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徐泉副主任医师 北京清华长庚医院 康复医学科 李女士在5个月前外出旅游过程中出现左足跟疼痛，站立及行走时疼痛明显，疼痛的表现越来越明显，因此来到康复科门诊。康复医生查体后发现李女士足跟部压痛明显，双侧足弓塌陷，足底压力测试发现足扁平，接着进行了足底超声检查，提示左侧足底筋膜厚度较右侧明显增厚。康复医生给予明确的诊断足底筋膜炎炎01什么引起了足跟痛？足底筋膜炎是引起足跟痛的最常见病因之一。足底筋膜炎是一个医学术语，医生用它来描述足部“跖腱膜”的炎症。跖腱膜是连接跟骨和趾骨的坚韧带状组织。足底筋膜炎引起的足跟痛很常见。它经常发生于长期跑步、跳跃或站立的人群。02足底筋膜炎的病因有哪些？足底筋膜炎是一种常见造成足后跟痛的疾病，是因位于脚底的足底筋膜由跟骨内侧伸出处产生发炎现象，由组织学上可见此处的筋膜纤维有慢性退化的现象。一般而言，女性发生的机率高于男性二倍，可能和穿高跟鞋的女性易有轻微阿基氏腱挛缩有关，过重的人有较高机会发生后跟痛，而有双侧足跟痛的病人则必须考虑是否有其他全身性疾病的影响。03足底筋膜炎有哪些症状？足底筋膜炎最常见的症状是足跟和足底深部的疼痛。这种疼痛往往在早晨刚下床活动时最严重，久坐后站起时也可能较严重。04有针对足底筋膜炎的检查吗？结合症状和进行体格检查，医生应该能判断您是否患有此病。他们可能建议进行X线检查或肌肉骨骼超声检查，同时配合足底压力测试检查。05如何治疗足底筋膜炎？足底筋膜与腓肠肌拉筋或配合足部辅具来加强拉筋的效果、超声波、冲击波等物理治疗、视情形配合口服药物的治疗。严重的病患，可以考虑局部超声引导下注射治疗，也会有不错疗效。拉筋运动一次持续约10~20秒，一天做10~20次06如何避免再次发生足底筋膜炎？由于足部是承受全身体重的器官，慢性足底筋膜炎的疗程往往需要一时间，务必要耐心的配合医师的治疗与建议，才能够痊愈。在居家照护上需注意的有：（1）首先，应该要尽可能减少走路或站立的时间，让已经发炎的组织能得到休息恢复的机会。（2）改穿戴健康舒适的鞋子。一般建议，鞋内或是鞋垫最好具有脚弓支持的构造，后跟衬垫要稍微柔软具有吸震的效果，鞋后跟大约比前部高个约1公分左右。前部要有足够容纳脚趾的空间，不要有紧缚感，鞋子的大小要适中，大约以脚趾用力顶到前端后，后面还可以容纳一根手指的大小为宜。（3）在连续步行后若有肿痛发热的情形，宜冰敷抬高，其他时候则可以热敷或浸泡热水，以缓解疼痛。07预防有哪些注意事项不长时间穿着过于硬、不符合脚型的鞋子。由于足底与身体承重息息相关，因此若有疼痛应尽早就医，以免引起髋膝等下肢关节之伤害。回到开篇的李女士，因工作繁忙，没有足够的时间来医院做物理治疗，所以选择了可视化超声引导下药物注射的治疗方法，注射后1周VAS评分从8分下降至2分，之后配合康复锻炼，同时配置了足底矫形鞋垫，1月后足跟疼痛完全消失2020年09月24日
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袁彪主治医师 荆门市人民医院 骨科 什么是足底筋膜炎足底筋膜炎是导致足跟痛的的常见原因又被称足跟疼痛综合征，他是足底筋膜在跟骨止点处的反复损伤和退变导致的。 足底筋膜炎的主要症状足底筋膜炎的症状主要表现在早晨起来或休息一段时间后，下地行走时足跟内侧处的疼痛;这种疼痛在行走一段时间后又会缓解;但是随着时间的延长，或连续的剧烈的活动后疼痛会再次发生。 患足底筋膜炎的危险因素足底筋膜炎可见于各种人群，但长期站立者，肥胖，糖尿病患者和老年人的发病率更高;而不合适的穿鞋习惯等导致筋膜退变加剧的因素会增加足底筋膜炎的发生率;此外突然剧烈的走路、跑步会导致足底筋膜炎的急性发生。 足底筋膜炎需要哪些检查足底筋膜炎的影像诊断主要是通过超声检查来完成的，超声检查是诊断和评价足底筋膜炎治疗效果的一项非常敏感指标，主要是评估足底筋膜在跟骨止点的厚度来完成的;此外也可以通过磁共振来达到上述诊断和评价效果;对于足底筋膜炎患者我们还要通过x线片排除跟骨骨折和跟骨病理性改变，并发现有无跟骨骨刺。 得了足底筋膜炎该怎么办？首先是要做好自我防护，避免穿平底鞋和赤脚走路，限制高强度的运动;可以通过冰敷、热疗、按摩，口服非类固醇类抗炎来改善症状，必要时行局部封闭注射;通过使用矫正鞋或者足底筋膜拉伸消除致病因素。对于连续治疗超过6个月症状仍得不到缓解，或持续加重的患者可以选择冲击波治疗或者手术治疗。手术方式包括足底筋膜切开，跟骨截骨等。2020年05月04日1579
