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医学科普

甲状腺疾病介绍--食盐加碘及碘与甲状腺疾病

发表者:周荫保 人已读

一、我国食盐加碘的概况

(一)、我国食盐加碘的调整:

1、(第一次)1996年,因有的地区碘含量过高,有的高达100毫克/千克,规定碘含量上限不得超过60毫克/千克。

2、(第二次)1997年,因儿童尿碘水平大幅升高,儿童尿碘水平为330微克/升,原因是儿童补碘过乱。规定停止碘油丸的投服,提出科学补碘的原则。天津医科大学总医院核医学科周荫保

3、(第三次)1999年,儿童尿碘水平为306微克/升,处于偏高水平,提出将儿童尿碘降至300微克/升以下。

4、2000年将碘盐出厂碘含量不低于40毫克/千克,下调为35毫克/千克。

5、2002年儿童尿碘241微克/升,2005年246微克/升,达到可接受水平。各省区可根据人群实际碘营养水平,选定合适的盐碘水平,即允许选择平均碘含量的±30%。

(二)、我国碘营养状况:

世界卫生组织提出普通人群碘适宜标准为尿碘中位数100~200微克/升,孕妇碘小于150微克/升,为碘不足的标准。2009年我国沿海地区,成人、乳母和儿童尿碘中位数100~250微克/升,碘营养总体是适宜和安全的。2009年调查,5个省区碘过量,16个省区碘大于适宜水平,仅8个省区碘是适宜水平。

(三)、过去我国碘缺乏情况:

1、碘是人体必需的微量元素,自然环境缺碘可引起碘缺乏病,甲状腺肿大,更严重的是智力障碍。如果孕妇缺碘,可导致流产、早产、死胎和胎儿先天畸形。更严重的是会影响胎儿大脑发育,一旦形成再补碘也无法挽回。

2、我国曾是碘缺乏病流行严重的国家之一,上世纪90年代我国颁布食盐加碘法规,碘缺乏病得到有效的预防,大大提高了儿童总体智商。

(四)、对食盐加碘的认识:

1、正常成人每天碘的适宜供给量为150微克,妊娠、哺乳期妇女为每天200微克,0~12个月婴儿为每天50微克。

2、有媒体(美国)称,目前(2012年)全球有近1/3人口不能从食物和水中摄取足够的碘,食盐加碘是最有效的补碘途经,很多国家都使用这种方法。

3、过量补碘可带来一定副作用,甲状腺疾病的风险增加,如高碘甲肿、碘致甲亢、碘致甲减、甲状腺肿瘤等。碘过量可使隐性的甲状腺自身免疫性疾病变为显性疾病。有专家认为,患甲状腺肿瘤、甲亢等甲状腺疾病者或有家族甲状腺病遗传史者,要控制好含碘食物的摄取量。

4、缺碘地区必须食用加碘盐。

5、缺碘和富碘都会导致甲状腺疾病

6、是否补碘应视人群或个体的需碘状态决定。(以上资料来自今晚报/李佳2013年)

二、碘缺乏病的预防

(一)、食盐加碘和含碘食物:

1、食盐加碘是预防碘缺乏病的基本方法,适当的碘的补充还可抑制很多致甲肿物质的作用。

1)、每人每天摄入150μg碘是合适的。每天摄入的碘量与尿碘排出量基本相等,所以每日设定的需碘量(如150μg)减去尿碘量,即可得到每日应补充(或超出)的碘量。

2)、食盐所加碘化物为KI或KIO3以及稳定剂(硫酸镁和硫代硫酸钠)。

2、食物补碘:食物含碘量举例(μg/kg鲜重)

谷物(22~72)、豆类(23~36)、疏菜(12~20)、水果(10~29)、牛奶(35~56)、鸡蛋(平均93)、肉(29~97)、河鱼(17~40)、海鱼(163~3180)、海带(平均2000)、贝类(308~1300)、昆布(干重300~2000)。

(二)、碘预防的效果:

1、食盐加碘后甲肿减少(一项报道)

