骨质疏松性脊柱骨折

一、骨质疏松性脊柱骨折研究现状

1骨质疏松性脊柱骨折的流行病学调查

骨质疏松症（Osteoporosis，OP）随着社会人口结构的变化,老年人口的百分率增加，其发病率亦随之增加，骨质疏松症之所以危险在于它造成的骨折。而这类骨折多发生在富含松质骨的骨组织如脊椎椎体、桡骨远端、股骨近端等^[1～3]。骨质疏松性脊柱骨折（Osteoporotic vertebral fracture，OPVF）引起的腰背疼痛，常常未能引起医生的注意，在原因不明情况下，医生会让病人再次卧床治疗，而因骨折长期卧床和肢体制动，肢体不负重或负重减少，伤肢骨矿物质丢失，可导致骨质疏松程度加重及并发症出现^[4、5]。使己发生骨折者其再骨折之可能性也随之增加，形成恶性循环。

美国罗彻斯特地区1992年统计，骨质疏松性脊柱骨折发病率随着年龄的增加而迅速增长，45岁以下的男女发病率不到0.02%，而85岁以上男性发病率为0.12%，女性为0.13%，但实际发病率更高。根据X线片统计，美国85岁以上的妇女脊柱骨折的发病率超过50%，50岁以上的妇女终身有1～2次脊柱骨折者为25%。澳大利亚人群脊柱骨折发病率为20%^[6]，丹麦为21%^[7]，两国基本一致，英国则为9%。男性发病率也较高，女性和男性比为2:1。上面是根据罗彻斯特方法测定调查的结果，不同的种族、年龄、测量方法，其结果仍存在较大差异。目前，我国尚无准确的调查。尽管我们对脊椎骨折有了较多认识，但由于医生缺乏这方面的培训和经验，仍有较多漏诊发生。一项调查数据显示，在23％的住院妇女中，有14%的患者行常规X线胸片检查发现脊柱有中度及严重骨质疏松性骨折改变，而放射科医生只报道了其中的50%。中国陈京等^[8]报道125例腰背痛及老年骨折患者，均经脊柱X线正侧片检查，结果有56.25%发现一个以上椎体骨折。上述情况说明我们对椎体骨质疏松改变的临床工作还没有很好地进行，还需要进一步改进。

2 骨质疏松性脊柱骨折的诊断标准

首先，根据WHO于1993年提出的骨质疏松症的诊断标准^[9]：符合下列条件者即可诊断为骨质疏松症：1、正常：骨矿含量（BMD或BMC）不低于正常成年人均值1SD。2、骨量减少：BMD或BMC低于正常成年人均值1SD,但不超过2.5SD。3、骨质疏松症：BMD或BMC低于正常成年人均值2.5SD。4、严重的骨质疏松症：BMD或BMC低于正常成年人均值2.5SD，同时出现一处或多处的骨折。此标准中所指的BMD或BMC测量值是指双能X线骨密度测量仪（DEXA）腰椎正位、髋部或前臂测量的结果,并以此作为金标准^[10]。

其次，根据Genant半定量法^[11]进行骨折程度的评定，T₄～L₄椎体的形态及大小正常，则为0级(正常)；椎体高度降低20%～25%和椎体投影面积降低10%～20%，为1级(轻度骨折或Ⅰ度骨折)；椎体高度降低26%～40%和椎体投影面积降低21%～40%，为2级(中度骨折或Ⅱ度骨折)；椎体高度和椎体投影面积降低大于40%，为3级(严重骨折或Ⅲ度骨折)。所有病例均按椎体高度降低(压缩)15%以上为标准，并通过测量椎体高度定义脊柱骨折测量椎体前缘高度（AH），中间高度（MH）与后缘高度（PH），若AH/PH或MH/PH均低于正常均值的3个标准差，即诊断为骨质疏松性脊柱骨折。

国内多数学者认为脊椎侧位X线片上椎体高度测量来诊断，椎体前、后或中央高度减少3～4mm，或者减少等于或大于15～20%,作为诊断标准。几种客观检查方法，包括同椎体前缘、后缘或中央高度比(分别为楔形或凹形)；相邻椎体后缘高度比或单个椎体（T₄）为参照值。参照正常范围标准的目的是考虑到椎体间和个体间的差异^[12]。