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王祥瑞主任医师 上海市东方医院 疼痛科 嗜酸性筋膜炎是伴嗜酸细胞增高性弥漫性筋膜炎，弥漫性肿胀硬化为特征,主要以筋膜发生弥漫性肿胀、硬化为特征的疾病. 是一种自身免疫性疾病，病因不明，临床上较少见，是一种致残率极高的疾病。Shulman于1984 年首次报道。嗜酸性筋膜炎发病年龄多集中在40 ~50 岁，但也有在老年人、儿童发病。Shulman LE. Diffuse fasciitis with hypergammaglobulinemia and eosinophilia：a new syndrome［J］. J Rheumatol，1984，11（5）： 569 -570病因病因未明，30% ~46%的患者在发病前有过度体力活动或肌肉创伤。其发病可能与疏螺旋体、布鲁杆菌、丙型肝炎病毒、梅毒螺旋体感染、化学物质接触、蚊虫叮咬、辛伐他汀、苯妥英、阿托伐他汀、抗结核药物、静脉注射铁剂、疫苗接种相关。临床表现嗜酸性筋膜炎以皮肤受累为主，主要表现为3 个阶段：（1）受累肢体弥漫性水肿；（2） 不同程度橘皮样改变；（3）皮肤硬化。。通常表现为受累肢体突然疼痛肿胀，多为对称性。全身皮肤均可受累，以四肢最多见，常以患区皮下深部组织硬肿、绷紧、萎缩，病损表面呈橘皮样凹凸不平橘皮样表现及沟槽征为主要特点，或兼有皮肤红斑及关节活动受限。实验室检查各项免疫指标均正常，病人一般无明显全身症状，少数患者可伴关节或肌肉酸痛、乏力等。检查MRI 是诊断嗜酸性筋膜炎的首选影像学检查，其典型表现为T1 加权成像序列中深部筋膜增厚，T2 加权成像序列中肌肉组织高信号。注射对比剂后，筋膜处异常高信号，且仅局限于筋膜，肌肉和皮下脂肪多为正常，短时间反转恢复序列（ STIR） 相呈现出筋膜弥漫性水肿和炎性改变。诊断主要标准：（1）皮肤肿胀、硬化、增厚，呈对称性或非对称性，可分为弥漫性（四肢、躯体和腹部）或局限性（四肢）；（2） 活检提示筋膜增厚伴淋巴细胞和巨噬细胞的聚集伴或不伴嗜酸粒细胞的聚集。次要标准：（1） 嗜酸粒细胞＞0. 5 ×109 / L；（2） 丙种球蛋白＞1. 5 g/ L；（3） 肌无力或醛缩酶水平增高；（4） 凹陷征或橘皮样改变；（5） MRI 示T2 增强相中筋膜高信号。排除系统性硬化症后，满足2 条主要标准或1 条主要标准加上2 条次要标准即可诊断嗜酸性筋膜炎。治疗：药物治疗首选糖皮质激素。大多数患者对激素治疗的初期反应良好，但单用激素治疗疗程长，病情易反复且不良反应大。多用中到大剂量。对于激素反应不佳者，甲泼尼龙冲击疗法可获得较好疗效, 为对于难治性及有系统损害时应尽早加用免疫抑制剂如环磷酰胺、霉酚酸酯(商品名骁悉)、甲氨蝶呤、环孢素A等。但我们认为无论是否存在系统受累，激素治疗同时都应加用免疫抑制剂。以便激素尽快减量，减少长期大剂量激素应用的不良反应。西咪替丁部分有效。中医诊治风寒湿邪外袭经络，脉络痹阻，蕴结化热，气血运行不畅，肌肤筋脉失养而致。发展期以瘀血阻滞为主，治以活血化瘀为主，附以清热凉血。萎缩期以气血虚弱为主，治以补益气血、软坚通络。方中芍药、川芎、当归活血化瘀，鸡血藤、全蝎、皂角刺软坚通络，茯苓、白术健脾益气，在此基础上随证加减.药用：茯苓、白术各15g，芍药12g，川芎l0g，当归12g，鸡血藤15g，全蝎、皂角刺各l0g。发展期加生地15g，丹参9g，牡丹皮10g；萎缩期加黄芪25g，熟地15g；病变在上肢加桂枝15g，下肢加川牛膝25g。水煎服，日1剂，3个月为1个疗程。儿童及老年人用量酌减。2020年04月09日3110
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周晓副主任医师 安徽医科大学第二附属医院 胸外科 (一)肋间神经痛 肋间神经痛是指各种原因引起的沿肋间神经分布区的神经性疼痛。可有一个或多个肋间神经受累，临床上分为原发性和继发性两类。 1.病因 大多数肋间神经痛为继发性，与下列因素有关： (1)外伤 胸部软组织损伤、肋骨骨折、胸肋关节错位、胸部手术后以及放射性损伤。 (2)炎症 带状疱疹及其他病毒传染、结核、风湿病及强直性脊柱炎、肋间软组织纤维织炎、脓肿。 (3)代谢性疾病 糖尿病末梢神经炎、骨质疏松、乙醇中毒、肾炎等。 (4)肿瘤或转移癌等。 (5)退行性变 胸椎骨质增生、髓核退行性变。 2.临床表现 沿肋间神经走行的表浅部位疼痛，自背部胸椎至前胸部呈半环形，可位于一个或多个肋间神经，疼痛沿肋间神经分布，界限较明显。疼痛多为持续性，或阵发性加重，疼痛性质为刀割样、针刺样或烧灼样剧痛。咳嗽、喷嚏、深吸气时疼痛加重，病人有束带感，有时疼痛向肩背部放射。 体检时可于受累部位即沿肋间神经走行出现皮肤过敏、感觉减退并有浅表压痛。 X线检查相应疾病的表现，也是排除其他疾病的依据。 3.诊断 根据病史及临床表现即可作出诊断。X线检查及CT检查可发现继发性肋间神经痛的病因。 4.治疗 继发性肋间神经痛应针对病因进行治疗。一般治疗包括卧床休息，应用非甾体类镇痛药、针灸及经皮电刺激镇痛。 肋间神经阻滞：是治疗肋间神经痛最有效的治疗方法，同时有诊断意义。但操作不当可引起气胸，临床上应特别注意。 (二)肋软骨炎 肋软骨炎又称胸壁综合征，是前胸部疼痛最常见的原因。由于疼痛部位在前胸部，并可能放射到肩及上肢，故此很容易和心绞痛相混淆。有时使病人产生紧张情绪，病人误以为自己患有冠心病。 1.病因 确切病因尚不清楚，一般认为与外伤、病毒感染、肋软骨局部营养不良、胸肋关节内炎症以及肌筋膜炎症有关。 2.临床表现 病人表现前胸部疼痛，多为酸胀痛，位置比较表浅。起病急剧或缓慢，疼痛时轻时重，为持续性疼痛，病程一般较长，有反复发作的趋势。 疼痛可因翻身、咳嗽、喷嚏、深呼吸及上肢活动加重。睡眠时可因体位改变而疼醒。有时疼痛可向肩及上肢放射。 体格检查可见2~5根肋软骨处压痛，可能有梭形肿胀，但局部皮肤无红肿。 3.