食盐加碘前(1959年)和加碘后(1972年)甲肿的变化(%)年龄弥漫胶质结节胶质结节实质多发结节(15~34)

1959 1972 1959 1972 1959 1972 1959 1972

4.8 1.6 2.9 0.4 3.8 4.8 3.8 0

2、食盐加碘后克丁病减少(某一地区统计)

食盐加碘前(1971年)和加碘后(1974~1976年)克丁病的变化(%)

时间出生人数克丁病人数发病率(%)

1971年522 24 4.6

1974~1976年432 0 0.0

(三)、碘预防的副作用:

1、碘性甲亢

1)、致病剂量及时间:每日摄入50~100μg碘属安全剂量,200~500μg即有诱发甲亢的可能。过量补碘6个月发病数开始增加,1~3年达高峰,3~10年可达到正常水平。

2)、发病机理:

A、病人甲状腺内有自主功能结节,受摄入碘的影响,当摄入100~400μg碘时,结节活性即增加,甲状腺激素水平增加达到“毒性”水平。

B、病人有潜在性甲亢,在碘供应不足时处于潜伏状态,一旦获得充足的碘,甲状腺分泌加强。

C、甲状腺内存有缺碘球蛋白,在碘摄入量充足时,这些蛋白迅速碘化,使甲状腺分泌增加。

3)、治疗:停止摄碘,对症处理,丙硫治疗有效。容易控制,多为一过性。

2、高碘甲状腺肿:一项报道,学生每人每周10mgKI,5年后甲肿发生率增加。另一项报道,缺碘地区补碘前尿碘与甲肿发生率为反相关,而补碘后为正相关。

3、碘过敏:多见于大剂量摄入碘后,一项报道1000例碘尿道造影病人,168例出现过敏。

(四)、对“沿海居民不缺碘”,“吃碘盐易引发甲状腺疾病”的认识:

(资料来自今晚报,市疾控中心,2013、7)

1、人体内的碘来自食物、饮水和空气,全球大部分地区包括我国,都属于自然环境缺碘的地区,主要是土壤和水里含碘不足,在此环境中的动植物含碘量也不足,人群碘摄入量也不足,沿海城市也是确碘地区。

2、尿碘值是衡量人体碘营养水平的主要指标,儿童尿碘值是监测地区碘营养状况的指标。

3、2011、2012年天津市儿童尿碘值为190微克/升,世卫组织推荐值为100~199微克/升,说明本市居民碘摄取量是适宜的。但孕妇略有不足。

4、海产品除海带、紫菜外,海生动物的含碘量并不高,而且在食物中所占比例很小。

5、据调查结果说明,我国沿海地区居民的碘摄入60~70%来自碘盐,仅靠摄入海产品补充所需的碘是不足的,仍需要食用碘盐。

三、碘与甲状腺疾病

(一)、碘的性质与分布:

碘是一种活泼元素,可以I2、I_、I0及IO3—的形式存在,碘化物不易溶于水,易溶于碘化钾水溶液和有机溶剂。

在自然界中,碘以化合物形式广范存在,主要来源于智利硝石中(含碘量0.05~0.3%),以碘酸钠形式存在。

自然界含碘量:陆地空气(1μg/m3)、海洋空气(100μg/m3)、陆地水(5μg/L)、海水(50μg/L)、海盐(200μg/Kg)、智利硝石(450mg/kg)。

食物含碘量(μg/kg、鲜重):谷物(22~72)、豆类(23~36)疏菜(12~20)、水果(10~29)、牛奶(35~56)、鸡蛋(平均93)、肉(29~97)、河鱼(17~40)、海鱼(163~3180)、海带(平均2000)、贝类(308~1300)、昆布(干重300~2000)。

(二)、碘在人体内的分布和代谢:

1、人体内含碘20~50mg(平均30mg),相当于0.5mg/kg,甲状腺内含碘8~15mg(0.4mg/g)。在甲状腺组织内,含碘物包括碘化物16.1%,MIT 32.7%,DIT 33.4%,T3 7.6%,T4 16.2%。甲状腺内贮存的碘,可供2~3个月分泌甲状腺激素之用。

