脑白质脱髓鞘病

脑白质病变不是一种疾病，是多种脑白质疾病的总称，也是一种影像学的上的诊断名词。从临床来看，近年来发病率越来越高，其发病原因复杂，临床表现广泛，早期常无明显的异常，症状进行性加重，后期发展为精神障碍，语言含糊，运动迟缓，二便失禁，常常被误诊断为脑梗死，多发性脑梗塞，血管性痴呆。为引起大家的关注，现将脑白质病变的发病原因、发生机理、病理改变、临床表现、治疗原则及预后简单介绍如下。 一、构成 脑组织主要由神经元和神经胶质两种细胞组成，神经元大约140亿个，神经胶质细胞是神经元的10倍，两种细胞的胞体分布在大脑组织的表面，呈灰色，称为脑灰质，也称为大脑皮层，平均厚度在2－3毫米，其轴突位大脑皮质下和大脑中心部分，呈白色，称为脑白质。这样就把大脑组织分为脑灰质和脑白质两部分，脑灰质是神经细胞胞体的聚集区，脑白质是神经细胞的轴突（也称为神经纤维）聚集区。 二、发病病因 1、自身免疫紊乱 如多发发性硬化，同心圆硬化、视神经脊髓炎。 2、放射治疗：放射性脑病。 3、酒精中毒：慢性酒精中毒。 4、化疗：化疗性脑病 5、药物中毒：海洛因、甲苯、抗生素、免疫抑制剂和环境毒素。 6、脑供血不足：临床上多有高血压、动脉粥样硬化、多发性脑梗塞、脑萎缩。 7、感染因素：多发性硬化是最常见的白质病变，而多发性硬化的发病怀疑与多种病毒感染有关。进行性多灶性白质脑病是猴病毒引起的，亚急性硬化性全脑炎是麻疹病毒引起的。 8、遗传因素：欧美白人多发性硬化的发病率远高于其它人种，异染性脑白质营养不良是一种常染隐性遗传性疾病。 9、环境因素：多发性硬化在寒温带多见，热带较少。三、发生机理 1、小胶质细胞和星形胶质细胞活化增生，提示有炎性机制参与。 2、小血管迂曲，密度降低提示缺血机制参与。 四、病理 1、脑白质的主要成分是神经纤维，神经纤维由轴索、髓鞘构成，脑白质对各种有害刺激的典型反应是髓鞘变化，主要是弥漫性脱髓鞘和轴突损伤，华勒变性（皮层神经元缺失致轴突轴索及髓鞘变性、崩解和被吞噬细胞吞噬） 2、小胶质细胞和星形胶质细胞活化增生，少突胶质细胞减少； 3、脑白质主要由穿支动脉供血，几乎没有侧枝循环是其特点为，这种特点决定了白质极易受缺血的损害，白质病变的小动脉纡曲，数量减少。 五、脑白质病变的分类 1、根据发病原因(1)原发性： 原发于脑白质的疾病称为原发性脑白质病，简称脑白质病。如多发发性硬化、进行性多灶性脑白质病，脑白质营养不良。(2)继发性：感染、中毒、外伤引发的白质病灶属于继发性脑白质病。 2、根据先天性还是后天 (1)先天性：与遗传有关，如遗传性脑白质营养不良。 (2)后天性：又称为获得性，如视神经脊髓炎、同心圆硬化，急性播散性脑脊髓炎，桥脑中央髓鞘溶解症、胼 胝体变性、动脉硬化性皮质下脑病。 3、根据髓鞘形成 (1)髓鞘先天发育不良：如肾上腺脑白质发育不良，异染性脑白质营养不良。 (2)髓鞘后天破坏：多发性硬化、视神经脊髓炎、同心圆硬化，急性播散性脑脊髓炎。 六、临床表现脑白质病最显著的临床表现是大脑功能的全面减退，进行性加重。主要是精神、情绪、记忆、运动方面的改变。早期记忆力减退，注意力不集中，情绪障碍。晚期出现痴呆、木僵和昏迷状态。七、检查 1、脑脊液检查：免疫性脑白质病变细胞数和蛋白增高，寡克隆带阳性及髓鞘碱性蛋白增高。遗传性脑白质病脑脊液正常。 2、电生理：脑干诱发电位、脑电图可出现异常。 3、头颅CT和MRI：MRI敏感性高于CT，可早期发现脑白质病变。 