诊断 根据临床表现，诊断并无困难，但应和其他疾病相鉴别，主要与冠心病、心绞痛、胸部结核、胸膜炎、肋软骨肿瘤等鉴别。心电图及X线检查有助于鉴别其他疾病。 4.治疗 部分病人恐惧自己患有冠心病、心绞痛，精神高度紧张，所以首先应排除心绞痛，解除病人精神紧张，必要时应用镇静药。病人应注意休息。特别是避免上肢过度用力。局部热敷、理疗可减轻疼痛。疼痛剧烈，特别是影响睡眠时可应用非甾体抗炎药，并用局麻药加皮质类固醇激素行局部注射，一般1~3次即可治愈。 (三)胸背肌筋膜疼痛综合征 胸背肌筋膜疼痛综合征是由于受凉、劳累等原因引起的胸背部对称性疼痛，一般有明显的压痛点，常受天气变化、情绪等的影响。 病因 胸部筋肌膜疼痛综合征是胸部疼痛的常见原因。胸部肌肉的持续性或反复性牵拉、劳损，如某些特定的工作及体育运动、胸肌外伤、长期不良姿势、胸椎的退行性变均可引起肌筋膜疼痛。病人情绪的变化可通过心理性原因导致受累肌肉紧张。另外，精神紧张又引起交感神经兴奋，使肌肉敏感性增加，反射性肌痉挛，后者又成为新的伤害性刺激而形成恶性循环。常见的胸背肌筋膜综合征有胸大肌综合征、胸骨肌综合征、背阔肌综合征、前锯肌综合征、菱形肌综合征、胸椎椎旁肌综合征、肋间肌筋膜综合征等。 这些疼痛综合征的特点是，疼痛较局限、有扳机点、牵涉性疼痛、肌肉痉挛、压痛、僵硬、运动受限，偶尔有自主神经功能障碍。这些综合征的疼痛特别是前胸部疼痛常使病人误认为是心脏疾患，有些症状也常使医生误诊为心脏病。 2.临床表现 病人主诉胸部相应肌肉疼痛，有时伴有运动障碍。疼痛程度变异很大，从轻度酸痛到重度疼痛，钝痛或锐痛可牵涉到邻近部位。查体可发现相应肌肉触痛痉挛，仔细触诊可发现扳机点，按压扳机点可引起剧烈的疼痛伴有肌肉抽搐反应。 3.诊断 胸部疼痛应考虑到肌筋膜综合征。应详细了解病史并进行全面的体格检查，对怀疑的肌肉仔细触诊可发现相应的扳机点，还应检查肩部及胸后部肌肉，在肌肉松弛和紧张时分别检查，并和对侧进行对比，扳机点小剂量局麻药注射可显著缓解疼痛有利于该病的确诊。 4.治疗 (1)一般治疗 疼痛明显时可以应用非甾体类消炎镇痛药，如意施丁、芬必得、瑞力芬、英太青、万络等，局部有压痛者可用外用的软膏如芬必得软膏、扶他林软膏以及云南白药等。 (2)疼痛科进行阻滞治疗 1)体位：俯卧位。 2)穿刺点定位：以压痛点最明显处为穿刺进针点。向各痛点分别注药4~5ml，一次注射治疗总药量不超过20 ml。 3.针刀疗法 疼痛时间较长或局部有硬结、条索者可在阻滞后沿肌纤维或韧带走行方向用4号针刀剥离几刀。 4.其他 受累肌肉适当休息，避免肌肉负荷过重的运动，纠正不良姿势，肌肉的适当训练对该病的预防和治疗有重要意义。同时可用针灸、超激光照射、中药汽疗或冷冻等物理疗法。2020年01月04日5892
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王祥瑞主任医师 上海市东方医院 疼痛科 背肌筋膜炎辅助检查有哪些？1） 针刺肌电图：将针与肌电图仪器相连并缓慢刺入治疗区域，观察到运动单元活动电位（motor unit action potentials，MUAPs）时即表明针位于激痛点附近，其形态与肌束震颤相似。2）磁共振弹性成像：筋膜痛患者紧张带的硬度与较周围肌肉组织约高50%左右。3）多普勒弹性超声成像：随着超声诊断技术的发展，在本病的诊断方面会取得较好的进展。4）红外热像图：红外热像是一种比较灵敏、快速、方便、无创的显像技术。当机体发生某些病变时，红外热像图也会随温度的变化发生相应的变化。一般炎症或急性软组织损伤或者长期慢性劳损时，往往局部温度升高，在长期慢性劳损时，往往局部温度降低。胸背部肿瘤细胞因代谢旺盛多数温度升高，而血管病变根据病变部位的供血情况而异。肌筋膜炎患者胸背部患侧与健侧的温差明显高于正常人，但是目前缺乏调查评估红外热成像法的准确性和可靠性，因此很难在诊断和评估中达成共识。2019年11月10日1971
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王祥瑞主任医师 上海市东方医院 疼痛科 鉴别诊断两种变异的肌筋膜疼痛综合征应被识别，一种是可混淆诊断的肌筋膜疼痛调节混乱，另一种是治疗复杂的创伤后高应激性综合征。另外，无论是纤维性肌痛还是关节功能障碍均可混淆为慢性肌筋膜疼痛综合征，这两者鉴别需要进行额外的特异性检查技术及其特有的治疗方式。为帮助那些疑似慢性疼痛的患者，检查者必须发现以往被忽视的疼痛根源，需要进行全面的检查。询问完病史后，首先要做的是进行一次彻底、仔细、完整的体格检查以发现被忽略的疼痛病因。当检查者认为患者的疼痛已被完全掌握时，往往很少进行如此全面的体格检查。1）脊柱结核：虽然比较少见，但是临床上早期有可能常误诊为胸背部肌筋膜炎。脊柱结核的疼痛特点为持续性、进行性加重，无缓解期，疼痛的位置较深，位于脊柱区域，有叩击痛。肌强直使局部脊柱屈伸活动受限，晚期可出现椎间隙破坏、骨破坏、病理性骨折，伴有椎旁脓肿等。2）胸椎小关节紊乱：该病常伴有背部肌筋膜炎，主要表现为劳动后加重，压痛点较深，局部肌肉无条索状，浅层的痛点注射局麻药物多不能缓解，与气温变化无关，压痛点较深，局部肌肉无条索状，浅层的痛点注射局麻药物多不能缓解。胸椎CT可观察胸椎小关节的形态和结构，以及骨质增生情况。临床上有时难以区分。胸椎CT可了解胸椎小关节的形态和结构，以及骨质增生情况。3）脊柱的原发肿瘤和转移性肿瘤：肿瘤性可引起胸背部疼痛多表现持续性夜间痛，因此患者就诊时需详细询问病史，胸椎MRI检查可帮助鉴别诊断。此外需与胸膜炎、肺部疾病等鉴别。2019年11月10日3835