3 骨质疏松性脊柱骨折的危险因素

骨质疏松性脊柱骨折的发生是由诸多因素造成的，脊柱BMD减少、跌倒、既往骨折史成为脊柱骨折的主要危险因素，但性别、增龄、基因、地域季节、绝经年龄体重指数、职业、中医辩证分型及许多日常生化方式均与OPVF有关。但目前对骨质疏松性脊柱骨折的分布、特征及危险因素尚缺乏准确一致的认识，对骨质疏松性脊柱骨折与其辨证分型之间的相关性更缺乏系统的临床资料。

3.1 BMD或BMC与OPVF

许多前瞻性研究表明^[13]，BMD每下降1SD，骨折的危险性就增加1.5～3.0倍。在我国当椎体BMD每减少1SD，骨折危险性增加2.6倍^[14]。以前的流行病学研究牢固地确立了低BMD是骨质疏松性骨折的唯一最重要的危险因素。BMD测定对于评估骨折风险具有较高的特异性^[16]。Dargent等^[18]的一项流行病学研究显示，极低BMD（<-3.5SD）是良好的骨折预测因素，他们对6933例75岁以上老年妇女的流行病学调查发现，BMD下降2.5～3.5SD妇女，加上年龄，摔倒史，动态平衡，步速和视力在内的骨折危险因素，可显提高骨折预测值，其敏感性为37%，特异性为85%。国内也有相关的报道，徐顺清等^[17]在比较了骨折病人和正常人的骨矿含量后，指出骨矿含量与骨折危险性呈负相关，骨矿含量越低，骨折危险性越大，骨矿含量每下降0.1g·cm^-2，骨折危险性增加1倍左右。骨质疏松症患者骨密度降至易发生骨折时的骨密度称为骨折阈值，骨折阈值对识别骨折高危人群及预防骨折发生极为重要。肖越勇等^[15]认为椎骨骨矿含量的骨折阈值松质骨为100mg/ml、皮质骨为220mg/ml。孙健等^[19]研究发现，随着年龄的增加，健康人骨密度逐渐下降，40岁以后女性每年下降0.38%，男性每年下降0.22%，绝经后1～5年的妇女每年可丢失松质骨的3%～5%；妇女一生丢失约1/3密质骨和1/2的松质骨；随年龄增加脊椎骨折发病率增加与骨密度降低相一致。从而说明脊椎骨折与骨密度的关系密切。

3.2 跌倒与OPVF

此外，跌倒是发生OPVF的又一重要因素。沈霖等^[20]对武汉地区老年人群骨质疏松性骨折发病率进行调查发现，59.7%的患者均由于摔倒而发生骨折，其中大部分脊柱骨折往往是非创伤性自然发生的。如提搬重物，锻炼时动作稍大，甚至有人仅在卧床时翻身或睡觉时用足蹬被子等日常活动中就发生椎体骨折。老年人跌倒是多种复杂的因素相互作用的结果,包括年龄、智力状况、居住状况及平衡功能的影响等。而老年人平衡能力下降是引起跌倒的重要危险因素之一，也是老年人跌倒的一个重要预测指标^[21～22]。尤其是老年骨质疏松症患者，由于步态和平衡的干扰及肌肉运动失调，更易导致跌倒事件的发生，使骨折的机率增加。国外有报道，30%的65岁以上老年人每年至少摔倒1次^[23]，随着年龄的增长，摔倒的概率会逐渐增加，80岁以上的老年人摔倒的年发生率高达50%^[24]。其中5%～10%的摔倒可导致骨折^[25]。Guesens等^[26]的一项回顾性研究表明：2649例入院的绝经后妇女中，与没有骨质疏松、没有摔倒的妇女相比，BMD下降1SD的妇女，其骨折发生相对危险度为1.9，进一步经年龄、体重指数调整后，骨折发生相对危险度为2.8，如果再加上有摔倒史，骨折发生相对危险度增加到6.0；BMD下降超过2.5SD，并且有摔倒史的妇女，其骨折发生相对危险度高达24.8。

