高血压治疗与动脉结构功能改善

高血压治疗与动脉结构功能改善

动脉结构与功能病变是心脑血管事件共同的病理学基础。用简单实用的方法来评估动脉健康状态，不仅能提供干预依据，预测发病危险，还可直接指导及评估临床治疗。医师通过测量血压结合动脉结构与功能检测可早期发现动脉病变，并进行及时有效的干预。早期干预（包括改变生活方式和药物治疗）是预防严重心脑血管事件和死亡的根本措施。

l 非药物治疗

非药物治疗的核心是积极改善生活方式。

低盐饮食

长期高盐饮食可导致大动脉顺应性减退。一方面，高盐摄入会诱导血管平滑肌细胞由收缩表型向合成表型转化，增加胶原和纤维结合蛋白的分泌；另一方面，钠离子会改变动脉壁切应力和内皮细胞功能，从而改变动脉顺应性。因此，减少盐摄人量能改善血管损伤，WHO 推荐每人每天食盐摄入量不超过6ｇ。低盐饮食的四要素为：少食腌制食品，远离加工食品，限制添加调味品和食用低钠盐。

体育锻炼

建议每周至少3天进行每次30-60分钟中等强度有氧运动，并长期坚持。通过运动来主动提高生理范围内的流体切应力，从而调控血管内皮细胞合成一氧化氮（NO)，有助于改善血管内皮功能。

戒烟

烟草中的有毒物质会加重血管氧化应激及内皮损伤，长期吸烟还可导致慢性一氧化碳（CO）中毒，降低血液携氧能力，增加血黏度、血小板黏附力及纤维蛋白原含量，诱发并加重动脉粥样硬化。

控制体重

超重或肥胖可损伤血管内皮功能，引起血管收缩和舒张功能异常，这可能与脂肪组织表达过多的细胞活性因子，影响血管内皮细胞正常的分泌和调节，导致内皮功能失调有关。控制体重有利于降低心血管疾病风险，还能提高降压及降糖治疗效果。通过饮食控制和增加锻炼来减肥，每月适宜减重为0.5-1.0kg。

2 药物治疗

降压药物

研究发现，血压降至接近正常水平并维持≥12个月，能使血管解剖学弹性得到改善。其机制包括：① 降压药物可能在不引起血压变化的情况下影响动脉壁，但这种作用存在动脉节段的差异；② 血压降低本身可影响动脉壁结构；③ 衰老伴随大动脉结构和功能改变，并影响长期降压效果。

一方面，降压药物通过调节交感神经系统、肾素-血管紧张素系统（RAS）发挥作用；另一方面，与降压药物相关的非特异性肌源性反应和血流介导的血管舒张反应也参与其中。此外，降压药物还能改变动脉内径并影响动脉壁黏弹性。

ACEI和ARB 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI ）和血管紧张素受体阻滞剂（ARB）能明确改善动脉弹性，可能与上述药物改善血管内皮功能，增大血管管径，延迟外周压力波反射，抑制全身和局部RAS对血管壁平滑肌细胞增生的促进作用以及减少胶原沉积有关。

CCB 钙通道阻滞剂（CCB)能明显增加动脉内径，其增加动脉顺应性和扩张性的机制是多方面的：① 血压下降能通过降低动脉壁切应力来增加动脉顺应性；② 血管壁弹性与动脉内径有关而与血压无关，动脉内径增加本身能增加顺应性；③ 药物导致血管平滑肌舒张；④ 动脉内皮功能改善。

硝酸酯类药物 该类药物能扩张肱动脉、颈动脉和主动脉内径，但不影响血管阻力和血流速度，这种管径扩张作用在血压下降时依然明显。硝酸酯类药物降低收缩压的作用并不能完全用管径变化来解释，还与药物增加动脉顺应性和扩张性有关。这类药物可改变压力波反射的强度和时相，使反射波延迟，在肱动脉压力降低不明显的情况下降低主动脉压。

其他药物 β受体阻滞剂对大动脉功能的影响取决于药物的种类和动脉节段。α受体阻滞剂（如乌拉地尔）能明显降低血压和动脉阻力从而增加血流，但对肱动脉内径和顺应性无明显影响。利尿剂对动脉弹性的作用较小或无。

非降压药物

以他汀为代表的众多非降压药物也具有改善动脉弹性的功能。既往研究提示，他汀增强动脉弹性可能与改善动脉内皮功能有关，包括上调内皮源性NO 合酶的表达，增加内源性NO 的合成和释放，减少氧自由基产生，抑制内皮素生成，延缓或逆转粥样硬化等，但他汀改善动脉弹性和降低脉压的作用相对缓慢，需要长期治疗才能显效。

另有研究显示，某些中药在不影响外周血压的情况下可减慢脉搏波传导速度，在一定程度上具有改善血管病变的作用。

此外，目前针对动脉病变的新药物如血管肽酶抑制剂 、内皮素转化酶抑制剂或其受体拮抗剂和胶原交联抑制剂等，据称均能改善动脉弹性及纠正血管病变，可能会成为治疗血管损伤的新选择。