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李玉福主治医师 石家庄市第三医院 中医骨科 各位朋友 大家好 有朋友咨询清晨醒来，站起的一瞬间脚跟针扎般的痛，走走就好些；站久了，脚跟会钻心地痛......很多人都有这样的经历。虽然不是什么大病，但疼起来也让人坐立不宁，影响到很多人的生活。 脚跟痛最常见原因之一是足底筋膜炎。大约十分之一的40-60岁的人都会经历这样的痛。 那么，什么是足底筋膜呢？足底筋膜是穿过脚底的一层厚厚的纤维结缔组织，从脚跟骨一直连接到脚趾，并且支撑着足弓。 原因是什么呢 在正常情况下，足底筋膜就像一个减震的弓弦，支撑着我们的足弓。走路时，当我们的脚着地的时候，会拉伸足底筋膜。如果拉伸的张力或压力太大，就会在筋膜上产生小的撕裂。反复拉伸和撕裂会刺激足底筋膜并引起炎症反应，形成疤痕组织，在走路和站立时就会疼痛。然而，在许多情况下，具体的引起足底筋膜炎的原因尚不清楚。 症状 足底筋膜炎通常会引起尖锐的刺痛。 多为单侧。最常见的部位是脚后跟中心地带。 疼痛往往发生在早晨刚床时头几步或者休息过后开始走路的时候。当你站起来，多走动一会儿，疼痛通常会减轻，但是长时间站立或行走后，疼痛可能又会卷土重来。 疼痛通常在运动完休息一会儿后会加重，而不是在运动过程中。 危险因素 虽然有时足底筋膜炎并没有明显的原因，但下面这些因素会增加发生足底筋膜炎的风险： 年龄。足底筋膜炎在40至60岁之间最常见，不可控因素。 肥胖。多余的体重对你的脚是额外的负担，减肥，减肥！ 某些类型的运动。对脚后跟和附着组织造成很大压力的活动，如长跑，弹跳活动，芭蕾舞蹈和有氧舞蹈都可能导致足底筋膜炎的早期发作。 脚部力学。扁平足，脚弓过高或者走路姿势异常，都会影响站立时体重的分布方式，给足底筋膜带来额外的压力。 需要长期站立的职业。长时间的站立可能损伤足底筋膜。 并发症 置之不理的话，足底筋膜炎可能会变成慢性足跟痛，影响正常活动。 因疼痛而改变走路的方式还可能会导致脚，膝，髋或背部的问题。 诊断 主要根据病史和体检进行诊断。 医生会检查压痛部位，痛点的位置可以帮助确定引起疼痛的原因。 影像检查 通常不需要影像检查来确诊。 医生可能会建议你拍X光片或做磁共振成像来排除其它可能引起足跟疼痛的原因，例如压力性骨折或神经压迫等原因。 有时X光片显示从脚后跟有向前突出的骨刺。在过去，人们认为这些是骨刺引起了脚跟疼痛，需要手术切除。 但是后来发现许多有骨刺的人并没有脚后跟疼痛而且手术去除骨刺也没有改善症状。所以，目前认为，骨刺本身并不是引起疼痛的直接原因。有些骨刺可能会引起足底筋膜损伤，产生炎症反应才导致疼痛。 治疗 1.药物 非甾体镇痛消炎药如布洛芬或者美洛昔康可缓解足底筋膜炎引起的疼痛和炎症。 2.保守疗法： 大多数有足底筋膜炎的人在几个月的保守治疗后可以恢复。 这些治疗包括休息、穿软底鞋、冷敷痛点、艾灸、中医外洗熏蒸、伸展运动来舒展足底筋膜和跟腱、力量训练等理疗来加强小腿肌肉的力量，稳定你的脚踝和脚后跟。 如果保守疗法几个月后无效，可以采取下面的治疗方案： a注射/封闭。将一种类固醇药物注射到疼痛区域可以暂时缓解疼痛。不建议多次注射，因为它们可以削弱你的足底筋膜，并可能导致其破裂。一般不要超过三次，最近的疗法是在超声引导下注射富含血小板的血浆，在缓解疼痛的同时减轻组织破裂的风险。 b体外冲击波治疗。把声波打到脚后跟疼痛区域以促进愈合。通常用于对保守治疗无效的慢性足底筋膜炎。可能会导致瘀伤，肿胀，疼痛，麻木或刺痛。虽然这个疗法有一些很有希望的疗效，但是并没有显示出持续的有效性。 祝大家健健康康，快快乐乐2019年08月07日1153
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程政主治医师 苏州工业园区星湖医院 疼痛科 什么是足底筋膜炎?足底筋膜炎是一种足底的疼痛性慢性无菌性炎症，疼痛位置常位于足底足跟处。医学上又称为跖筋膜炎，是一种比较常见的足痛症。俗称“跟痛症”。它是怎么引起的呢？长期穿着高跟鞋，在我们的足底有一层类似肌腱的组织，医学上称这层组织为足底筋膜。如果经常穿着高跟鞋，包括长筒靴，脚后跟长期被抬高，容易导致足底筋膜发生挛缩，久之会使之发生慢性炎症，当活动时，就有可能牵拉到这层挛缩的筋膜，而产生疼痛。尤其在早晨起床时，光脚踩地行走时常会发生这种痛性牵拉。体重增加，或者过度负重，也很可能患上足底筋膜炎。正常情况下，在足跟骨以及足底筋膜的下方有一层脂肪组织，称为脂肪垫，它会保护跟骨和筋膜。体重增加或者负重过度时，特别是路走多了或者穿着后跟较浅又不坚固的鞋子长时间站立，会增加对这层组织的压力，久之而使其遭受破坏，引起足底筋膜炎症。走路及爬楼梯的次数增加，需要长时间站立者以及喜欢跑步锻炼的人也容易患足底筋膜炎。常在改变运动方式和运动量时，如增加跑步距离和频率时发生。如果经常在高低不平的路面跑步，也容易引起足底筋膜炎。另外，当你的运动鞋磨损严重，特别是后跟底，无法为你的足跟提供足够的保护也可能罹患此病。