3.3 既往骨折史与OPVF

另一危险因素是既往骨折史。低BMD和骨折史是发生骨折的相辅相成的危险因素，有这两种危险因素者发生骨折的危险比只有一种危险因素者大；而有其中一种危险因素者发生骨折的危险性则比无骨折危险因素者大。脊柱骨折的出现，是预测再次脊柱骨折或非脊柱骨折发生的重要指标^[27]。脊柱骨折作为再次骨折的高危因素已被许多学者所接受，及时发现脊柱骨折是非常重要的。Delmas教授^[28]的MORE研究显示，脊柱骨折的严重性可以预测3年的脊柱骨折和非脊柱骨折危险。严重脊柱骨折（Ⅲ度）的患者脊柱再骨折危险为38%，非脊柱骨折危险14%；Ⅱ度的患者，骨折危险分别为24%和8%；Ⅰ度的患者，其危险性为4%和6%。国内报道，脊椎骨折史使其他脊椎骨折和髋骨骨折的危险性分别增加5倍和3倍，对于没有脊椎骨折史的妇女，其他类型的骨折也使脊椎骨折和髋骨骨折的危险性分别增加1倍^[29]。可见通过第一次非暴力脊柱骨折的诊断，提出预防再次脊柱骨折或非脊柱骨折的发生都有重要现实意义。

3.4 性别与OPVF

从骨折发生的性别构成比分析, 梁裕^[30]等报道骨质疏松导致的各种骨折在50岁以上发病都有增加，女性增加更为明显，并在61～70岁年龄组达到高峰。其原因女性在49岁左右随绝经期到来，雌激素水平下降，出现快速的主要涉及松质骨的骨量丢失，而男性则呈缓慢失骨过程^[31]。这种男、女性性激素的不同改变导致的骨代谢不同变化，形成了骨质疏松性骨折的性别特征。但另有研究表明，男女的脊柱骨折率相差不大（15%～25%），与年龄相关^[32]。表面上看男性脊柱骨折低于女性，但实际上从男性脊柱骨折的严重性、发病率、病死率来看均比女性高。这是男性与女性相比少看医生或寻求药物帮助。就此而言，如果包括轻度骨折，男性脊柱骨折可能并不低于女性^[33]。

3.5 增龄与OPVF

脊柱是发生骨质疏松性骨折的最常见部位。50岁以前脊椎骨折的发病率几乎为零，而85岁以后的发病率几乎成指数增长，每增长1岁而增加3%以上。似乎半数以上的妇女一生之中至少会发生一次脊椎骨折，约半数的妇女会发生多发性骨折。不过，只有1/3的脊椎骨折得到临床诊断。另有研究发现，即使骨密度水平相同，年龄越大骨折危险性越大，50岁以后的人群脊柱骨折发病率随年龄增加而上升，尤其是女性^[34]。我国调查发现女性在30～35岁骨量达到高峰，从35岁开始骨量丢失，以绝经后最初几年丢失最快。外国报道，30岁就开始骨吸收超过骨形成，此后每10年丢失骨量大约10%，随着增龄，BMD下降，脆性增加，强度变弱^[35],显然，增龄也是OPVF发病危险因素之一。年龄因素对本病的影响是多方面的，除了 BMD下降起主导作用外，另一方面，随着增龄，老年期性腺功能减退，胃肠功能减弱，吸收钙和蛋白质不足，日照、运动减少，人体骨骼肌的强度下降，对运动的协调性较差，尤其是老年人，对外界的反映较迟钝，使骨折的机会大大增加^[36]。