八、诊断 1、临床表现为全面脑功能减退，进行性加重。 2、精神状态检查：精神量表检查异常。 3、脑脊液和影像学检查异常。 九、治疗 免疫性脑白质病变可采用皮质激素、干扰素、硫唑嘌呤和大剂量免疫球蛋白。 对获得性脑白质病变就对因治疗为主。 对遗传性脑白质病变目前还没有特别的治疗方法。 十、预后 免疫性脑白质病变经治疗大部分可以缓解，对获得性脑白质病变就对因治疗有一定疗效，而遗传性脑白质病变预后差，死亡率高。附：脑白质病变Fazekas分级Fazekas量表(0~6分)将脑室旁和深部白质病变分开评分。两部分的分数相加计算总分。脑室旁高信号评分:0分-无病变;1分-帽状或者铅笔样薄层病变;2分-病变呈光滑的晕圈;3分-不规则的脑室旁高信号，延伸到深部白质。深部白质信号:0分-无病变;1分-点状病变;2分-病变开始融合;3分-病变大面积融合。

脑白质脱髓鞘，已经发育成熟的正常髓磷脂被破坏，即：脑白质脱髓鞘(demyelination)疾病。它主要包括：多发硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓炎、亚急性硬化性全脑炎、桥脑中央髓鞘溶解症、胼胝体变性、皮层下动脉硬化性脑病和同心圆硬化等。 病因脑白质脱髓鞘脑白质内可发生许多疾病。而脑白质对各种有害刺激的典型反应是脱髓鞘变化，它可以是神经系统疾病如感染、中毒、退行性变、外伤后、梗塞缺乏等的继发表现。有一组至今原因尚不甚明确的中枢神经系统脱髓鞘性疾病。因此，对这一组疾病的分类，按它们起病时贿鞘发育是否成熟，可将这组疾病分为两个大类：①髓鞘发育正常的脱髓鞘性疾病，如多发性硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓炎等；②髓鞘形成不良性疾病，如类球状细胞型脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良、海绵状脑病等。 诊断 脑白质脱髓鞘脑白质脱髓鞘olekmj将脱髓鞘疾病按照以下分类：自身免疫性，急性播散性脑脊髓炎，急性出血性白质脑炎，多发性硬化，感染性，进行性多灶性白质脑病，中毒性/代谢性，一氧化碳中毒，维生素b12缺乏，汞中毒(minamata病)，酒精/烟草中毒性弱视，脑桥中央髓鞘溶解症，marchiafava-bignami综合征，缺氧，放射性，血管性，binswanger病，髓鞘代谢的遗传性疾病，肾上腺白质营养不良，异染性白质营养不良，krabbe病，alexander病，canavan-van，bogaert-bertrand病，pelizaeus-merzbacher病，苯丙酮尿症临床上最常见的是多发性硬化。这里主要说说多发性硬化病的主要症状、体征等。多发性硬化是因为自身免疫障碍而导致的中枢神经系统的脱髓鞘性疾病。多在20-40岁之间发病，而在10岁以下和50岁以上发病者很少，起病可急可缓，表现为：(1)精神症状：如易激动，强哭，强笑，记忆力减退等；(2)构音障碍或语音轻重不一；(3)视力障碍；(4)感觉减退或感觉异常；(5)肢体活动不利或瘫痪；(6)小便障碍，阳萎等。本病具波动性，即一次发作后症状可自行缓解或经治疗后缓解，经过一段时间可再复发。然而，每次复发可遗留一定程度的功能缺损，总趋势是病情逐渐恶化。本病预后一般不很坏，起病后平均存活期为25-30年。 