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医学科普

心律失常——二度房室传导阻滞相关知识

发表者:薛一涛 5772人已读

 

    二度房室传导阻滞(seconddegreeatrioventricularblock,Ⅱ°AVB)是激动自心房传至心室过程中有部分传导中断,即有心室脱漏现象,可同时伴有房室传导延迟。疾病描述二度房室传导阻滞(seconddegreeatrioventricularblock,Ⅱ°AVB)是激动自心房传至心室过程中有部分传导中断,即有心室脱漏现象,可同时伴有房室传导延迟。在体表心电图上,一部分P波后不继有QRS波(心搏脱漏)。1924年莫氏(Mobitz)将二度房室传导阻滞分为莫氏Ⅰ型和莫氏Ⅱ型,亦称二度Ⅰ型和二度Ⅱ型房室传导阻滞,前者亦称文氏现象(Wenckebach’sphenomenon)或文氏周期。二度Ⅱ型房室传导阻滞亦称莫氏Ⅱ型二度房室传导阻滞。其特征是一个心房激动突然不能下传,其前并无P-R间期延长。在发生心搏脱漏之前和之后的所有下传搏动的P-R间期是恒定的,即P波突然受阻不能下传以及无文氏现象存在,这是Ⅱ型不同于Ⅰ型的主要区别点。山东中医药大学附属医院心病科薛一涛

    二度房室传导阻滞的症状体征

迷走神经张力过高所诱发的房室传导阻滞多为一度或二度Ⅰ型,很少发生二度Ⅱ型,并几乎不产生高度或完全性房室传导阻滞。所以二度Ⅱ型、高度、三度房室传导阻滞多为器质性损害形成的。二度Ⅱ型房室传导阻滞的阻滞部位几乎完全在希-浦系统内。希氏束电图证实阻滞部位在希氏束中段或下段者占35%,在希氏束下者占65%。陈新等(1997)指出尚未见到阻滞部位在房室结或心房的报告。在体表心电图上,约29%的患者QRS波是窄的(≤0.10s),约71%的患者QRS波是宽的(≥0.12s)。二度Ⅱ型房室传导阻滞的阻滞程度可轻可重。可由P波偶尔不能下传心室(如3∶2、4∶3、5∶4阻滞等)至大多数P波被阻滞(3∶1、4∶1、5∶1阻滞)。阻滞程度较重的患者(3∶1、4∶1或更重)可见到源自阻滞部位以下的逸搏或逸搏心律。3∶1、4∶1传导以上者已属高度房室传导阻滞。

二度房室传导阻滞发病原因

1.二度Ⅰ型房室传导阻滞常见病因 大多数具有正常房室传导功能的人,快速性心房起搏可以诱发文氏型房室传导阻滞。渐增性心房调搏还可以导致一度、2∶1或高度房室结内阻滞。动态心电图发现,二度Ⅰ型房室传导阻滞与一度房室传导阻滞一样,可以发生在正常的青年人(尤其是运动员),而且多发生在夜间。运动或使用阿托品后可明显改善房室结内传导功能,使二度Ⅰ型房室传导阻滞消失,提示该现象与迷走神经张力增高有关。然而,部分小儿的二度Ⅰ型房室传导阻滞经历数年后可进展成为高度房室传导阻滞(发生机制不清楚)。

很多药物可以延长房室结的不应期,如洋地黄类药物、β受体阻滞药、钙拮抗药及中枢和外周交感神经阻滞药均可引起二度Ⅰ型房室传导阻滞。在急性心肌梗死患者二度房室传导阻滞的发生率为2%~10%(北京阜外医院报告为6.9%)。二度Ⅰ型多见于下壁心肌梗死患者,且多数是由一度房室传导阻滞发展而来。通常是房室结功能异常所致,其机制可能与迷走神经张力增高及腺苷作用有关。出现时间短暂,多于1周内消失。二度Ⅰ型不常发生于前间壁心肌梗死,一旦发生,表明是广泛的希氏束、浦肯野纤维损伤,易发展为高度房室传导阻滞。此外,风湿热可有不同程度的房室传导阻滞,以一度房室传导阻滞常见。心肌炎、心肌病等也易发生房室传导阻滞。

2.二度Ⅱ型房室传导阻滞常见病因 药物作用如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、普罗帕酮、美托洛尔等均可发生二度Ⅱ型房室传导阻滞(但它们更易发生二度Ⅰ型房室传导阻滞)。电解质紊乱中高血钾(血钾为10~13mmol/L)可引起房室传导阻滞。低血钾(血钾<2.8mmol/L)也可引起各级房室传导阻滞。风湿热、风湿性心肌炎患者中约26%可伴有一度和(或)二度房室传导阻滞,以一度多见。病毒性心肌炎患者二度和三度房室传导阻滞并不少见。有时伴有束支传导阻滞,多表明病变广泛。其他感染如柯萨奇B病毒、麻疹、腮腺炎、病毒性上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、伤寒等可使传导系统广泛或局部受损,一、二、三度房室传导阻滞均可发生,受损程度可轻可重。但阻滞大多为暂时性的、可逆的。很少发展为永久性慢性房室传导阻滞。

