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医学科普

解秘痛风发作的原因。

发表者:于清宏 3753人已读

现实生活中,很多痛风患者都知道自己得了痛风,但是却并不了解痛风在自己身体内是如何形成的,因而出现了只知其然,不知其所以然的现象。因此,我们专门写这篇文章,让更多的人了解到痛风在人体内形成的过程并提出各种注意事项,希望能帮助大家解惑、助力痛风治疗。
要知道痛风是怎么生成的,首先得知道一个关键词:嘌呤。
人类每一个细胞都包含有无数核苷酸,核苷酸的碱基有两类:嘌呤碱基、嘧啶碱基。嘌呤碱基通过新陈代谢最终分解生产尿酸,随大小便排出体外。
在人体尿酸池中,从食物来的占20%,人类饮食中的食物必然要经过人体肾脏肠道进行消化,食物中的嘌呤将通过肾脏肠道中的某些酶类进行分解,大多降解为尿酸,很少被机体利用。尿酸的来源主要为内源性的,大约占总尿酸的80%,高尿酸血症的发生,内源性嘌呤代谢紊乱较外源性更重要,这其中,内源性的代谢紊乱仍跟人的不合理饮食、运动方式、用药等生活习惯息息相关。
嘌呤如何生成尿酸?
嘌呤在人体内主要以嘌呤核苷酸的形式存在,嘌呤核苷酸可以在核苷酸酶的催化下,脱去磷酸成为嘌呤核苷,嘌呤核苷在嘌呤核苷磷酸化酶(简称PNP)的催化下转变为嘌呤。嘌呤核苷及嘌呤又可经水解、脱氧及氧化作用生成尿酸。
其实,单单生成尿酸是不足以导致痛风的,因为一般人身体里面都会含有嘌呤继而有尿酸的存在,但是当尿酸达到一定的量而又代谢不力的情况下,痛风就会随之而来。
从尿酸生成如何到高尿酸血症、导致痛风呢?
两方面原因:
一 尿酸生成过多:
外源性原因:短期摄入大量含有高嘌呤的食物,大批嘌呤涌入人体但不能被利用,就直接被氧化为大量尿酸,超过肾脏排泄能力后形成高尿酸血症,特别是肾脏功能比较弱的痛风者,更应注意日常饮食,避免短期摄入高嘌呤食物,因为其本身肾脏对外源性嘌呤的耐受力很差,相对一般人,会对身体造成更深伤害。
内源性原因:
一个原因就是:PRPP合成酶过多活性过高嘌呤核苷酸生物合成的第一步就是由磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRPP合成酶)催化,PRPP合成酶是多种生物合成过程的重要酶,并且为一变构酶,受多种代谢产物的变构调节。意思就是:如果体内的PRPP合成酶过多活性过高,就会在体内生成更多的嘌呤核苷酸或嘌呤,进而产生更多的尿酸。
另一个原因就是:HGPRT的严重遗传缺陷HGPRT即次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶,该酶将参与嘌呤核苷酸的补救合成,可利用PRPP生成对人体有益的成分而不是最终形成对人体无意的尿酸,如果HGPRT缺乏,将会导致分解产生的PRPP不能被利用而堆积,PRPP促进嘌呤的从头合成,从而使嘌呤分解产物—尿酸增高。
上述两方面除了遗传因素外,人体内环境因素也至关重要,例如人体本身的环境要素:肥胖、高血脂症、高血压、动脉硬化、糖代谢异常等等都会影响嘌呤的代谢因子,从而造成尿酸的代谢增加、排泄减少,从而造成痛风。
例如肥胖患者体内存在的胰岛素抵抗使尿酸生成增多,酮体生成过多也会影响尿酸排泄,而高血压患者的交感神经-肾上腺髓质兴奋可以促进尿酸合成,血管紧张素II可以抑制尿酸排泄。因此痛风患者如身体还有其他疾病应尽早及时医治。
另外外在的环境也很重要,例如体外纳、钙等阳离子的浓度变化也可以改变尿酸盐的析出水平;温度的逐渐降低使尿酸和尿酸盐的溶解度降低,难以排出体外。因此,痛风患者应尽量保证有良好的居住环境并比一般人注重身体保暖。
二 尿酸代谢不力
大多数哺乳动物和禽类体内的尿酸酶可将尿酸分解成尿酸囊,进一步分解成NH3、CO2、H2O.但是人和猿类体内缺乏尿酸酶,因而尿酸将是嘌呤代谢的最终产物,并直接排出体外。
所以在尿酸的分解过程中人体两大器官是功臣:一个是肾脏,一个是肠道。
在人体尿酸池中,尿酸平均为1200mg,每天产生750mg,排出500-100mg,其中2/3经肾脏分解,以尿液形式排出体外,另1/3由肠道排出,或在肠道内被分解。
肾脏在排泄尿酸的过程中,首先是肾小球的过滤,除小部分与蛋白结合的尿酸外,几乎完全自由滤过;肾小球滤过的尿酸几乎全部被近端肾小管重新吸收,被重吸收的尿酸被肾小管分泌到尿液中,在这个过程中,人体内的酮酸、乳酸也在此部位分泌,并抑制尿酸排泄。
据研究显示:痛风者80%-90%有尿酸排泄障碍,且大多数都是由于不合理的生活习惯及用药造成的嘌呤摄入过多,以及尿酸排泄困难。
比如如果服用阿司匹林,小剂量将抑制尿酸分泌、大剂量将阻碍尿酸重吸收,都会导致尿酸在体内沉积,从而形成痛风;另外,酒精的摄入也会减少尿酸的排泄,引起血尿酸升高,因酒精能代谢形成乳酸,而乳酸为尿酸排泄的强烈抑制物;还有就是长期高盐饮食,也会影响高尿酸吸收增加。

因此痛风的治疗应从两方面入手,一方面是要减少尿酸的生成摄入,多吃嘌呤低的食物,有节制的生活;另一方面要增加尿酸的排泄,多喝水、适量运动、不喝酒、遵医用药。

本文是于清宏医生版权所有,未经授权请勿转载。

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发表于:2016-10-01 13:54

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