治疗 家庭治疗及护理措施：1治疗与服药；本病的治疗宜尽早进行，从而控制病情恶化，减少复发。常用的药物有强的松，促肾上腺素，地塞米松，甲基强的松龙等。由医生根据病情，治疗反应和经济状况而选用药物。2避免诱因；外伤，劳累，激动，上呼吸道感染及其他感染等均可诱发病情加重及复发，应力求避免。妊娠可加快病情恶化，故女性在一次发作后至少两年内应避免妊娠。3急性发作期或复发期：(1)卧床休息，以利病情缓解；(2)给予瘫痪肢体适当的被动运动，以防关节僵硬及疼痛；(3)晚期卧床病人应给予勤翻身及皮肤护理。4复查；病人应定期到医院复查，了解病情有无发展，以便给予相应的处理。

缺血性脑白质病是由于脑内供应脑白质区的小血管硬化堵塞，导致中枢神经纤维（白质束）的髓鞘变性或脱失引起结构和功能障碍，因此又属于脑小血管病。髓鞘是维持正常神经生理活动的重要结构基础之一。中枢神经系统的髓鞘主要由少突胶质前体细胞构成，慢性缺血、炎症等则易引起损伤发生脱髓鞘改变。脱髓鞘改变如果长期存在而得不到有效的修复,不仅影响正常的神经传导,还将最终导致神经轴突的变性和神经元的死亡,引发神经功能障碍或丢失,严重影响患者的生存质量。 少突胶质前体细胞分化为成熟的少突胶质细胞是发育过程中髓鞘形成的前提,同时也是成体脱髓鞘后再髓鞘化成功的关键。少突胶质前体细胞的分化受到多种因素的复杂调控,其机制尚未完全阐明。病理情况下,伴随脱髓鞘的过程即有自身少突胶质前体细胞的动员激活,向损伤处迁移募集,分化为成熟少突胶质细胞,并包绕轴突,最终实现再髓鞘化。这种自发的髓鞘修复在脱髓鞘发生的初期阶段,均可得到有效的完成。然而,由于迄今尚不完全清楚的原因,随着病程的进展,慢性脱髓鞘病灶的再髓鞘化最终失败。 针对慢性脱髓鞘病的临床治疗通过免疫抑制类药物,缓解急性复发期的免疫攻击,控制症状,但对再髓鞘化过程并无显著促进作用,不能控制病程的发展。因此,如何促进髓鞘修复成为脱髓鞘性疾病治疗的重要目标,近期研究表明，一些中药及其提取物能够有效减轻或改善局部血管功能紊乱、炎症反应、氧化应激、细胞凋亡、轴突脱髓鞘、胶质瘢痕形成等均有一定作用。 1. 大黄及大黄素、柴胡及柴胡皂苷、丹参等活血化瘀药具有调节血-脑屏障，改善缺血缺氧环境作用。 2．姜黄及姜黄素、人参及人参皂苷Rg1、山楂叶总黄酮、川芎嗪等具有调控炎症因子，减轻炎症反应，从而对损伤神经组织起保护作用。 3．人参皂甙Rb1、淫羊藿苷、川芎嗪等具有抗氧自由基损伤及脂质过氧化，从而具有脑保护作用。 4．姜黄素、人参皂苷Rb1、藏花醛、刺五加皂苷、丹参及丹酚酸B、银杏叶提取物、黄芪多糖、虫草素等可抑制神经细胞凋亡、促进神经细胞修复再生。 5．姜黄素、丹参酮IIA、天麻素等可抑制胶质疤痕形成。重要信息：中国中医科学院广安门医院黄世敬教授团队长期致力于心脑血管病、高血压、冠心病、高脂血症、糖尿病、抑郁症、脑白质病、帕金森病、更年期综合征、骨质疏松、内伤杂病及颅内肿瘤术后等病的中医药防治研究。门诊挂号请参考本网站《黄世敬医生就医指导》。