冠心病、急性心肌梗死二度房室传导阻滞的发生率为2%~10%。二度Ⅱ型房室传导阻滞多见于前壁心肌梗死,其发生率为1%~2%。多在发病后72h内出现。阻滞部位多在希氏束以下。扩张型心肌病二度传导阻滞者约占4%。其他疾病,如肥厚型心肌病、先天性心脏病、心脏直视手术、甲状腺功能亢进与黏液性水肿、钙化性主动脉瓣狭窄症等均可见到各种程度的房室传导阻滞。近年来发现大约有半数慢性结下性房室传导阻滞并非系动脉硬化、心肌炎或药物中毒所致,而是两束支或三束支发生非特异性纤维性变,有时病变可侵及希氏束的分叉处,而房室结和希氏束很少受到侵及,其原因不清。

二度房室传导阻滞的治疗与预后

(一)治疗

1.无症状的二度Ⅰ型房室传导阻滞的患者 治疗因阻滞的位置不同而不同。阻滞区位于房室结者(如绝大多数的二度Ⅰ型房室传导阻滞)通常不需治疗,但需定期随访。当阻滞区位于希-浦系统内的二度Ⅰ型房室传导阻滞,尽管无症状,也应紧密观察。须积极治疗原发病,去除诱因,对症处理。并应考虑心脏起搏治疗,因为这种心律是很不稳定的,可以突然发生心脏停搏或发展为高度或三度房室传导阻滞。这多见于伴有器质性心脏病患者。

2.有症状的(特别是有晕厥史者)二度Ⅰ型房室传导阻滞的患者不论其阻滞区的位置,都应积极治疗。如系房室结内阻滞者,心率过慢,可用阿托品0.3mg口服、2~3次/d,或阿托品0.3~0.5mg皮下注射、1~2次/d。它有直接改善房室的传导、减轻房室结与房室束上部的二度Ⅰ型房室传导功能。但也有例外,经运动或用阿托品后使心房率加快后,Ⅰ型房室结内阻滞反而加重。也可用异丙肾上腺素1mg加入5%葡萄糖液500ml中静脉缓慢滴注(注意调节剂量),以及使用氨茶碱等。

3.儿童二度Ⅰ型房室传导阻滞的治疗 在儿童不应当认为二度Ⅰ型房室传导阻滞是良性表现,因为一些研究表明儿童患者约有50%日后可发展为完全性房室传导阻滞,部分患儿可有晕厥发作。故对这类患儿应加强随访观察。

4.急性心肌梗死时二度Ⅰ型房室传导阻滞的治疗 不常发生于前间壁心肌梗死,一旦发生,表明是广泛的希氏束、浦肯野纤维损伤,易发展为高度房室传导阻滞。发生于下壁心肌梗死者,大多系迷走神经张力增高所致,多为良性,通常不需处理。如心率明显减慢或有症状者,可用阿托品0.3mg,3次/d,口服或皮下注射;或用氨茶碱口服0.1g,3次/d。但个别急性下壁心肌梗死伴二度Ⅰ型房室传导阻滞者可突然发生室性心动过速、心室颤动,故应密切观察。

5.二度Ⅰ型房室传导阻滞合并房性心律失常例如房性心动过速、心房扑动、心房颤动等,也应积极处理,尽快控制室上性心动过速。但对有心动过速者不能用β受体阻滞药、洋地黄、普鲁卡因胺等有抑制房室传导系统的药物。这给处理上带来一定的困难。有人主张用超速心室起搏治疗,但对心房颤动的疗效不能肯定。也有人主张采用低能量(50~100J)直流电电击复律。如复律后仍有再发倾向,可考虑用小剂量奎尼丁维持疗效。

6.二度房室传导阻滞伴有偶发室性期前收缩 可不予以处理,如果系频发室性期前收缩,常为严重致命性心律失常的先兆。可静脉滴注或静脉推注25~50mg利多卡因,使其消失。但利多卡因对房室传导阻滞有影响(虽然其半衰期非常短),故应密切观察。

洋地黄中毒所致二度房室传导阻滞者应立即停用洋地黄、严密观察。如心室率很慢,可考虑用阿托品或异丙肾上腺素以提高心率。如无低血钾时,应避免补钾。

急性心肌梗死伴二度Ⅱ型房室传导阻滞QRS不宽者,心室率为45~50/min,可以严密观察。心室率低于40次/min,且频率不稳或伴有低血压者,可试用异丙肾上腺素。QRS增宽者应高度警惕其发展为高度或三度房室传导阻滞。必要时应安装临时心脏起搏器或永久型置入心脏起搏器(例如并发心绞痛、心力衰竭或休克时可用起搏治疗)。积极治疗原发疾病。

7、中医中药对改善症状,提高生活质量,尤其是迷走神经张力增高的患者,能发挥很好的作用,应辩证治疗。

(二)预后

大多数二度Ⅰ型房室传导阻滞患者阻滞部位在房室结。发病原因大多为迷走神经兴奋、药物中毒以及少数器质性心脏病所致,通常预后良好,多为一过性心律失常。但也可发展成为高度或三度房室传导阻滞,少数患者也可发展为致命性室性心律失常

二度Ⅱ型房室传导阻滞几乎全部发生在希氏束内和双侧束支水平(希氏束下),几乎都是病理性的。这种心律不稳定,可突然发生心脏停搏或进展为三度房室传导阻滞。急性心肌梗死伴发的二度Ⅱ型阻滞经积极治疗原发病后,部分病例历时数分钟或数天,最终也可消失。

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发表于:2012-01-11 16:19

患者评价
1
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    游** 2012-12-29

    治疗方法太过单一,只有药物治疗,且偏向于静脉注射.

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