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学术前沿

您知道打鼾可以引起高血压吗?

发表者:杨传华 4505人已读

张珊珊山东中医药大学附属医院心病科杨传华

2014-12-30

您知道打鼾可以引起高血压吗?

 

1.打鼾知识知多少

打鼾(俗称打呼噜)是一种普遍存在的睡眠现象,许多人对此不以为然,还有人把打呼噜看成睡得香的表现,其实不然。大量研究表明,打鼾与高血压、心律失常、心肌梗死、心绞痛等心血管疾病有密切的关系。

正常人在睡觉时,气道是开放的,呼吸顺畅,发出的声音均匀、平稳;很多人由于肥胖、舌根后坠、扁桃体肥大及鼻部阻塞等原因,导致气道狭窄,气流通过受阻的气道时产生振动而出现鼾声。长期打鼾患者大多眠浅、不宁,晨醒后易感到身体不适,如口干舌燥、神疲乏力、头痛、无精打采,以及白天嗜睡、记忆力下降、血压增高等。完全没有人们所认为的睡得香,起床后的神清气爽。

根据打鼾的频率、响度、呼吸暂停时间将其分为轻重不同的三类。轻微或偶尔打鼾一般对健康无碍;单纯性打鼾(鼾声均匀而有规律,声音高低一致)和憋气性打鼾(鼾声忽高忽低,间歇数十秒钟到数分钟无声无息,有时还发出可怕的声音),对健康的影响较大,易诱发各种心脑血管疾病。

1994年4月在北京召开的国际鼾症研讨会上,各国专家、学者将打呼噜确定为“睡眠呼吸暂停综合症”。睡眠呼吸暂停综合症是一种常见的睡眠障碍疾病,其典型特点就是随打呼噜反复出现呼吸停顿:睡眠一个小时,有5次以上大于10秒的停顿,或睡眠7小时中,大于10秒的停顿在30次左右。人的一生有1/3的时间在睡眠中度过。正常人在睡眠时,氧气吸入量可以满足人体各部位的需要;而呼吸暂停的病人每晚七个小时的睡眠中有300-400秒处于无氧吸入状态,血氧浓度低于正常需要,长此以往,使氧气摄入量明显减少,造成身体各重要部位缺血缺氧,诱发各种严重疾病。

2.小“毛病”亦可以引起大“问题”

打鼾(睡眠呼吸暂停综合征)可分为阻塞性、中枢性和混合性三种,其中以阻塞性最为多见。阻塞性睡眠呼吸暂停是指口鼻气流停止,但胸腹部呼吸运动存在;中枢性呼吸暂停是指口鼻气流停止的同时胸腹部呼吸运动也消失;混合性是指以上两种类型均出现,通常是先出现中枢性睡眠呼吸暂停,继而出现阻塞性睡眠呼吸暂停

近年来,大量调查资料表明,阻塞性呼吸睡眠暂停综合症是肥胖、年龄、遗传、饮食以外导致高血压的独立危险因素,与高血压很强的相关性。统计资料显示:阻塞性呼吸睡眠暂停的患者中高血压的发病率为49.3%,正常人为23.5%;超过30%的高血压患者伴有呼吸睡眠暂停,这部分患者易被漏诊而延误治疗。除了影响血压水平外,呼吸睡眠暂停还影响血压的昼夜节律。临床上表现为夜间及晨醒时升高,白天呼吸恢复正常后,血压下降至正常;伴随夜间呼吸暂停,血压呈现反复发作的一过性高血压,血压高峰值出现在呼吸暂停结束、恢复呼吸时。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者引起高血压的机制较为复杂,其中与交感神经兴奋性增强并引起血管内皮产生的一系列机制、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的相互作用以及遗传等因素所致的高血压密不可分。

夜间反复的上气道狭窄或堵塞,使吸入的氧气含量下降、呼出的二氧化碳减少,引起交感活性及儿茶酚胺释放增加、内皮功能障碍、肾素血管紧张素醛固酮系统激活,心率加快、收缩功能增强、心排量增加,外周血管收缩,导致夜间血压升高,失去昼夜节律变化。此外,间断性低氧血症通过刺激主动脉弓和主动脉体的化学感受器,影响脑干及心血管中枢,使交感张力明显增加,交感神经的过度兴奋会导致血管收缩。外周交感神经活性在低氧停止后仍持续很长时间,这是睡眠呼吸暂停患者高血压维持的重要机制。第三则是反复的缺氧及微觉醒刺激,导致睡眠片段化,使机体产生适应性的防御反应,将化学感受器的反应性及交感神经活性重新设定在一个较高的水平。短期内引起血管频繁收缩与舒反应,长期作用则导致慢性血管平滑肌的增生肥厚,最终导致持续高血压。另外,胸腔内压的增高,即阻塞性呼吸睡眠暂停患者因上呼吸道阻塞,补偿性增大呼吸运动,引起平均胸内压负值加大,静脉回流增多,亦可以引起血压升高。

因此打鼾往往也是诱发高血压的一个隐形潜伏者,需要引起我们的注意。打鼾患者需要时常注意监测自己的血压,并令家人多留意自己打鼾时声音、频率的变化,以及时发现打鼾所诱发的高血压等不良事件。同样对于高血压患者,如果近日出现打鼾、记忆力下降、体重增加等问题时,需要及时向医生告知,因为这可能是高血压等心血管疾病加重的预警信号。

3.小结

打鼾问题虽小,但是却不容忽视。当发现自己有睡梦中打鼾的现象,或者身边的人存在严重打鼾且梦中憋醒的情况时,需要引起大家足够的重视。此时,要调整自己的生活状态,包括戒烟戒酒、健康饮食、控制体重、加强锻炼等。但当自己改善生活方式后打鼾情况仍不见缓解且出现其他不适时,需要及时就医,从而发现问题,尽早解决。

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发表于:2014-12-30 21:47

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