头晕的原因很多，除高血压、颈椎病及耳源性疾病外，亦是脑小血管病临床最常见的症状和主诉之一。尤其是发生于有高血压等血管危险因素的老年人的慢性头晕，则要检测脑磁共振、脑血管超声等，了解脑血管供血状况。脑小血管病包括缺血性脑白质病、腔隙性脑梗死及脑微出血等。研究发现，脑小血管病患者存在头晕的比例高达17%左右，且额叶、颞枕叶和基底节区的脑白质病变或腔隙性脑梗死与头晕发生关系尤为密切，其中脑白质病（又称脑白质疏松），发生头晕或眩晕的比例高达35%。通常情况下，轻中度脑小血管病在合并有外周前庭功能受损可引起头晕，而重度脑小血管病患者本身即可产生头晕症状。如何判断是脑小血管病引起头晕呢？主要依据有：①影像学有脑白质损害或腔隙脑梗等脑小血管高负荷表现；②没有临床和实验室证据证明前庭疾病；③轻微步态和姿势异常。脑小血管病所致头晕的可能机制是什么？普遍认可，脑内存在散在分布于额叶、颞叶、顶叶等部位的“前庭皮层”结构，而由于脑小血管病的进展引起前庭皮层及相关网络结构的受累可能是发生头晕的原因。重要信息：中国中医科学院广安门医院黄世敬教授团队长期致力于心脑血管病、高血压、冠心病、高脂血症、糖尿病、抑郁症、脑白质病、帕金森病、更年期综合征、骨质疏松、内伤杂病及颅内肿瘤术后等病的中医药防治研究。门诊挂号请参考本网站《黄世敬医生就医指导》。

脑白质病变，通常在影像学上又称白质高信号或脑白质疏松。由于中枢神经系统和心脑血管疾病患者很多都存在着脑白质的损伤，老年人出现脑白质病变主要与脑白质区慢性缺血缺氧有关，因此又称为缺血性脑白质病。常见于血管性抑郁和痴呆、缺血性卒中、阿尔兹海默病、淀粉样血管病、糖尿病等多种疾病。而且在正常老年人中也占有一定的比例。脑CT显示脑室周围及皮层下区发现的脑白质低密度影，或脑磁共振T2加权和液体衰减反转恢复序列，常两侧对称高信号表现，病理表现为少突胶质细胞损伤、星形胶质细胞增生、髓鞘脱失及轴索变性等。其病变后进展迅速，可产生认知功能和精神障碍、步态不稳、排尿困难等诸多临床表现。目前认为脑白质病变的危险因素主要包括年龄、性别、血压、血糖、血脂、动脉粥样硬化、既往卒中、同型半胱氨酸水平等。缺血性脑白质病的发生机制涉及慢性脑缺血/低灌注损伤、血脑屏障破坏、炎症反应、内皮功能障碍、基因遗传学等。那么炎症反应机制又是怎样形成脑白质病的？炎症反应在脑白质病变和腔隙性脑梗塞是非常常见的。脑白质由神经纤维和胶质细胞组成，其中胶质细胞占脑细胞总数90%，小胶质细胞（大脑中的炎症细胞）持续性增生，产生促炎因子损伤脑白质损伤，少突胶质细胞（大脑中的神经髓鞘细胞）缺乏抗炎症反应因子，容易受炎症损伤，出现脱髓鞘改变。星形胶质细胞产生具有神经毒性的一氧化氮（NO），诱导少突胶质细胞凋亡，产生炎症阻碍神经轴突的修复。因此，脑白质病变形成与小胶质细胞、少突胶质细胞和星形胶质细胞参与炎症反应，导致神经轴突髓鞘的脱失有关。因此中药益气养血，提高少突细胞对炎症损伤因子的的耐受性，促进损伤修复；化痰解毒，直接消除因炎症因子等有害物质，从而达到治疗脑白质病的目的。如中药人参中含人参皂苷Ｒb1，对脑缺血再灌注损伤的白质胶质细胞、轴突及髓鞘具有一定的修复作用，可促进脑缺血后脑白质重塑。蒿本中的藁本内酯可改善缺血急性期血脑屏障功能、抑制胶质细胞活化以及基质金属蛋白酶活性，减轻慢性缺血性脑白质损伤。其他如黄芪、三七、银杏叶、红花、丹参、远志等均有益气活血和，化痰解毒作用，可减轻炎症损伤，从面可用于缺血性脑白质病的治疗。重要信息：招募广泛性焦虑症受试者（I）您好！中国中医科学院广安门医院将于2020年06月至2023年6月开展“广泛性焦虑症的中医诊疗方案优化及疗效评价研究”，课题研究目的为：完成焦虑障碍中医诊疗方案的优化。故需招募满足以下条件者参加研究：1.年龄18-65岁；2.符合DSM-5广泛性焦虑症的西医诊断标准；3.