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典型病例

阻塞型睡眠呼吸暂停患者用BiPAP后出现中枢型呼吸暂停

发表者:张成 人已读

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征患者用BiPAP呼吸机后出现中枢型呼吸暂停和周期性呼吸1

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS的基本发病机制是睡眠状态依赖的上气道塌陷,并由此引起间歇性缺氧伴高碳酸血症,最终导致血氧饱和波动和血流动力学改变,其病理生理过程与高血压、冠心病、糖尿病、脑血管病等疾病密切相关。无创通气治疗是OSAHS最有效的疗法。目前,临床常用的通气模式是持续正压通气(CPAP)和双水平正压通气(BiPAP)我院收治1例重度OSAHS患者,应用CPAP治疗效果良好,但出院回家后改用BiPAP呼吸机出现中枢型呼吸暂停(CSA)和周期性呼吸(PB)。现报告如下。

1 病例报告

患者男,60岁。打鼾史10余年,间断性出现夜间阵发性憋气,晨起头晕,白天无明显嗜睡。高血压史15年,最高160/100 mmHg,平时口服络活喜治疗;无糖尿病等疾病。2012年9月28日因憋气入院,辅助检查示血尿便常规、生化与凝血指标及ECG、UCG、24 h动态心电图、血压监测均无异常;CT肺动脉造影(CTPA)未见异常、纤维鼻咽镜检查未见明显阻塞。未发现其他心肺疾病。10月8日多导睡眠监测(PSG)示SpO2最低值为66%;呼吸暂停和低通气指数49.6次/h,其中呼吸暂停为阻塞型43.4次/h、中枢型1.7次/h、混合型0.4次/h,低通气4.2次/h。上气道检查无明显异常。诊断为重度OSAHS、重度低氧血症。遂行呼吸机压力滴定,在应用CPAP(压力为9.5 cmH2O)的情况下,患者的呼吸紊乱指数为4.6次/h、SpO2最低值为87%,故建议回家用CPAP呼吸机治疗。患者出院回家,1个月后对其进行电话随访,发现该患者在挑选呼吸机时,认为BiPAP的舒适性更高,故最终选用BiPAP-ST呼吸机在家治疗,参数设置为:压力为8~12 cmH2O,后备通气频率为10次/min。治疗3个月后,患者来医院,戴机复查PSG未发现呼吸暂停和低通气,但其呼吸节律不稳定,并伴血氧波动,氧减指数9.2次/h。考虑患者呼吸节律时快时慢的原因是应用BiPAP时导致CSA,触发后备通气,出现强制通气模式下较慢的呼吸并伴血氧下降。据此,重新对患者分段压力滴定,即BiPAP-ST 2 h、BiPAP-S 2 h、CPAP 2 h。给予BiPAP-ST[吸气压(IPAP)12 cmH2O,呼气压(EPAP)8 cmH2O,后备通气频率10次/h)]时,患者的呼吸紊乱指数为1.6次/h,但存在周期性呼吸(PB),潮气量渐大渐小;给予BiPAP-S(自主通气模式,IPAP为12 cmH2O,EPAP为8 cmH2O)时,出现了较多的中枢型呼吸暂停(CSA)。其总呼吸紊乱指数为5.6次/h, 中枢型呼吸暂停(CSA指数为4.9次/h;给予CPAP 8.5 cmH2O时,其呼吸紊乱指数为0.8次/h,呼吸节律规整,未见周期性呼吸和中枢型呼吸暂停。因此,建议患者应用CPAP呼吸机,压力为8.5 cmH2O

2 讨论

无创通气治疗是OSAHS最有效的疗法,临床应用最多的是CPAP,其疗效稳定、使用简便、价格较低。随着无创通气技术的发展,BiPAP以舒适性高、可用于不能耐受CPAP治疗的OSAHS、肥胖低通气(OHS)[1]、神经肌肉病[2]、重叠综合征[3]而广泛用于临床。与CPAP比较,BiPAP有两个压力(吸气压和呼气压),患者呼吸时的舒适度高;但也正因为有吸气压和呼气压的压力差,叠加在患者基础的潮气量上,相当于在一个固定的呼吸驱动的情况下,产生了更大的通气反应。这是否会对患者的呼吸调控造成影响呢?

