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股骨头坏死

减压性股骨头坏死

发表者:张颖 2421人已读

减压性骨坏死是减压病的晚期并发症和后遗症之一,是减压病在骨关节系统中严重损害的一种表现。要深刻认识减压性骨坏死,就有必要了解减压病的发病机理及其临床表现,以便早期诊断早期治疗,尤其对其预防和采取合理的减压手段予以充分了解是十分重要的。

  减压病是人们在一些特殊的环境中作业(潜水、高空、水下隧道等),由于外界的气压剧烈变化,气压降低的幅度过大、速度过快而使机体内已被物理状态溶解的氮气游离,在血液内或组织内形成大量气泡,这些气泡可以形成于身体的任何部位而引发组织系统的一系列症状与体征。如气泡形成于皮肤、皮下时而引起皮肤奇痒、灼热感、蚁行感等;同时皮肤青紫、大理石样斑纹、猩红热样斑疹、荨麻疹样丘疹、皮肤浮肿或皮下气肿等;如气泡形成于运动系统,可引起肌肉、关节的不同程度的疼痛(骨干区内的气泡不引起疼痛);如形成于神经系统可引起脊髓的传导与反射机能障碍,头痛、感觉异常、颜面麻痹、失语、失写、耳鸣、听力下降、眩晕、截瘫等;如形成于循环系统则会出现心律失常、心绞痛等甚至猝死;如发生于呼吸系统则会引起胸部憋闷、胸骨后剧痛、呼吸困难、紫绀等;如发生于消化系统则会引起上腹绞痛、腹泻、恶心、呕吐等。河南省洛阳正骨医院(河南省骨科医院)髋部疾病研究治疗中心张颖

  通常气压的改变是指从常压(正常大气压)增加气压到高气压(高压),然后再从高压减低气压(减压)回到正常气压;或从常压减低气压(减压)到低于常压的气压(低压),然后再从低压加压回到正常气压。前一种作业人员包括:潜水员、水下隧道作业者、沉箱工作者,或在加压舱内的作业者,而后一种包括:高空飞行员、或在低压舱内作业者,如在过去于密闭舱的飞艇驾驶员中发生过,现代则十分少见。因此,减压病的发生是在高压环境下工作,当正常气压未恢复之前或低压工作者在得到正常气压之后均可发生减压病的临床症状与体征,如果进行减压(或加压)速度过快或幅度过大则易发生减压病。据有关资料统计,减压后30分内发病者占50%,1小时内的占85%,3小时内的占95%,6小时内的占99%。

  减压病过去命名繁多,如潜水病、潜涵病、潜水夫病、潜水减压病、沉箱病、高压病、压缩空气病、"屈肢症"(Bends)、"气哽"(theehokes)、潜水瘫痪病、潜水搔痒症、潜水眩晕症(staggers)、航空减压病等名称,表明过去对该病的生理病理认识不足,而当代多称此为减压病或气压病,现通常称为减压病。

  同样,减压性骨坏死的名称也颇多,如骨的沉箱病,沉箱性骨关节炎,压力源性骨关节病(pressure~inducedOsteoarthropathy),气压损伤性骨关节病(barotraumaticosteoarthropathy),沉箱工作者的无菌性骨坏死,气压伤性关节病,无菌性气压伤性骨关节炎,骨关节病等,曾经使用过49种不同的名称,现代还是称减压性骨坏死为宜。

  关于减压性骨坏死的第一篇报告来自澳大利亚的特怀纳姆(Twynham)(1888年)1911年博斯坦(Borstein)和普拉特(Plate)又首先描述了此病的x线特征;1913年巴索尔(Bass01)报告过3例水下隧道工发生过肩、髋部骨坏死,1945年塔梅斯报告了在12年前,曾于水下36.6m(4.75大气压)遭到水雷袭击后幸存下来的5人中的3人,他们都出现了骨缺血坏死;自1957年开始使用X线大量体检减压病患者的治疗效果时,查出有大量骨关节缺血坏死的病例;1966年麦科勒姆(Mccollam)发表关于气压性骨坏死的论文,同年,希林(Shilling)对水下隧道工作进行检查,发现有骨病损的占19%,而其中10%的病变部位靠近关节面,并找出减压病与骨坏死率之间的关系;1970年埃利奥特(Elliot)和哈里森(Harrision)报告250名皇家海军潜水员中坏死率为4%,而日本检查301名水下搜集贝壳动物的潜水员,其坏死率竟高达50.5%,显然后者是由于没采取减压措施所致。1984年薛汉麟报告高气压工作者的骨坏死率为11.3%。