足部畸形或足病患者，发生足底筋膜炎的风险高于常人。先天性足弓异常，比如扁平足或者低弓足者，足弓塌陷，足底筋膜容易受压，较正常足弓更容易患上足底筋膜炎。足底筋膜炎有哪些症状？足底筋膜炎最主要的症状：行走时足跟底疼痛；足底有明显压痛点。严重患者站立甚至休息时也会有疼痛感。典型的疼痛常发生在清晨刚起床后下地行走时。疼痛有时较为剧烈，主要是因为当你睡觉时，自然放松双脚，使足底筋膜变短并且松弛；而醒来后即刻行走，会使足底筋膜受到明显牵拉引起疼痛。睡着时，一般不会感到足底不适。而醒来后，通常多行走几步，活动开后疼痛会有所好转。但有时，当你坐下来不动，休息一段时间再行走，又会产生。在足底近足跟处，您通常可以按压到明显痛点。有时压痛较剧烈，且持续存在。如何诊断是否患了足底筋膜炎？要明确诊断是否患了足底筋膜炎，还是建议来我门诊就诊。我会根据你的脚底板是否有触痛；触痛的位置；以及伸展你的患足时是否有牵拉痛来判断。必要时，进行足跟部X线检查，排除是否存在跟骨骨刺。MRI检查有助于发现是否存在筋膜等软组织水肿。患了足底筋膜炎我该怎么办呢？使你的患足得到充分休息。发作严重时，需要尽可能地减少足部活动，包括走路、爬楼等。医生会建议你口服消炎药物，诸如阿斯匹林、布洛芬等。这些药服可帮助减轻疼痛和炎症。65岁以上患者，没有医生建议下，服用此类非甾体消炎药物一般不过7天。足底放在冰袋上休息放松每天几次，每次几分钟，会有一定帮助。增加足底垫软。可以在工作活动时，尽量穿着运动鞋。同时可以使用足跟垫保护足跟。足跟垫使用时需要注意：双脚同时穿戴，保证左右受力均匀。对于体重过重的成人及老年人非常有帮忙。对于足部异常的患者，容易患病，治疗后也特别容易复发。建议在积极康复治疗同时，增加使用足部矫形鞋垫或矫形鞋，保护好足弓，预防复发。好的足底支具通常需要根据足底应力分析来个性化定制。这种矫形鞋垫对于扁平足或低弓足患者特别有帮助。对于晨起疼痛明显患者，睡觉时，建议配戴踝背伸支具固定患足。可以使小腿肌肉和足底筋膜轻度伸展，不让足底过度松弛，造成足底筋膜挛缩，以减轻晨起疼痛症状。安照以上介绍的方法如果疼痛还没有缓解，建议你去医院进行专业的物理治疗。个体化的物理治疗帮助你充分伸展足底筋膜，加强小腿肌肉力量，使踝关节和足跟获得稳定。使用粘胶支持带或者肌内贴，固定和保护足底，缓解足部及小腿肌肉及筋膜张力，也是目前比较流行的一种治疗方法。贴扎方法可以咨询运动专科医生。我个人不建议局部注射激素，局封治疗。局封止痛效果较为显著，但是不能根本解决病症，也容易复发。除非需要运动或者比赛，可以考虑临时使用。冲击波治疗：对于超过3个月的慢性足底筋膜炎，我推荐采用体外低能量冲击波治疗，它是一种无创安全的治疗方法。利用体外冲击波作用于局部产生空化效应，破坏炎症组织，促使新生血管和纤维修复，达到治疗目的，效果显著。国内在专业的运动队，国家级运动中心应用较多。除个别顽固性疼痛外，一般不需要采用外科手术治疗。要多久才会好？什么时候我才能恢复正常的生活和运动？你可能会发现疼痛有时候严重，有时候又有好转。当你意识到问题，并且早期及时进行治疗，症状通常在几周内就会好转。然而，病程如果已经有较长一段时间了，可能需要花几个月的时间治疗，才能好转。每个人恢复创伤的几率不同。恢复正常生活和运动需要具体根据损伤的实际恢复情况而定，而不是按照发生了多少天或者多少周为标准。通常来说，治疗开始前，症状出现得越久，需要恢复的时间越长。康复训练，可以帮忙你尽快安全地恢复正常运动。但是切记，欲速则不达。接收冲击波治疗的患者，通常在一个疗程5周的治疗后，建议休息3－4周后再恢复正常活动和运动。你可以根据以下所列举的来判断是否可以恢复正常生活和运动：患脚活动度是否与正常脚一致；患脚的力量是否与正常脚一样；正常步态行走不感到疼痛，没有跛脚。怎么样来预防足底筋膜炎？预防足底筋膜炎最佳的方法是穿着舒适和适合你脚形的鞋，避免穿高跟鞋或其它不符合生物力学的鞋子。尤其是你的工作和运动锻炼时需要长时间行走或者站立。如果旧鞋磨损较严重时，无法给予你的脚有效的支持和保护，需要及时更换新鞋。对于足病患者，矫形鞋垫可以帮助恢复正常的足底受力，有效预防复发。你需要注意：避免足跟做反复辗踩的动作；避免长时间在不平路面上行走；保持正常体重；定期地做足部及腿部的伸展训练；运动和久站后，适当足底按摩和放松。转载自运动医学戈大夫(sportsmedicine)，文章仅供交流学习用如您觉得本文对您的亲友有帮助，请分享出去，如有不足请留言，以便笔者改进，谢谢！2018年11月26日5342