2、碘的吸收:人体内的碘80~90%来自食物,10—20%来自饮水,5%来自空气。食物中的碘化物在肠道中被还原为碘离子后才能被吸收,空腹时胃肠道内的碘1小时内大部分被吸收,2小时内吸收完毕(甲减者延长),胃肠道有食物时,3小时亦可吸收完全。胃肠道内的Ca、F、Mg妨碍碘的吸收。吸收后的碘大部分被甲状腺摄取,合成甲状腺激素,一部分由肾脏排出。人体摄入碘的20%--50%进入甲状腺。

3、人体碘的平衡:

成人每天需碘100--160μg,摄入50--1000μg/天的碘是安全的。如碘摄入<50μg/天,可发生甲肿;<20μg/天,甲肿将普遍发生,而且,后代可能出现克丁病。

每天甲状腺内有60μg的碘合成甲状腺激素,产生T4 85μg,T3-7.5μg,少量rT3及无活性碘化酪氨酸。有50μg碘被再回收。

如每天由肠道摄取碘200μg,甲状腺由体内碘池(600μg)摄取碘70μg,其中60μg合成甲状腺激素,10μg形成碘化物。(200μg)-(70μg)+(50μg)(回收碘)=180μg。主要由肾脏排出,少量由唾液、胃液、乳汁、呼吸道及粪便排出。每天人体摄入的碘和排出的碘是平衡的。

乳汁内无机碘是血浆碘的20倍,唾液、胃液碘是血浆碘的15~40倍。

3、碘的排出:在稳定条件下,人体排出的碘等于摄入的碘,如每日摄入205μg碘,完全被吸收,由尿中排出175μg(85.36%),粪便20μg(9.76%),汗6μg(2.93%),毛发2μg(0.9%),总计205μg,说明碘在体内并无贮留,现多用尿碘排出量估计碘的摄入量。

肾脏是来自血中的无机碘碘排出的主要途经(80%以上),粪碘主要是有机碘(10%),乳汁碘为2.8±0.5μ/dl,如每天分泌乳汁900ml,则排碘25μg,哺乳期妇女如供碘不足,可能发生甲肿。

20%结合型甲状腺激素,经由胆汁到粪便排出。

4、碘的需要量与供给量:

人体每日最低需碘量为75μg,供给量为需要量的2倍(150μg)。我国规定,<4岁70μg,>4岁150μg,孕妇、乳母200μg。

尿碘摄入量评估

尿碘中位数(μg/L)碘摄入量碘缺乏程度

<20不足重度碘缺乏

20~49不足中度碘缺乏

50~99不足轻度碘缺乏

100~199足量适宜

200~299超足量易感个体甲功紊乱

≧300过量同上

註:尿碘水平能代表摄入碘水平。

(三)、碘对甲状腺功能的影响:碘对甲状腺功能的影响是复杂的。

1、生理量的碘摄入,是保证甲状腺合成甲状腺激素的基本条件。

2、低碘摄入,甲状腺通过提高吸碘率和优先合成T3,来保证甲状腺的正常功能,长时间缺碘可导致甲状腺肿甚致甲减。

3、生理性高碘摄入,可抑制部分甲状腺激素的合成功能,以保证正常甲状腺激素水平。此效应称为Wolff--Chaikoff效应,机制为:

碘摄入↑↑→甲状腺内碘↑↑→抑制酪氨酸碘化→甲状腺内激素合成↓

长时间高碘摄入,Wolff--Chaikoff效应脱逸,甲状腺内激素合成抑制解除,机制为:

碘摄入(长时间)↑↑→甲状腺内碘↑↑→甲状腺吸碘-131率↓→甲状腺内碘↓→甲状腺内激素合成抑制解除。

4、大剂量碘摄入,可抑制甲状腺激素的合成及释放,迅速降低血中甲状腺激素水平,在甲亢时此效应更为明显,临床用复方碘溶液治疗甲状腺危象。此效应是短暂的,约持续2周。此效应与Wolff--Chaikoff效应机制不同。