  不少学者报道高气压工作者的骨坏死率不同,其骨坏死灶的分布也各不相同。如潜水员水下隧道工和沉箱工,与是否有过高气压工作史有很大关系。如克莱德(Clyde)水下隧道修建中,检查过1362名水下隧道工,有241名(19%)出现骨损害,其中18名有过高气压工作史,他们中的9例(50%)有骨坏死病变。而这241名中有25名骨病变的部位是靠近关节面,从而出现早期症状。在泰尼(Tyne)水下隧道修建中,检查641名中的171名水下隧道工.79名有骨损害,占17%,其中47名有过高气压工作史,发生骨坏死者14名,占29.8%,而没在高气压下工作过的骨坏死者仅占12.1%。

  病因及病理

  减压病与减压性骨坏死是一种因果关系,减压性骨坏死是减压病的晚期并发症之一。

  血管外气泡多在血流差而又易吸收氮气的组织,如脂肪组织神经组织(有报告氮气在脂肪组织中的溶解度比血液中高5倍);也可发生在脑脊液、眼玻璃体和房水中,也可发生在组织的细胞内,如脂肪细胞被膨胀气泡所破裂,形成小脂滴,进入血管内形成血管内脂肪栓塞。血管外气泡压迫组织、血管刺激神经末梢而诱发相应的症状;血管内气泡多见于静脉系统内,在动脉内则较少,毛细血管内也可有微小气泡形成,当血管内气泡增大到一定程度即可阻塞血循环,使组织缺血、缺氧、水肿,血管壁通透性增加,以致使所供组织缺血坏死。

  生物化学变化。气泡形成后由于血液一气泡界面上表面活性的作用而激活凝血接触因子和血小板的凝聚进而释放儿茶酚胺、组织胺等,刺激平滑肌收缩,促使血小板聚集,形成血管内白色血栓,也可使脂蛋白变性而释出脂肪,成为发生脂肪栓子的基础。

  应激反应。减压不当和气泡形成可引起全身的应激反应,即通过脑垂体~肾上腺皮质产生一系列生化适应性变化,释放血管平滑肌活性物质并促进血管内凝血。

  减压病骨坏死的病机

  在了解了减压病的发病机理后就不难理解,减压性骨坏死的真正的直接原因是气泡的形成。骨关节系统和身体其它系统一样,不可避免产生大量气泡,气泡造成供应骨组织的血运中断,也可以血管内外同时作用而阻断血供。在骨组织内这样一个坚硬而封闭的管腔中,没有气体膨胀余地,氮气气泡可引起广泛的骨髓小动脉痉挛、栓塞及受压,从而形成骨的急性缺血,也可以广泛的骨内静脉受压或静脉内栓塞而形成静脉回流不畅,内循环淤滞造成慢性缺血而坏死。此外由于生物化学的变化也可导致血小板的凝聚性增加,血粘滞度增加,脂蛋白变性而形成脂栓的基础,全身的应激反应也促进了血管内的凝血,其发病的机制更加复杂化。1973年Cox用兔子实验,将气体注入兔子无血管外压迫的髂动脉之内,隔14天,用X线片检查,显示实验侧的骨干皮质肥厚,股骨头某些区域有密度增高区,在40只兔子中有11只有组织上骨坏死征象,在后来的4个月在坏死的骨小粱上附有新骨形成。

  有学者解释骨坏死发生的部位,认为气压作业者发生肱骨头坏死率较高,其原因可能与气体上行有关,但发生于股骨头及股骨干远端的坏死灶得不到满意的解释。这可能与股骨头的血管走行特征有关,如股骨头关节软骨下的血管支与关节面垂直而且呈180°返回,血流速减慢,当有气栓发生极易形成梗阻。博斯坦(Bornstein)和普拉特(Plate)认为骨内气泡靠近关节面,易引起关节的病变,而克莱斯特(Christ)则认为氮气气泡直接进入股骨头血管内,造成股骨头软骨下的缺血坏死,股骨干远侧易出现坏死灶还没有很好的解释,是否与该处的宽粗,气泡易集聚和血流缓慢等有关,应进一步探讨。

  Jones(1993)的研究发现,脂性骨髓出现减压病性骨坏死是因为气泡的脂类和纤维蛋白原包膜,引起血小板聚集和纤维蛋白血小板栓塞。在潜水员的尸解中发现,纤维蛋白栓子使软骨下小动脉完全闭塞。因此,很可能脂肪栓塞和血管内凝血也是潜水员软骨下骨坏死的原因。