3.6 基因与OPVF

基因从生命一开始就决定了骨骼的大小和结构，生长期骨峰值的获得和绝经后BMD的下降，均有很强的基因背景，遗传基因可解释80%以上骨密度变异^[37]，不同种族发生率不一样。已有的研究结果初步显示了维生素D受体基因、雌激素受体基因、Ⅰ型胶原基因，白细胞介素6 基因和转化生长因子β基因与骨量形成及骨折发生之间存在某种联系。但是其通过何种途径发挥作用，尚不清楚，有待于进一步研究。Jouanny等^[38]的研究显示，单亲低BMD的子女出现低BMD的风险比正常组高4倍，而双亲低BMD的子女出现低BMD的风险比正常组高9倍。Henderson等^[39]对69个家族1169例的调查研究显示，45%的家族存在骨质疏松症遗传倾向，母女之间的相关性为33%，姐妹之间的相关性为19%，但与个体的发病年龄和骨质疏松的严重程度并不相关。Francois等^[40]的研究也表明有骨质疏松症家族史的绝经前女性BMD较没有骨质疏松症家族史的绝经前女性低，特别是腰椎会早期受影响。其他研究表明与骨质疏松及骨折风险相关的其他因素也和遗传有关，例如体重指数、绝经年龄等等。

3.7 地域季节与OPVF

据文献报道^[41]，骨质疏松引起的各种骨折，其发生率有白种人明显高于黄种人和黑种人，寒冷地区高于温暖地区，冬季高于夏秋季，城市人口高于农村与渔村人口的倾向。国内有统计^[42～43]，北京地区50岁以上的妇女脊柱骨折总患病率为15%，经年龄标化后的脊柱骨折总患病率比美国白人妇女低5.5%。广州地区骨质疏松性骨折的发生率为12.2%，脊柱骨折发生率为7.8%。武汉地区^[44]60岁以上老年人群各骨质疏松性骨折的总发病率为7.31%，其中脊柱骨折总患病率为4.08%。发生季节，冬季和夏季骨折发生率明显多于春秋季。冬季骨折多发的原因可能与天寒地冻路滑、昼短夜长光线暗造成摔倒几率增加及紫外线接受较少，维生素D缺乏，骨骼强度和肌肉力量减弱有关。而夏季发生多与此季节户外活动多，加之天气炎热，沐浴，勤洗衣物，搬物纳凉等日常活动使滑倒、持物负重、姿势变换、身体扭转等机会增加有关。骨折患病率随地区内不同人群变化而不同，原因有高钙饮食和低钙饮食、地理化学成分的不同，其土壤、水、粮食等所含骨矿物也不尽相同，还有海拔和纬度不同所接受的日照也不同。

3.8 绝经年龄与OPVF

OPVF的危险性随绝经年限的延长而呈明显增高趋势，绝经15年发生骨折的危险性增高近2倍，而绝经20年以上的老年妇女，骨折危险性增加近3倍。至少有一处以上骨折的绝经后妇女较无骨折妇女的绝经年龄早，绝经年限长，生育次数多，哺乳月份长，年龄大，而年龄和骨密度值是绝经后妇女骨质疏松症伴随骨折的最重要影响因素^[45]。随绝经年龄的提早，骨折率增加。如绝经年龄为<40、40～44、45～49、50～54、≥55岁，骨折率依次为8.7%、11.0%、7.8%、5.6%、4.3%^[46]。因此，对于年龄较大、骨密度较低的绝经后妇女，尤其应作为骨折的高危人群进行重点预防。

3.9 中医辩证分型与OPVF

但目前此方面的临床资料缺乏，卢雄才^[47]等辨证治疗住院的老年胸腰椎骨折173例，认为本病属本虚标实，以肝、脾、肾三脏亏虚为本，跌仆闪挫为诱因，气滞血瘀为标；而年老体弱、肾精亏虚、骨髓失充、骨骼失养为主要病机，治当标本兼顾，并辩证分为脾肾阳虚型（72例，男性居多，占47例）和肝肾阴虚型（101例，女性居多，占85例）。

3.10 其他因素

骨量或BMD与体重或体重指数（BMI）的关系已为大量研究所证实，即骨量与体重或体重指数显著正相关。〔BMI(kg/cm²)=体重(kg )/身高(cm)²〕国内有作者建议^[48]，体重指数≤20kg/ｍ²的患者要锻炼肌肉的协调性，同时进行必要的骨质疏松的药物治疗。另外职业、运动、日光照射、视力下降、服用药物、饮食、吸烟、饮酒、咖啡因等均可增加OPVF的发生风险。