符合肝郁化火型、瘀血内阻型、心胆气虚型的中医证候标准；4.生命体征平稳，神志清楚，有一定表达能力；5.签定知情同意书，同意参加本次研究；如果您（或您的家人、朋友）满足以上条件并自愿参加，请到我处了解研究详情，您将获得专业的咨询评估和免费的药物治疗。欢迎上述条件的患者咨询报名！联系人：张医生13203749912赵医生15101668033微信：同联系电话咨询时间：周一到周日上午8点-下午5点就诊地址：广安门医院（西城区北线阁街5号）招募广泛性焦虑患者（II）中国中医科学院广安门医院承担的临床研究课题“中国中医科学院科技创新工程项目--丹琥宁神方对焦虑症脑功能失调向结构改变的阻断研究”（课题编号：CI2021A01313）的随机对照临床研究已启动，该课题是应用广安门医院中药研发中心黄世敬主任的临床经验方丹琥宁神方治疗广泛性焦虑的随机对照优化治疗方案。本课题拟招募广泛性焦虑患者100例。参与研究的患者需满足的条件：1.符合广泛性焦虑症的西医诊断标准；2.符合阴虚内热型的中医诊断2.年龄在18-79周岁；4.自愿加入研究、签署知情同意书，依从性好配合随访对筛选成功的患者，我们将提供：1.研究医师的专业咨询、定期随访；2.免费的丹琥宁神方或新型抗焦虑药物盐酸丁螺环酮片治疗6周；招募时间：2022年4月-2024年9月联系人：于医生18810722656金医生18890017407咨询时间：周一到周日上午8点-下午8点就诊地址：广安门医院（西城区北线阁街5号）周一上午新门诊楼（8号楼）2层260诊室周一下午5号楼11层20诊室周四下午5号楼12层05诊室如您符合条件并有意参加，可电话、微信咨询，也可在以下就诊时间到广安门医院老年科了解研究详情。

一些人没有任何症状，体检时MRI发现“脑白质脱髓鞘”。那么，“脑白质腿髓鞘”是什么？它又有哪些危害？中枢神经系统（脑、脊髓）大体可分为“灰质”和“白质”。“灰质”由神经细胞组成；“白质”由神经纤维组成。神经纤维的功能与电线相似，负责联系不同的神经细胞和脑部的不同区域。神经纤维具有导电性，细胞间的联络由微弱的电流和电信号传导。“神经纤维”不仅功能与电线相似，结构也与电线相似。在“神经纤维”的中心，是称之为“轴索”的长丝装结构，而包绕在其周围的物质，则称之为“髓鞘”。这种结构类似于电线，中间是铜丝，外面包绕着绝缘塑料。虽然结构和功能相似，但“神经纤维”与电线的导电方式并不相同：电线主要依靠中间的铜丝导电，而周围的塑料起到绝缘作用；而“神经纤维”主要依靠“髓鞘”导电，而“轴突”起到输送营养物质的作用。如果包裹“神经纤维”的髓鞘脱落了，则称之为“白质脱髓鞘”。按照病理学分类，“白质脱髓鞘”分为“血管性脱鞘”和“炎症性脱鞘”。临床见到的绝大多数“脑白质脱髓鞘”均属于“血管性脱鞘”。可以造成“血管性脱髓鞘”的危险因素包括“年龄”、“高血压”、“糖尿病”、“高同型半胱氨酸血症”、“偏头痛”、“吸烟”等等。一位年龄超过70岁的老人，即使没有任何基础疾病，MRI也往往会发现“脑白质脱髓鞘”。这是因为年龄本身就是“血管性脱鞘”最重要的危险因素。因此，老年人轻度的“白质脱髓鞘”是一种正常的生理性老化过程，就像头发变白一样，无需过度紧张。在合并基础疾病，如“高血压”、“糖尿病”，或者有不良生活习惯如“吸烟”、“运动过少”的情况下，“脑白质脱髓鞘”的年龄会大大提前，程度会大大加重，超过了正常范围。