5、高碘药物摄入可引起甲状腺功能紊乱,如每天服胺碘酮600~800mg,释放的碘量为18~24mg,相当于日需碘量的110~150倍。CT加强造影剂含碘300~500mg/ml,一次用50~150ml,病人可摄入1.5~7.5克碘,相当于日需碘量的9000~45000倍,应注意监测甲功。

有报告认为,高碘摄入诱发甲状腺疾病,可能是由于患者本身存在甲状腺免疫功能失调,或存在高功能结节,因此,对于有甲状腺家族史、甲状腺病史或甲肿患者,应注意高碘诱发甲状腺疾病之可能。

6、碘摄入与甲肿的双相关系:

水碘在5~200μg/L时,甲肿患病率很低;<5μg>200μg时,含碘量越高甲肿发病率越高。

尿碘在400μg/克肌苷时,甲肿发病率最低(0.5%);尿碘在50μg/克肌苷以下,尿碘越低甲肿发病率越高;尿碘>400μg/克肌苷,以后随尿碘增高,甲肿发病率又增高。

(四)、碘与甲状腺疾病

1、地方性甲状腺肿:又称为地甲病、碘缺乏病,指一个地区(如一个乡)人群中,甲状腺肿大(Ι○及以上)患病率>3%或7~14岁人群中患病率>20%,即为地方性甲状腺肿。病因为碘摄入不足,甲状腺代尝性肿大。为世界性分布,食盐加碘可以预防。

碘缺乏病流行程度标准

轻度中度重度

新生儿全血TSH>5mlU

的比例(%)3.0-19.9 20-39.9≧40

8~10岁甲肿率(%)5.0-19.9 20.0-29.9≧30

尿碘中位数(μg/L)50-99.0 20.0-49.0<20

(尿碘适宜量:100~199)

少数高碘地区也可发生甲肿,也属于地甲肿,通过改变水源可预防。

甲状腺肿的分型:弥漫性甲状腺肿和结节性甲状腺肿。

1)、弥漫性甲肿:

机体碘摄入不足→血浆碘化物浓度↓→甲状腺滤泡上皮细胞合成甲状腺激素↓→垂体反馈性TSH分泌↑→甲状腺滤泡上皮细胞增生、功能增强。当缺碘或甲状腺激素需要量增加(如青春期、妊娠、哺乳期)时,即有上面代偿反应,当这些因素缓解后,甲状腺滤泡可恢复原状,为增生—复原生理反应。

当环境缺碘,机体长期摄入碘不足,增生—复原的辐度加大,周期持续延长,反复下去,甲状腺可成弥漫性肿大。

2)、结节性甲肿:

在肿大的甲状腺中,各部分的变化并不一致,有些区域对TSH的敏感性高,过度增生的变化就较明显,而有些区域过度复原的变化较明显,反复下去,一些过度增生或过度复原的区域逐渐扩大,并能彼此融合,即可在弥漫性甲肿的腺体中形成单个或多个结节。

早期增生性结节:由增生的上皮巢或密集的小滤泡逐渐发展而成。

早期贮留性结节:有些结节是由过度复原的胶质贮留性滤泡逐渐发展而成。

结节性甲肿:随着结节的增大,压迫周围甲状腺组织,或贮留性结节中的胶质渗出,引起纤维组织增生和包围,形成较大的结节,即由弥漫性甲肿转变为结节性甲肿。

2、地方性克丁病:又称为地克病,是于1902年在严重缺碘地区发现的一种先天性发育不良疾病,表现为呆、小、聋、哑、瘫。病因为母体缺碘或合并甲减,导致胎儿缺碘甲状腺发育不良,得不到母体足够的甲状腺激素供应,造成胎儿脑及身体发育障碍。