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王祥瑞主任医师 上海市东方医院 疼痛科 摘要肌筋膜疼痛综合症常发生于急性创伤未愈、长期固定姿势工作或高劳动强度的人群。近年来发病率明显增加且有年轻化趋势，为患者的正常工作、学习、生活带来不良影响。多根据典型症状及对激痛点的触诊进行诊断，病理机制亦基本明确，临床上现有的治疗方法包括传统口服药物、激痛点注射、干针治疗、各类松解治疗及物理疗法等，均有一定疗效，但最重要的是应尽量在急性期进行早期治疗，避免其发展为慢性疼痛。初步治疗获得好转后，改善生活方式、工作习惯，改变坐姿，保证适当和适量的运动，避免负面情绪，才可有效预防其再次发作。肌筋膜疼痛综合症(myofascial pain syndrome,MPS)是一种较为复杂的临床常见疾病,多发生于骨骼肌，导致颈肩背痛，软组织痛及关节周围痛等，其发病率随年龄而增长，且近些年有年轻化趋势，为患者的工作、学习及生活带来不良影响。本文简要介绍MPS的临床表现、诊断、致病因素和病理机制，并在上述基础上简要讨论其治疗方法。1 MPS的临床表现MPS患者[1]通常有急性软组织创伤史、需长期固定姿势工作或劳动强度较大。常见的临床症状包括：局部肌肉疼痛，酸胀、沉重、麻木感，疼痛呈持续性，晨起加重，活动后减轻，过度活动又加重。可因感染、疲劳、潮湿等因素而加重，遇热可减轻，有时出现弹响感。在疼痛区域内存在压痛最明显点，压迫其会引发相应区域的牵涉痛，称为激痛点。2 MPS的诊断2.1诊断依据Simon等于1999年提出MPS的诊断依据：1.可触及骨骼肌压痛紧张带2.紧张带上有高度敏感点3.弹拨紧张带可引起局部抽搐反应4.按压激痛点可使症状再现5.存在自发性牵涉痛或经常引发牵涉痛。2.2体格检查MPS多通过体格检查进行诊断，包括骨骼肌生物力学检查、神经系统检查和激痛点检查等。其中通过触诊确定激痛点十分重要且诊断准确性较高[2]，激痛点最先于1942年由Travell提出,为受累肌肉上的一点或多点过度应激点，多位于运动神经终板区，对其进行触诊时疼痛最剧烈且可引发牵涉痛，分为活跃性激痛点(Active Trigger Point)和隐性激痛点(Latent Trigger Point)，其中活跃性激痛点可出现自发性疼痛，隐性激痛点则在受压下才会引起疼痛。除激痛点外，其余的身体检查均正常，没有明显关节肿胀或神经功能缺失，但关节活动度可能因为疼痛及肌肉缩短而减少，另外，疼痛也可能使肌力减弱。如今局部抽搐反应已不再是诊断的必要条件[3].2.3辅助检查至今没有充分证据表明常规实验室和影像学检查可证实肌紧张带或激痛点的存在。但仍有一些辅助检查表现出良好的应用前景。特殊的针刺肌电图可以客观得明确激痛点，将针与肌电图仪器相连并缓慢刺入治疗区域，观察到运动单元活动电位（motor unit action potentials，MUAPs）时即表明针位于激痛点附近[4]，其形态与肌束震颤相似，但更复杂[5]。有学者运用磁共振弹性成像，发现筋膜痛患者紧张带的硬度(9.0±0.9 KPa)较周围肌肉组织约高50%[6]，多普勒弹性超声成像亦有相似发现。3 MPS的致病因素3.1主要因素MPS主要是颈肩背等部位的软组织遭受急性损伤未愈、长期慢性劳损或持续性负荷过重所造成的，慢性劳损的发生与持续性的姿势不良、不正常的咬合习惯、缺乏运动、营养失衡等有关。肌肉、筋膜等在上述致病因素作用下产生不同程度的创伤性无菌炎性反应，其中肌腱和筋膜附着处多为牵拉应力的集中部位，更易受到损伤而产生疼痛。在初次损伤后，激痛点通常呈隐性，当同一区域再次遭受损伤、压迫或寒冷、潮湿等刺激时，即使刺激强度较小，仍易激活激痛点，导致严重疼痛。3.2次要因素除上述主要因素外，神经根受压导致脊髓节段敏化及甲状腺素和雌二醇缺乏亦可引起MFP。另外，随着年龄增长筋膜弹性逐渐下降，以及焦虑、交感兴奋或睡眠剥夺导致的肌紧张和肌疲劳可使MPS更易发生。3.3中医理论祖国医学认为，肌筋膜炎属于“痹症”范畴,《素问·痹论》:“风寒湿三气杂至,合而为痹也。”认为内因在于正气不足,如劳伤气血或素体虚弱,外因为病邪作用时间过久、过强,如久卧寒冷潮湿之地或涉水冒寒,以致风寒湿邪乘虚侵犯人体,留滞于关节、肌肉之间,致使气血闭阻不通、经络阻滞而成。不通则痛，因此治疗宜以活血通络、行气止痛为主,佐以祛风、散寒、除湿。4 MPS的病理机制MPS的发病机制较复杂，与外周和中枢神经系统均有关。4.1神经肌肉结合功能异常论Hong等[7]提出神经肌肉接合功能异常论，认为在肌肉激痛点内有许多“激痛小点”。每一激痛小点包括感觉成份（敏感小点）及运动成份（活动小点）两部分。这些小点如针尖般大小。敏感小点是敏感化的痛觉神经末梢，经针刺可引起疼痛、牵涉痛及局部肌肉抽搐反应。此小点分布于全肌肉，但在运动神经终板区最多。而活动小点产生自发性电位，可被肌电图记录。自发性电位一部分为持续性噪音样低电位，介于10-50微伏特之间，而另一部份则为偶发的不规律峰值，介于100-600微伏特之间。这些小点是不正常终板，可释放大量乙酰胆碱，同时伴随高浓度钙离子，均使肌肉收缩[8]。因为不正常终板附近有神经血管束，包含有交感神经纤维，激痛点产生的痛觉，亦会影响交感神经的功能，所以不难理解MPS患者常伴有植物神经功能障碍的症状，如皮肤抵抗度改变、多汗、竖毛反应、失营养性水肿等。4.2代谢危机论1981年，Simon[9]首先提出该理论，他认为肌肉在各种创伤后，肌浆网分解而钙离子被释放出来，使肌肉收缩。长期肌肉收缩造成局部缺血、缺氧，亦增加局部新陈代谢之需求。因局部缺血而使能量供应不足，钙离子不能被肌浆网重新吸收，因为把钙离子逆浓度差重新摄入终池需要钙泵的作用，而钙泵属于能量依赖性离子泵。此过程需要的能量比维持肌肉收缩还要多，所以肌肉持续收缩。4.3慢性疼痛的产生肌节的持续收缩压迫毛细管降低局部血液循环导致缺血缺氧，造成代谢物蓄积、炎性致敏物质使伤害性感受器活化，造成激痛点疼痛和运动终板的功能障碍[10]。而疼痛又使肌肉持续收缩，导致组织缺血，一再反复形成恶性循环。