二、祖国医学对骨质疏松性脊柱骨折的认识

1 对骨质疏松性脊柱骨折病因的认识

骨质疏松性脊柱骨折可以是病理自发性骨折，也有由外力引起的骨折。分析此类骨折的发病因素时，可以说是内因是主要因素，外因是重要因素，外因通过内因而起作用。所以说“本”为骨质疏松症，“标”为脊柱骨折。

早期的祖国医学对骨质疏松及骨质疏松性骨折都未有提及，但是对该病常常引起的腰痛，有较为详尽的记载。如《素问·脉要精微论篇》指出：“腰者肾之府，转摇不能，肾将惫矣。” 《诸病源侯论》认为腰痛和少阴阳虚，风寒着于腰部，劳役伤肾，坠堕伤腰及寝卧湿地五种情况有关。《丹溪心法·腰痛》“腰痛主湿热、肾虚、瘀血、挫闪、有痰积”。张介宾认为：“腰痛证凡悠悠戚戚、屡发不已者，肾之虚也；遇阴雨或久坐痛而重者湿也；遇诸寒而痛，或喜暖而恶寒者，寒也；遇诸热而痛及喜寒而恶热者、热也；郁怒而痛者，气之滞也；忧愁思虑而痛者，气之虚也；劳动即痛者，肝肾之衰也；当辨其所因而治之”。“腰为肾之府，肾与膀胱为表里，故在经则属太阳，在脏则属肾气，而又为冲、任、督带之要会。所以凡病腰痛者同，多由真阴不足，最宜以培补肾气为主；其有实邪而为腰痛者、亦不过十中之二三耳”。“腰痛之虚证，十居八九，但察其既无表邪、又无湿热，而或以年衰，或以劳苦，或以酒色相丧，或七情忧郁所致者，则悉属真阴虚征。凡虚证之侯，形色必清白，而或见黎黑、脉息必和缓，而或见细微，或以行路不支，则卧息少可，或以疲倦无力而劳动益甚。凡积而渐至者，皆不足；暴而痛甚者，多有余；内伤禀赋者，皆不足，外感邪实者，多有余。故治当辨其所因。凡肾水真阴亏损、精血衰少而痛者宜当归地黄饮，及左归丸、右归丸为最，若病稍轻，青娥丸、煨肾散，补髓丹，二圣丸，通气散之类，俱有择用。”中医认为肾与骨的关系密切，《内经》“肾之合骨也”。《应象大论》提出“肾生骨髓”，《逆调论》指出：“肾不生，则髓不满”，《灵枢篇》提到“脑为髓海”,《内经》还明确指出“有骨痿者，补肾法以治之。”中医理论认为肾与衰老密切相关，到老年肾精不足，肾主骨生髓作用亦衰减。髓是肾精所生，藏与骨腔之中，以充养骨骼，若肾精充足，骨得所养，髓充骨健。若肾精不足，骨髓空虚，骨失所养，则骨骼软。按中医理论，认为骨质疏松是肾虚骨痿、肾虚骨痛。

骨质疏松症是以单位体积骨量减少，骨组织显微结构异常为特征的系统性多病因骨骼疾病。主要表现为胸背部和下腰部疼痛、畸形和骨折。医学认为本病与肾虚关系极为重要。《素问·上古天真论》曰：“五八肾气虚，发堕齿槁；六八阳气衰竭于上，面焦发鬓颁白；七八肝气衰，筋不能动；八八天癸竭，精少，肾脏衰，形体皆极，刚齿发去。”中医认为“肾主骨”肾藏精，精主髓，髓藏于骨中，滋养骨胳。肾精充足则骨髓生化有源，骨骼得到骨髓的滋养而坚固有力。人至老年肾气渐衰，肾精虚少，骨髓化源不足，而出现骨质疏松，骨胳脆弱无力。腰背疼痛为最常见、最早出现的症状，以酸痛为主，且棘突有明显压痛和叩击痛，伴有全身骨骼痛、酸软乏力，不及时防治会出现骨折、驼背、腰髋膝关节活动受限，呈现“脊以代头，尻以代踵”的体位。由此可见肾精的盛衰与骨和代谢有密切的关系。