这时，就会产生危害并需要进行干预。常见于年轻人的“血管性脱髓鞘”多由长期“偏头痛”引起。“偏头痛”是最常见的原发性头痛之一，据统计，亚洲女性偏头痛的患病率可达10%。而“脑白质脱髓鞘”是最典型的偏头痛影像学表现之一，且多出现于发病10年以上或者慢性偏头痛患者。这一现象提示，血管因素参与了偏头痛的发病机制。中青年常见的另一种“脑白质脱髓鞘”是“炎症性脱鞘”。“炎症性脱鞘”与“血管性脱鞘”的发病机制完全不同，它是一种针对中枢神经系统的自身免疫性疾病。淋巴细胞分泌的抗体，误将“髓鞘”识别为“入侵者”，从而将其消灭破坏。与其相关的疾病包括“多发性硬化”、“急性出血性白质脑病”、“急性播散性脑脊髓炎”、“视神经脊髓炎”等。从这些疾病的名称即可看出，其病程凶险，预后不良，常会造成残疾甚至危及生命。其治疗需要大剂量免疫抑制剂如“糖皮质激素”。那么，如何分辨“血管性脱髓鞘”和“炎症性脱鞘”呢？神经系统疾病诊断的最重要依据永远是病史和查体。这两类疾病在病史和体征上完全不同，结合各自MRI上独特的影像学特点、电生理检查和腰穿检查结果，不难鉴别。对于老年人更加常见的“血管性脱髓鞘”，如何预防及干预呢？“血管性脱髓鞘”按照其影像学表现和严重程度，可分为4级。对于仅与年龄或正常老化相关的轻度“脱鞘”，是无需干预的。但中重度的“血管性脱鞘”往往是“脑小血管病”的表现之一，并同时合并“颅内微出血”、“腔隙性脑梗塞”、“脑萎缩”等“脑小血管病”的其他表现。而“脑小血管病”可导致两个极为严重的后果：“血管性痴呆”和“血管性帕金森综合征”。如前所述，“髓鞘”负责神经传导，如果“髓鞘”严重脱失，神经传导必然减慢，反映在临床，就是记忆力和认知功能减退，严重的可发展为“血管性痴呆”，这是仅次于“阿尔茨海默病”的第二种常见的痴呆。而特殊部位的“脱髓鞘”和“腔隙脑梗塞”（基底节区），可以破坏控制肌张力的“锥体外系”，从而导致以运动迟缓、肌张力障碍为主要表现的“帕金森综合征”。无论是“血管性痴呆”还是“帕金森综合征”，都会严重影响患者生活质量。而且一旦出现，难以逆转。因此，对于合并众多基础疾病如“高血压”、“糖尿病”的老年人，一定要积极预防“脑白质脱髓鞘”的进展。最有效的方法是积极有效的控制基础疾病，低盐低脂饮食，增加有氧运动，戒烟戒酒。当合并“腔隙性脑梗”，且无禁忌症时，应及时使用抗血小板药物。

背景知识：脑白质病最常见的类型就是脑白质疏松，而脑白质疏松是影像学描述性诊断——在神经影像上，侧脑室周围或皮质下(半卵圆中心) 区脑白质的斑点或斑片状改变。来源：1987 年，加拿大神经病学家Hachinski首先提出此概念。病因导致脑白质疏松的病因很多，包括基因疾病/脱髓鞘疾病/感染/炎症/代谢性疾病/中毒/血管性疾病/创伤/肿瘤/脑积水/神经退行性疾病。通常认为脑白质疏松是皮质下小血管病变的一种病理改变脑白质疏松病理改变异质性很高：发病机制总体上可以通俗概括为多种病理机制与修复的交互作用结果，包括遗传，脑小血管病，血脑屏障破坏，小静脉胶原化，细胞凋亡，淀粉样蛋白沉积和炎性反应等。临床表现脑白质疏松患者的临床表现取决于受累的大脑(也有纳入小脑、脑干)不同区域所代表的功能：认知障碍多认为精神运动速度减慢和执行能力下降，记忆障碍主要表现近记忆力显著下降和定向力、计算力减退。对记忆的影响主要是记忆的提取而不是编码。基底核区和半卵圆中心集中了与学习、记忆和认知功能相关的大量神经元和纤维，与额叶、丘脑、边缘系统的联系对于记忆功能非常重要。