早期的疼痛冲动,通过A-δ型纤维(快速有髓鞘纤维)传递而产生痛感。当伤害性感受器被致敏时,由传入神经将疼痛信号传入脊髓,产生中枢疼痛信号,再扩散到邻近的脊髓节段引起牵涉痛。疼痛持续存在一段时间后，疼痛冲动通过无髓鞘的、传导速度较慢的C纤维传递,更利于其通过脊髓后角,转变成慢性疼痛5 MPS的治疗MPS的治疗原则在于减轻疼痛,缓解骨骼肌的持续收缩和改善周围的血液循环。在此基础上产生了多种治疗方法，可分为药物治疗和非药物治疗。药物治疗包括口服非甾体类抗炎药、抗抑郁药及镇静催眠药等药物和激痛点注射局麻药、盐水，肉毒杆菌神经毒素A（Botulinum neurotoxin A，BTXA)等，非药物治疗包括干针疗法、银质针疗法，小针刀、经皮电刺激、针灸、按摩和伸展训练等。5.1口服药物对于轻中度MFP，我们使用非甾体类抗炎药和肌松药等进行治疗，麻醉性药物可用于治疗重度MFP。当患者出现神经性症状时，可使用抗抑郁药，抗惊厥药等辅助镇痛药。其中NSAIDS虽能减轻患者疼痛,但对于MPS慢性疼痛的长期治疗,存在常见的胃肠道风险,如胃出血,胃溃疡等,因此在MPS的临床应用中受到一定限制。替扎尼定作为中枢α2肾上腺素受体激动剂,一方面在脑干和脊髓水平抑制肾上腺素,解除肌肉痉挛,改善血流循环,打破疼痛环路;另一方面抑制脊髓后角伤害性刺激的传导,产生α2受体激动剂特有的抗伤害感受作用,有效镇痛，对睡眠亦有调节作用，可改善疼痛引发的失眠。并且即便过量服用,也不会造成呼吸抑制。Gerard A.等[11]的实验证实其疗效，且在部分患者中可作为一线用药。但亦有学者认为在使用肌松剂时，可能因放松了保护性收缩的肌肉，而加重激痛点的负担。5.2激痛点注射激痛点注射疗法的首要目标是通过针定位并破坏激痛点，使用的药物包括BTXA、生理盐水、局麻药及类固醇等。5.2.1肉毒杆菌肉毒杆菌神经毒素是由肉毒梭状芽抱杆菌产生的一种毒素,通过阻断乙酰胆碱在神经肌肉接头处的释放来松弛肌肉。其治疗作用包括化学性神经阻滞作用（阻止乙酰胆碱的释放而导致局部肌肉松弛）及部分直接抗伤害作用（阻止外周和中枢神经敏化）。J.De Andrés等[12]发现激痛点注射BTXA后，一周内VAS评分即有显著下降，且无严重副反应发生。Gobel等[13]亦有相似发现，Kürat GüL等[14]比较了经皮电刺激、激光、1%利多卡因激痛点注射(每次2ml，共计8次)，及25U（0.5ml）BTXA激痛点注射的疗效。分别于治疗前，治疗后15，30，45天进行评估。发现BTXA组较其他三组VAS评分下降更为明显。Tuula Ojala等[15]对单激痛点进行BTXA小剂量(5U)注射，共计四周两个疗程，总剂量为15-35U，发现与既往常规使用的单点注射50-100U相比无明显区别，而超过200U的BTXA,其疗效无明显改善，但同盐水组相比副反应增加，主要是注射肌肉无力等[16]。另外，Borodi等[17]发现在一块肌肉上进行多点注射比单点注射对颈张力障碍疼痛的改善较明显。各试验中均存在一些疗效不佳的患者，结果的差异性可能是由于人群的异质性，不同的注射肌群，最佳剂量的选择和结果检测不同，并且BTXA对外周及中枢敏化的改善作用可能有所不足。5.2.2其他药物注射很多学者在进行肉毒杆菌毒素疗效研究时，选择激痛点注射生理盐水作为对照，却发现二者均能显著降低VAS评分且两者间无明显差异[15,18]。但由此即否定二者的作用显然证据不足。更多的学者认为其可以起到水压分离及同干针治疗相似的作用，对MPS具有明确疗效。20世纪80年代初期，很多学者对激痛点注射局麻药进行研究，发现其可使血管扩张，增加血液循环，具有即刻显效、费用低等特点，在治疗头、颈、肩部筋膜炎疼痛时激痛点注射局麻药效果优于神经节阻滞[19]，后来发现，其疗效与干针疗法相似[20]，但注入0.5%-1%利多卡因可使治疗后疼痛较轻微。另外，基于MPS存在无菌性炎症，部分患者行激痛点注射NSAID可能较局麻药效果更好[21]，使用B族维生素类药物可改善营养和机能状态，而激素类药物有消除局部无菌性炎症、预防粘连的作用。激痛点局部注射可阻断疼痛的恶性循环，解除肌肉痉挛和周围组织对神经血管的压迫，改善局部微循环和新陈代谢，加速水肿的吸收与消散，恢复病变部位的弹性，但针对激痛点的注射对粘连组织的松解作用较弱。5.3干针治疗干针治疗通过注射针头对激痛点行多次刺激，从病理生理的角度改变其产生机制，从而达到长期根本性治疗的目的。5.3.1治疗原理其治疗原理可能为：（1）机械性破坏不正常的运动神经终板区；（2）针刺造成微损伤，损伤产生电能，使收缩的肌肉放松；（3）针刺造成微损伤，使鲜血进入疼痛的部位，改善局部缺血缺氧，使受伤部位自然康复。5.3.2疗效Hsieh等[22]对患者激痛点进行干针治疗后发现在治疗侧，主动及被动肩内旋运动度，激痛点的压力痛阈均有显著增加（p＜0.01），治疗侧的疼痛强度亦下降（p＜0.01）,而对照组的所有参数均没有显著改变。该实验提示：干针可以抑制激痛点的活化，从而抑制牵涉痛区域第二激痛点的活化，而其疗效取决于尽可能多的引发局部抽搐反应。5.3.3进针深度Francesco等[23]对治疗时进针深度进行研究，实验对象分为两组，A组针在皮下2mm，B组针在肌肉组织内1.5cm。