这充分说明早在两千多年前祖国医学有关“肾藏精，主骨生髓”的理论是正确的和科学的。发现随着年龄的增长，肾虚证的发生率逐渐升高，人体骨骼中骨矿含量却逐渐减少，肾的盛衰和骨矿含量密切相关。

脾为百骸之母，脾主运化，升清，而布散精微，脾为后天之本。脾虚是骨质疏松症 发生的重要因素。《素问·生气通天论》：“是故谨和五味，则骨正筋柔， 气血以流，腠理以密，如是则骨气以精，谨道如法，长有天命”。说明饮食五味影响骨的生长，同时与脾胃功能关系密切。脾为后天之本，生化之源，主百骸，化生气、血、精、液以荣养润泽骨骼。先天之精也有赖后天之脾胃水谷精微的不断充养。脾胃虚损，则化源不振，精微不能四布，使道空虚，形乃大伤。脾胃为气机升降之枢纽，健运斡旋，交通上下，溉濡四旁，从而维持气、血、精、液的相互转化，若脾胃功能衰惫，气化失司，枢机滞塞，血不化精，则骨骼因精虚不能灌溉，血虚不能营养，气虚不能充运，无以生髓养骨，而致骨质疏松症的发生。

饮食五味对骨发育的影响，如《素问·生气通天论》曰：“是故谨和五味，则骨正筋柔，气血以流，腠理以密，如是则骨气以精，谨道如法，长有天命。”而饮食与脾胃关系密切，脾为后天之本，主运化水谷精微，为气血生化之源，并主肌肉四肢。《医宗必读·痿》曰：“阳明虚则血气少，不能润养宗筋，故驰纵，宗筋纵则带脉不能收引，故足痿不用。”饮食偏嗜或喜好烟酒，损伤脾胃，脾胃虚弱，水谷精微化生不足，导致肌肉骨髓失养，四肢不用。脾虚不能补养先天，又会导致肾精不足，筋骨失养，骨痿不用。

肝藏血，肾藏精，中医有“精血同源”、“肝肾同源”之说，肾中的精气充盛有赖于血液的濡养。若肝失调达，肝气郁滞，耗伤阴血，肝血不足，则可导致肾精亏损，使骨髓失养，肢体不用。或情志抑郁、外邪阻滞导致肝气郁结，气血阻滞，骨髓脉络失养。中医认为“女子以肝为本”，肝气郁结导致气血郁滞，冲任血海蓄溢失常，可引起月经失调，乃至闭经。大部分妇女会在绝经后表现出肝郁诸证，同时骨量迅速下降，证明肝郁与骨质疏松有密切关系。现代研究表明，肝郁主要与高级神经活动和自主神经功能失调有关，还与内分泌失调尤以高催乳素失调有关。这是女性绝经后骨质疏松症发生的重要病机。

国内学者通过数十年的研究，理论上不断探索、临床上不断实践，使中医治疗骨质疏松症的理论研究逐步系统化，并且积累了丰富的临床经验，提出了许多精辟独到的见解：

（一）肾虚、脾虚、血瘀是骨质疏松症的主要病因病机。

根据中医理论，结合临床体会，刘庆思教授认为，骨质疏松症的发生主要与肾虚、脾虚、血瘀三个因素有关，其中肾虚是本病的主要病因。“多虚多瘀”是骨质疏松症的病理特点。

（二）强调“三个理论”、“三个观点”、“三个部位”及“三多病机”。

（1）“三个理论”

肾主骨理论：肾为“先天之本”、藏精、主骨生髓，与生殖、内分泌、性腺系统密切相关，肾的生理过程与骨的旺、盛、平、衰有极大的相关性，“骨痿”其标在骨，其本在肾。

脾肾相关论：脾为“后天之本”、主运化、腐化水谷精微，脾气散精，上输于肺，下归于肾，脾肾相互促进、相互依存，常有“脾肾同病”之说。脾肾虚弱是骨质疏松症的主要病理变化。