1997年,Hommura等[4]报道1例57岁的重度OSAHS患者,其用BiPAP治疗时CSA未改善甚至加重;并且保持BiPAP的呼气压不变,吸气压调得越高、CSA越重。此后少见类似报道。直到2005年,Johnson等[5]对BiPAP、CPAP的作用进行了研究,作者将呼吸中枢调控不稳的呼吸形式分为陈施呼吸(CSR)、周期性呼吸(PB)和中枢型呼吸暂停(CSA) 3种。CSR是指呼吸努力由强减弱,直至出现中枢性呼吸暂停,反复循环。PB是指呼吸努力的周期性增加、减弱,中间无中枢呼吸暂停。CSA是指出现无胸腹运动呼吸暂停而且呼吸暂停前后不伴有渐强—渐弱的呼吸努力变化。该研究报道睡眠呼吸紊乱需应用呼吸机治疗的患者719例,其中95例满足入组标准,进入比较CPAP和BiPAP疗效的流程,这其中阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者77例,以陈施呼吸为主的患者18例。应用BiPAP治疗,治疗后与未用呼吸机的基线值及用CPAP治疗相比,患者的中枢型呼吸紊乱(包括CSR、CSA及PB)增多,且BiPAP压差越大、发生中枢型呼吸紊乱患者(CSR、CSA)越多;而在改善阻塞型呼吸暂停、低通气和氧减指数上,BiPAP和CPAP比较无统计学差异。

中枢型呼吸紊乱与呼吸调控不稳有关。CSR常与心衰、中风和高海拔有关,约50%的心衰患者有CSR,心衰患者的循环时间延迟、继发于肺间质水肿的呼吸驱动增高及肺容积降低,均易导致CSR发生。研究发现,BiPAP通过以下机制增加中枢性呼吸紊乱的发生率和严重程度,即对每次特定的呼吸努力,BiPAP通气支持增加了通气反应,导致了高通气状态;BiPAP压力差越大,过度通气越重,越易使PCO2降至呼吸暂停阈值以下,进而出现呼吸暂停。Asyali等[6]提出的呼吸调控环路增益(loop gain)理论,用以描述呼吸调控的环路机制。简图如下[图1]。该理论认为呼吸调控的环路增益越大,呼吸调控越不稳定。而BiPAP加重呼吸调控不稳的机制也可以用此模型解释。BiPAP增加了效应器(plant gain)的增益,使一个特定呼吸驱动的发放产生了更大的通气效应,导致呼吸调控的环路增益增大,引起呼吸调控不稳。除此之外,大潮气量同样可通过神经—化学抑制机制,在CO2分压维持在正常水平的情况下导致呼吸暂停。而CPAP则可通过刺激上气道机械感受器而增加呼吸驱动、稳定咽部,同时增加血中CO2水平、稳定呼吸,以减轻或消除中枢型呼吸暂停。

临床上,并非所有的OSAHS患者用BiPAP都出现或加重CSA,绝大多数在PSG下用BiPAP压力滴定显示出良好的疗效,且并非CSR及其他中枢型呼吸紊乱患者不能用BiPAP。大量研究显示,伴CSR的心衰患者用BiPAP后,其CSR及伴随的其他呼吸紊乱明显减轻[7,8]。说明因BiPAP增大通气量而影响呼吸调控,仅是某些中枢化学感受器对CO2分压波动过于敏感的患者。但对何种原因造成化学感受器敏感、何种人群易产生CSA、产生CSA的PSG结果有何特征等,目前尚不清楚。而且,该现象是否是一过性的?应用CPAP治疗一段时间、呼吸驱动稳定后,是否有可能再接受BiPAP治疗?等等诸多问题有待进一步研究。

总之,BiPAP的优势毋庸置疑,其尤其适合于OHS患者、神经肌肉病及脑血管病所致的CSA患者;但对某些中枢化学感受器敏感的患者,BiPAP可能是加重其中枢呼吸紊乱的因素之一。因此,OSAHS患者(即使无任何合并症)应用呼吸机前,应在PSG下进行呼吸机压力滴定,以确定合适的治疗压力及通气模式。


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本文仅供健康科普使用,不能做为诊断、治疗的依据,请谨慎参阅

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发表于:2015-06-10