  柴本甫认为,病变主要是在软骨下骨质坏死,坏死区愈靠近关节软骨,愈会引起关节软骨病变。同时,在负重劳损下,加重关节发生退行性变,而临床出现的症状与关节软骨下的病变有密切关系。

  放射线学表现

  一、病理变化与放射线学的关系

  减压性骨坏死的X线上的表现与其病理学的变化是相一致的。减压性骨坏死的早期x线片上不易将死骨与活骨区分开,当数月后修复过程进行时,x线才出现较明显的变化,这一时期,肉芽组织由活区向死区伸展,往往在死骨小梁表面附着新骨,空虚的骨陷窝被新生骨覆盖,新生骨不断堆积,形成骨小梁增厚区,X线上出现密度增高带。缺血后6个月,x线上更明显。如在血管再生期,由于生理活动过度或过早负重,会阻止其再生过程,关节面向坏死区下面塌陷,关节软骨皱缩、皲裂,软骨下骨质与活区分离,带有一层骨小梁组织,X线上出现一訇行状致密层,此层与坏死骨之间有纤维组织填充,失去了血管再生的可能性。

  骨干中坏死时,X线上密度增高区是死骨小梁上新生骨的征象,而密度特别增高区为坏死区周围纤维钙化所致,包括死骨本身的钙化。

  二、不同部位的X线表现

  1.关节区的病变:

  (1)关节面完整时的密度增高区:在股骨头(或肱骨头)区常有骨质密度增高区,直约3~20mm之间,其问的骨小梁显示增粗和融合。往往股骨头被髋臼掩盖,清晰度显得不清,如用蛙式位或断层对X光显像可更清楚。

  (2)球状节段性不透光区:致密区可成为球状,常被称为"雪帽状"半月形密度增高区(Poppel和Robinson1956),此征象多见于肱骨头。

  (3)致密层:致密层可呈弯曲状或訇行状,环绕关节面周围的2/3,常有一条轻度线朝向关节面,其宽度为2~5mm之间,致密层和关节面之间的坏死骨,在X线上往与活骨区难以区分,但在骨干的致密层区还附加有致密度增高区,在股骨头的致密层顺一条大S状走行,但有的局部密度增高区可被髋臼所掩盖,用断层片就会清晰。有认为致密层的出现是气压性骨坏死的一种标志。

  (4)结构断裂:在受压最大的关节面,可发生向坏死区的塌陷,在X线上的表现.决于结构断裂的程度,同时可以出现三角形坏死致密区,其顶端朝向股骨干。结构断在X线上有三种特征:半月带--是关节面下的半透明带与关节面平行,可延伸到股头的2/3,甚至更长,是一种通过死骨区的骨折,通常被称为"新月征"。关节面塌陷一股骨头后侧1/2负重区关节面塌陷,在塌陷区的边缘常出现清晰的"台阶"样变化,在早期,虽有"台阶"样出现,但关节面仍可以是完整的;死骨片--在股骨头关节:骨下可形成单个大的死骨块,也可成细碎骨片,出现整个关节面的瓦解如死骨与骨质离,则呈现半透光区。

  (5)骨关节炎:通常随着骨结构的断裂而形成骨赘,尤其在股骨头关节面的内缘:上缘,骨赘的面积迅速增大,较肱骨头大,肱骨头者骨赘往往在内缘出现。骨关节炎.期关节间隙往往正常,且不严重累及髋臼。

  2.头、颈、干区病变:

  (1)致密区:其病变的情况与关节区的相似,但位置与关节面有相当距离,如常出现在股骨干的远端,胫骨的近端,而肱骨干近端则少见。

  (2)不规则钙化区:其病变表现为髓内钙化。早期钙化形成不清晰的短小层状束条影像,后期密度增高,有时呈椭圆形或长方形,范围较广,超过数厘米,并可占据整个髓腔的宽度。这种病变通常见于双侧,约占所有病人的39%,常见于股骨干远端,胫骨干近端以及肱骨干近端。

  (3)半透光区和囊变:这种病变是不常见的。

  3.持久存在的骨骺。费米斯(Phemis)认为这是骨骺软骨循环受到阻碍,不能进行正常的转化所致,国内有人统计了39例潜水员中的12例,骨坏死病例有股骨骺线的持续存在。

  根据以上在不同部位X线的表现,1972年M.R.C减压病登记处通过骨骼的X线检查1694名气压作业者,其中334名共820处有坏死病损,并与出现的症状相结合。

  以上说明临床症状与病变部位不同有着密切的关系。

  三、减压性骨坏死的X线分期与病灶分布

  在这里首先要强调的是X光片的拍照质量和投照技术,如有一个质量优良(包括X光片质地、投照因素等)和正确的位置,则会给早期诊断提供重要的诊断依据,没有正确的x线分期,则无法正确确定治疗方案及随访计划。

  (一)x线分期.