脑室周围白质疏松破坏较远皮质区域的联系性长束，执行功能受累较为突出；皮质下区域由致密的短回路U纤维组成，皮质下痴呆则主要是认知过程速度减慢。步态障碍常表现为步幅小、步行缓慢、步基增宽、步行能力下降和轻微平衡障碍等。胼胝体（尤其是前半部份）萎缩对步态异常的严重程度有显著影响。与脑室系统周围支配下肢的特异性上下行纤维受损有关。也可能与中枢传导时间延长，感觉信息和姿势反射整合障碍有关 。情感障碍与记忆、情感、行为相关的3种边缘环路（内侧边缘环路、基底外侧边缘环路和防御环路）位于脑室周围。当脑室周围白质发生病变时，环路被中断，患者表现出记忆、情感和行为的异常。额叶-纹状体回路的破坏，皮质下和额叶皮质投射结构功能受损，与淡漠、抑郁的发生有关。此外，脑白质疏松的患者还有以下临床表现：括约肌功能异常，假性球麻痹和平衡功能退化等。脑白质疏松的影像学分类一般分为两类：侧脑室旁脑白质疏松（图2中LA type I）和皮质下脑白质疏松。

脑白质疏松症又称脑白质病，是一种大脑的结构性改变，以中枢神经细胞的髓鞘损害为主要特征，病变累及专门发挥高级大脑功能的白质束。中医认为元气亏虚，气虚郁滞是本病的主要病机，病位在心、脾、肾，病性虚实夹杂。研究发现，临床症状与白质变性的部位、程度、范围等密切相关。主要表现为：执行认知功能下降，情绪障碍，身体残障和运动功能低下，感觉障碍、疼痛、尿失禁、睡眠障碍，严重者可导致脑梗、痴呆。1.执行、认知功能下降：患者注意力人集中，不能做出计划，不能进行创新性的工作，不能根据规则进行自我调整，不能对多件事进行统筹安排。比如待人冷漠，不会主动去做日常家务，日常生活能力降低，记忆、理解力下降等。早期脑白质变性对认知功能影响较小，一般无症状，多数脑白质变性导致的认知障碍进展隐匿，严重脑白质变性才会引起临床可见的明显认知障碍，只有极少数脑白质变性患者短时间内快速进展，并且与快速进展的认知障碍存在相关性。脑室周围脑白质变性与执行功能、精神运动处理速度相关。额叶脑白质变性可损害执行功能、记忆和精神运动处理速度。75~89岁老年人研究显示，胼胝体压部脑白质变性与执行功能和精神运动处理速度密切相关。脑白质变性与认知障碍密切相关，不同解剖部位脑白质变性与不同认知领域功能障碍存在相关性，以执行功能受损和精神运动速度减慢最为严重并较为一致。2．情绪障碍：表现为抑郁或焦虑，情绪低落，对周围事物失去兴趣，自卑，觉着或者没有意思等。情绪障碍主要与皮质下的深部缺血性白质损伤相关。研究发现，神经髓鞘的损害与抑郁程度相关，进一步阐明了前额叶脑白质微观结构的损害是抑郁症患者出现情绪传导与认知功能异常的重要解剖学基础和机制之一。此外，老年性抑郁者容易患缺血性脑白质病和腔隙性脑梗死，而这些病人却很少有抑郁家族史，说明血管病是其潜在病因。3.身体残障和运动功能低下：脑白质疏松症与身体减退或残障，运动功能低下有关。重度脑白质损伤多有头晕、步态不稳、运动性减少和易跌倒，甚则严重外伤尤其是髋关节骨折等。4.其他：感觉障碍、疼痛麻木、尿失禁、睡眠障碍、假性延髓性麻痹（饮水呛咳、吞咽困难、发声困难）等。这些症状均与脑白质连接性破坏和重塑障碍密切相关。如果脑白质病变严重还可导致脑梗，痴呆等。重要信息：招募广泛性焦虑症受试者（I）您好！中国中医科学院广安门医院将于2020年06月至2023年6月开展“广泛性焦虑症的中医诊疗方案优化及疗效评价研究”，课题研究目的为：完成焦虑障碍中医诊疗方案的优化。