疼痛强度通过McGill疼痛问卷在治疗前后及3个月后进行评估。虽然治疗后即刻两组的疼痛缓解没有显著差异，但深针治疗组缓解更明显。三个月后，深针治疗组的效果明显较好。5.4松解疗法松解肌筋膜的局部粘连是消灭MPS触痛点的基本技术，50年代曾盛行手术分离肌筋膜治疗，效果虽好但创伤较大，现基本上被微创技术替代。目前多选用小针刀、密集型银质针等治疗方法。还有正在探索的射频热凝疗法，尤其适合颈部或臀部等含有重要神经的部位的肌筋膜松解治疗。5.4.1拨针治疗拨针治疗时，首先是机械刺激和分离，有效地缓解肌筋膜对其所包围肌肉的压力，增加局部肌肉的血液循环，降低其炎性介质水平，从而缓解局部肌肉的痉挛、提高其伸展性和弹性，并且有一定的镇痛作用 。能解决腰突症患者的肌群和韧带的失衡，肌筋膜组织的增厚、僵紧和周围软组织因应力变化而改变的问题。5.4.2银质针密集刺入的银质针代替手术分离粘连肌筋膜，新生的微血管从针孔处长入，对急性和慢性MPS均有较高治愈率,且复发率较低。治疗后的病变区域局部组织血流增加，局部温度增加，形成以针道为中心的圆柱形热传导生物反应区，该疗法不但保持正常骨骼肌血供途径，促进新生毛细血管长入肌筋膜，改善肌肉血液供应，并且对病变组织的肌筋膜与骨膜具有深部的热疗效应，可消除骨骼附着点的软组织原发性炎症反应。治疗时需引出较强烈的酸沉胀麻针感，通常软组织病变愈严重，其针感愈强。5.4.3射频热凝射频热凝为仪器将一束约300KHZ的高频电流通过电极，在电极周围形成所需范围的蛋白凝固灶，从而毁损局部细胞。对触痛点性射频热凝，可分离组织粘连、松解挛缩得筋膜及促进局部组织血流供应。使用时通过调节射频输出功率的大小和时间，精确控制局部组织加热的温度、时间、热凝的程度和范围，并可毁损局部增生的末梢神经，尤其适合在含有重要神经的肌筋膜区域如梨状肌区、椎间孔附近和大腿根部等处的治疗。卢园园等在研究中发现射频热凝组患者在治疗后1周疼痛较前有所缓解，但1个月后疼痛缓解更为明显，可能是由于局部微循环再通需要一定时间[24]。5.5物理疗法物理疗法为无创性治疗且易于实施，可长期反复运用，是治疗急慢性疼痛的常用方法。5.5.1伸展与喷剂治疗患者练习放松数次后喷上具冷疗效果的喷剂，使神经传导疼痛的作用受抑制，继而帮助患者做渐进性被动伸展。伸展过程中避免有剧烈疼痛出现，反复数次，将肌肉拉长避免持续收缩造成恶性循环，对早期患者疗效非常明显。5.5.2指针（缺血性压迫法）拇指直接对激痛点行持续性压迫，此时疼痛较剧烈，一段时间后(15秒至1分钟)疼痛逐渐缓解，此时松开拇指，激痛点出现充血，以此增加血液循环，改善局部缺血缺氧，使疼痛缓解。5.5.3肌肉按摩对肌肉进行按摩可以有效改善血液循环，症状可缓解但不能痊愈，复发率高。5.5.4经皮电刺激经皮电刺激（transcutaneous electrical nerve stimulation，TENS）是根据闸门学说发展起来的一种缓解疼痛的方法。Mlezack和Wall于1965年提出的闸门学说认为脊髓背角在调控感觉传递中有一种类似闸门的作用：外周刺激是经粗细两种纤维（即A纤维和C纤维）传导的，第一级有髓传入粗纤维发出的冲动可在同一节段阻止细纤维传入的伤害性信息进一步向中枢传递。TENS发出的电刺激，即作为一个温和的冲动通过粗纤维传入背角的第二神经元，使脊髓背角的胶质细胞兴奋，从而关闭闸门，抑制了C纤维的传导，从而缓解疼痛。同时电流的按摩作用可促进局部血液循环，改善背肌筋膜及组织的水肿、渗出及纤维化。患者的疗效与个人中枢疼痛调节能力，尤其是水管旁灰质（periaqueductal gray matter，PAG)有密切关系。S.FATINA等[25]的实验发现经TENS或调频神经电刺激（frequency modulated neural stimulation，FREMS）治疗后的患者VAS评分均有明显改善，且一月后仍显示有效。其中，FREMS是新型经皮电刺激，由预先设置的顺序进行电刺激，其频率、强度和时间已设定。5.5.5激光疗法激光可以促进局部血液循环和淋巴循环，使致痛物质浓度减低，渗透压改善，组织水肿减轻或消退，这些改变可以直接减轻神经末梢的化学性及机械性刺激作用，从而达到镇痛的目的。另外，研究发现穴位照射可提高人体痛阈，并能激活和增加体内的内啡肽等。Ceylan等[26]对46名MPS患者行激痛点激光照射（每日一次持续10天，剂量为1.44u/cm2）后发现治疗组疼痛的下降程度和5-羟色胺前体及尿中代谢物的增加较对照组明显。5-羟色胺的增加提示其可能是重要的疼痛抑制介质。另外，Chen K-H等[27]在对家兔进行试验时发现激光治疗侧的终板电位噪音显著下降（p＜0.01），改善幅度明显高于对照组(P＜0.05)。现代人的生活节奏越来越快，工作压力也越来越大，许多人长时间维持同一姿势工作，致使MPS发病率明显增加且有年轻化趋势。临床上现已有多种治疗MPS的方法且疗效确切，其中急性期治疗较慢性期更易见效，因此应尽量在急性期进行早期治疗，避免发展为慢性疼痛。初步治疗获得好转后，更重要的是改善生活方式、工作习惯，改变坐姿，保证适当和适量的运动，避免焦虑、忧郁等负面情绪，才可有效预防MPS的再次发作。[1]Travell 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