关于慢乙肝的新观点（2011）

关于慢乙肝的新观点

慢乙肝应该尽快治疗，理由是：一，所有的慢乙肝都可能发展之肝衰竭、肝硬化、和肝癌。即使肝功能正常的HBV感染者，也有部分人肝脏存在着中度炎症、纤维化甚至肝硬化。HBeAg、HBVDNA随着阳性程度增高与发生肝硬化、肝癌危险性高有关。二，有效的抗乙肝病毒的治疗，可以抑制HBV复制，控制疾病进展、改善肝脏纤维化或者肝硬化。三，目前所有抗病毒药物总体上是安全的。

哪一些HBV感染者需要治疗，目前公认的是：一，肝硬化代偿期HBVDNA>2000IU/mL者、失代偿肝硬化HBVDNA阳性者。二，乙型肝炎严重的（高胆红素、持续ALT升高），感染时间长、HBeAg阳性、40岁以上。三，HBeAg阴性、HBVDNA>2000IU/mL，ALT轻、中度升高特别是年龄40岁以上的。

HBeAg血清学转换的问题。各国的指南都强调了HBeAg转阴、HBeAb转阳性的所谓大三阳转成小三阳，可以作为停药标志来考虑，因为来自台湾的数据显示：肝功能正常的HBeAg阴性的患者肝病相关性死亡率低，欧洲的白种人发生HBeAg血清学转换后预后也是良好。但是，近几年来发现，即使HBeAg发生了血清学上的转换，仍旧有相当部分的人出现了复发，尤其是转阴后巩固治疗未满一年，40岁以上的，通过五年观察将近有一半发生了复发。因此，大、小三阳的转换并没有尽人心意，何况，小三阳的患者停药还没有标准。

HBsAg消失、或者HBsAg血清学的转换，这是目前认为治疗乙肝最理想的效果。可是现在应用的只有核苷酸类似物、干扰素这两大类药物。尽管大夫们想尽了办法，所谓的个体化治疗、优化治疗、联合治疗等等，都难以完成这项世纪难题，奏效甚微。

现今对于HBsAg的定量检测研究，发现了肝内的cccDNA与血清的HBsAg相关性，如乙肝表面抗原在治疗后快速、明显下降，那么，肝细胞内的cccDNA也会明显减少。抗乙肝病毒治疗后，HBsAg＜1500IU/mL，HBeAg血清学转换则高，也与HBsAg消失或者HBsAg血清学转换有相关。所以，通过对乙肝表面抗原全定量的检测可以预测治疗效果与预后。一般观察HBsAg的时间节点是4周、8周、12周。