主要是预防为主,在碘缺乏地区,纠正孕妇缺碘、治疗甲减,能有效防止克丁病。

按:有文献将“呆小病”(即胎儿甲减、新生儿甲减)称为“克丁病”,并将其分为“地方性克丁病”和“散发性克丁病”两种。

另有文献认为,“克丁病”即“地方性克丁病”,是专指碘缺乏地区,由于母体缺碘及甲减,导致胎儿甲状腺及神经系统发育不良,出生后为呆小残疾婴儿。而“散发性克丁病”这一名词应废弃,因其实质上是先天性甲减,其病因是胎儿甲状腺发育缺陷,并非母体缺碘造成。

3、亚临床克丁病:在缺碘地区出现的不典型的克丁病,称为亚临床克丁病,诊治同克丁病。

4、其他碘缺乏障碍:在缺碘地区除地甲病、地克病、亚克丁病之外,尚有胎儿聋哑、早产、死胎、流产、先天崎胎等,实际上也是碘缺乏对人类不同发育时期所造成的损害。

用“碘缺乏病”代替“地甲病”这一诊断名词,更为确切。

(五)、复方碘溶液的临床应用:

复方碘溶液(卢戈氏液)的配方:碘5克,碘化钾10克,蒸留水加至100ml。每ml(20滴)含碘126.5mg,每滴含碘6mg。

用于甲状腺危象、先兆甲状腺危象、粒细胞缺乏症、碘-131治疗后甲亢症状加重等的紧急处理,能快速降低血甲状腺激素浓度,一般5滴,日3次。但有效期约2周左右,应配合抗甲状腺药(首选丙硫)、肾上腺糖皮质激素、β-受体抑制剂和支持疗法等。

注意:复方碘溶液不能直接滴在口腔内,可滴在小块面包内,水冲服,以防腐蚀口腔粘膜。有文献称,1mg碘即可阻断甲状腺激素释放,目前临床所用剂量过大,合适剂量尚待研讨。

用于甲状腺手术前准备,一般由5滴,日3次开始,每日每次加1滴,至每次15滴止。可减少术中出血。

碘对甲状腺功能的影响小结

正常的碘摄入:保证甲状腺内酪氨酸的合成,甲状腺激素的合成。

短时间高碘摄入:

1)、使甲状腺内碘增高,甲状腺激素合成增加。

2)、甲状腺内碘增高,抑制甲状腺激素合成。(Wolff-Chaikoff效应,保证甲状腺激素平稳合成)

3、长时间高碘摄入:

甲状腺内碘增高,使吸碘率降低,使甲状腺内碘降低,“抑制甲状腺激素合成”解除。(W-C效应解诶除)

4、短时大剂量碘摄入(复方碘溶液):

抑制甲状腺激素的合成和释放(非W-C效应),约持续2周。

5、复方碘溶液:

碘5克、碘化钾10克,100毫升水。100毫升含碘12.65克,每毫升含碘126.5毫克,20滴为1毫升,每滴含碘6毫克。

6、有文献报道,1滴复方碘溶液,即可抑制甲状腺激素的合成和释放。

补充:2015年3月15日是第22个中国“防治碘缺乏病日”,主题是“科学补碘,重在生命最初1000天”。本市居民的碘营养处于适宜水平,但孕妇碘营养水平略偏低,应适当补碘。

去年居民食用的碘盐含碘量为25.1mg/Kg,儿童尿碘中位数为196.8ug/L,碘营养处于适宜水平。孕妇尿碘中位数为149.9ug/L,略低于世界卫生组织推荐的适宜范围。孕妇和哺乳期妇女,应食用加碘食盐,也可适当补充富含碘的食品或含碘复合维生素。

天津成人尿碘中位数为149.0ug/L,符合适宜范围。成人甲状腺肿的患病率为1.94%,甲状腺结节为15.09%,慢性淋巴细胞性甲状腺炎为1.03%,与国外、国内的水平持平,未见异常。成人的甲状腺疾病的患病率与食用碘盐无关,不存在食盐加碘引起居民的碘摄入过量问题。

按:妊娠和哺乳期,如母体缺碘,对胎儿、乳儿的发育尤其是神经系统的发育,有不良影响。在幼儿期(如3岁前),缺碘对发育也有不良影响,食用加碘食盐并补充含碘食物应予以重视。

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发表于:2018-10-24 08:45

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