血瘀论：骨质疏松症患者脏腑功能失调，经气不利，影响气血运行，导致经络气血运行不畅，出现疼痛、功能障碍。血瘀可致气血运行障碍，营养物质不能濡养脏腑，引起脾肾俱虚而加重症状。

（2）“三个观点”：

辨证观：八纲辨证、脏腑辨证、气血辨证、三焦辩证、经络辨证是中医诊治疾病的根本法则，骨质疏松症的中医治疗除了重点辨别肾、脾、瘀等以外，还要结合疾病出现的其他兼证进行辩证施治。

整体观：内外、上下、阴阳、表里、经络、气血均相互关联，使人体成为一个有机整体，它们互相牵连、互相促进、互相制约，使人体构成具有复杂功能的整体。骨质疏松症的治疗既要针对骨骼局部的治疗，还要考虑病人全身的变化。

平衡观：正常机体内存在矛盾的两个方面，即阴阳 、寒热、内外、表里。在某些因素影响下，出现偏盛或者不足，导致机体失衡，产生疾病。治疗的目的是调整机体内环境，使之达到新的平衡，以恢复机体的正常功能。

（3）“三个部位”

认为骨质疏松症的病变主要部位在肾、脾、经络，其次在肝、气血。

（4）“三多病机”

骨质疏松症的病机特点可概括为多虚、多瘀、多系统多脏器的全身性骨骼疾病。

2 辩证分型研究

中医证型的划分是依据中医理论对疾病的病因、病理、病位及其发展、转归、预后等特点进行分辨和概括的结果。中医传统的八纲辨证、脏腑辨证等辨证系统是中医长期临床实践的经验总结。近年来一些学者依据公认的骨质疏松症诊断标准，开展了有关骨质疏松症中医证候的调查和分析。但骨质疏松性脊柱骨折与其辨证分型之间的相关性尚无提及。

刘庆思教授等根据原发性骨质疏松症的病因病机、临床症状及体征，将骨质疏松症的辨证分型归纳总结为四型，即肾阳虚衰型，肝肾阴虚型，脾肾阳虚型和气滞血瘀型，临床上各型可以单见，也可同时兼见。该分型简单明了，同时也较便于临床应用。

3 辩证论治研究

对于骨折，首先应遵循骨折的治疗原则，然后再跟据骨质疏松性脊柱骨折的根本原因——骨质疏松症，对病因进行治疗。根据祖国医学对骨质疏松症病因病机特点的认识，中医治疗骨质疏松症应以“补虚化瘀”为治则，即除调补脾肾外，活血化瘀也是重要治法。目前对骨质疏松症的治法主要有：补肾法、补肾活血法和补肾健脾法，刘庆思教授根据对骨质疏松症的理解与认识，首次提出“补肾健脾活血法”。通过临床与实验研究，证实“补肾壮骨、健脾益气、活血通络”这一骨质疏松症的治疗原则是科学合理的，较其它治法相比具有明显的优势和创新性，这一原则对中医药防治骨质疏松症的治疗具有重要的指导意义。

骨质疏松症的中医治疗，应以辨证论治为基础，贯彻动静结合、筋骨并重、内外兼治、医患合作的治疗原则。骨质疏松症病程长，需要坚持长期治疗，中医疗法凭其确切的疗效和无明显副作用的特点而具有明显的优势。

4 小结

以骨质疏松症为根本的骨质疏松性脊柱骨折是一种多因素多环节所导致的代谢性骨病，目前的研究仍未能清晰揭示何种因素起到主导作用和各种因素之间的互相作用，因此明确阐述骨质疏松性脊柱的直接病因和病理机制，怎样合理预测骨质疏松性脊柱骨折发生的危险性从而及时干预，减少骨折的风险等问题,将是我们需要进一步探索的。而在骨质疏松症及骨质疏松性骨折的中医研究领域，应该力求拓展从肾肝脾论治、病症合参、辨证求因及中药低毒副作用等方面的研究，提高骨质疏松性脊柱骨折的临床防治率，降低各种易患人群的风险性，是解决这一世界性公共卫生问题的最终目标。