  I期:长骨干骺处出现斑点状或局灶性致密区或条纹钙化,或在关节面下有小的新月状阴影,病灶面积小于股骨头或肱骨头的1/3。

  Ⅱ期:病灶范围较I期扩大,关节面软骨下新月形透光区,其周围呈致密花边状,骨干髓腔内有大片或带状骨髓钙化影,但关节软骨面尚正常。

  Ⅲ期:除以上变化外,有明显的关节破坏呈虫噬样或鼠咬状,关节间隙变窄,股骨头或肱骨头严重变形、劈裂或半脱位,并有死骨,髋臼增生硬化等骨关节炎改变。

  当第Ⅲ期坏死时,才出现临床病象,X线上有I、Ⅱ期的明显变化,并非必定出现症状,取决于坏死灶是否毁坏关节面。

  (二)在x线上的病灶分布

  使用X线作为减压性骨坏死的常规检查是有必要的,但对所有参与减压作业者都进行普查是有困难的,因为不但要对那些没有症状的人,而且对那些已离开减压工作若干年的人要进行大量随访,所以要了解骨病变的广布性就有一定局限性。

  1.在不同群组中的分布。骨坏死的病理过程表明,当缺血发作时,常常由于部位不同,而有一部分是无痛的,从发作到X线出现阳性征象之间,要经过4~12个月,这段间隔的时间,取决于坏死范围,血管再生数量以及其下新生骨的数量或质量。也就是说,骨病变要经过足够的时间才能在X线上显现出来,有过减压作业经历的与未经历过的人发生的间隔时间不同,通常先前有过经历的人其间隔时间相对要短,而且其病变发生率要比没有经历的人要高。例如据报告在Clyde隧道区检查过1362人中,离开气压环境的241人,发现47人(19%)有骨病变,而病变位于关节面的共有25人(10%),这些人易发症状。241人中的18人,先前有过气压工作经历,而其中9人(50%)已出现骨病变,而余下的223人没有经历者有38人(17%)发生了骨病变。另外,在TyneRoad隧道区有641人中的171人被检查,有79人(17%)有骨病变,其中20人(12%)病变靠近关节面。171人中有47人有过经历,其中的14人(29.8%)发生骨病变,在余下的124人无经历者,其中14人(12.1%)发生骨病变。从事不同作业的人,其骨坏死发生率也不同。例如潜水员:从事商业性潜水者和市民潜水员发生率不同。各国文献统计比率也不同,从事该工作者的年龄不同也有不同。例如Herget(1948、1952)报告90名德国潜水员,其坏死率22.2%,Stordhal(1953)报告挪威市民潜水员为23%,Fournier和Juilien(1965)报告法国潜水员坏死率为17%,Asahi(1968)报告日本为寻找海食物而潜水者的坏死率为28.6%。而另一组却报告高达50.5%,年龄在16~19岁的占15%,40岁以上者高达76%。Elliot和Harrsion(1970)报告海军潜水员发生率仅为4%,M.R.C减压病登记处(1974)报告发生率为3%。很显然,从事潜水作业者的坏死病变对潜水知识、潜水装备减压措施、水下环境、个体差异等有着密切的关系。

  从事低于大气压环境中作业的人,其骨坏死率要少见得多,过去公开文献Caburn(1956)报告坏死率为15.5%,而Hodgson(1968)报告随访检查过579人中的164人,仅仅发现一例股骨干远端和一例肱骨干区的骨病变。在现代高空飞行中,发生骨坏死者极其罕见。

  2.骨坏死病变在不同群体和不同部位的分布:现举二个不同作业组的调查结果:一是M.R.C减压病登记处(1972)报告1694名气压作业者。另一组是Ohta和Matsunge(1974)301名潜水员的坏死病变不同部位分布情况。从表7-3看出,两组骨坏死区最多见的是股骨干远端,其次为肱骨头,第三位者为股骨头。

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发表于:2010-02-06 09:05

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