故需招募满足以下条件者参加研究：1.年龄18-65岁；2.符合DSM-5广泛性焦虑症的西医诊断标准；3.符合肝郁化火型、瘀血内阻型、心胆气虚型的中医证候标准；4.生命体征平稳，神志清楚，有一定表达能力；5.签定知情同意书，同意参加本次研究；如果您（或您的家人、朋友）满足以上条件并自愿参加，请到我处了解研究详情，您将获得专业的咨询评估和免费的药物治疗。欢迎上述条件的患者咨询报名！联系人：张医生13203749912赵医生15101668033微信：同联系电话咨询时间：周一到周日上午8点-下午5点就诊地址：广安门医院（西城区北线阁街5号）招募广泛性焦虑患者（II）中国中医科学院广安门医院承担的临床研究课题“中国中医科学院科技创新工程项目--丹琥宁神方对焦虑症脑功能失调向结构改变的阻断研究”（课题编号：CI2021A01313）的随机对照临床研究已启动，该课题是应用广安门医院中药研发中心黄世敬主任的临床经验方丹琥宁神方治疗广泛性焦虑的随机对照优化治疗方案。本课题拟招募广泛性焦虑患者100例。参与研究的患者需满足的条件：1.符合广泛性焦虑症的西医诊断标准；2.符合阴虚内热型的中医诊断2.年龄在18-79周岁；4.自愿加入研究、签署知情同意书，依从性好配合随访对筛选成功的患者，我们将提供：1.研究医师的专业咨询、定期随访；2.免费的丹琥宁神方或新型抗焦虑药物盐酸丁螺环酮片治疗6周；招募时间：2022年4月-2024年9月联系人：于医生18810722656金医生18890017407咨询时间：周一到周日上午8点-下午8点就诊地址：广安门医院（西城区北线阁街5号）周一上午新门诊楼（8号楼）2层260诊室周一下午5号楼11层20诊室周四下午5号楼12层05诊室如您符合条件并有意参加，可电话、微信咨询，也可在以下就诊时间到广安门医院老年科了解研究详情。

脑白质疏松症作为一种弥漫性的白质病变，又称脑白质病，是指脑室周围或皮质下区(半卵圆中心)弥漫性斑点状或斑片状白质损害。头颅CT表现为脑深部白质或脑室旁边界模糊的低密度灶，磁共振(MR)T2加权像为高信号改变。可以出现在没有任何临床表现的正常老年人中，但绝非是无害化的白质改变。脑白质疏松所引起的临床表现多种多样，目前对于何种程度的脑白质疏松会引发临床症状尚无明确界定，但相关临床表现多为脑白质疏松症累及解剖部位的功能缺失所致。1.认知功能损害：与阿尔茨海默病相比，脑白质疏松症引发的认知功能损害有一定的独特性，以注意力、语义记忆、执行能力及信息处理能力损害更加明显。2.精神情感异常：脑白质疏松症导致相关传导通路的破坏可以引起情感的改变。研究表明，深部及额叶、颞叶部位的脑白质疏松与抑郁的发生密切相关，双向情感障碍患者及自杀患者较正常人有更严重的脑深部及室周白质疏松。3.运动及平衡功能障碍：位于脑室及皮质下区域的脑白质疏松可能损坏前皮质下纤维导致姿势控制失调，运动下行纤维通路途经脑室周围白质，此区域白质疏松可破坏神经纤维传导而影响运动功能。由脑白质疏松导致的步态、平衡功能异常增加了老年人跌倒风险，是老年人急性损伤和功能障碍的重要因素。4.尿失禁：额叶皮质下纤维是控制泌尿功能的重要通路，严重的脑室周围和深部白质疏松均可导致老年膀胱功能障碍，如尿频、紧迫感、夜尿增多和尿失禁等。重要信息：招募广泛性焦虑症受试者（I）您好！中国中医科学院广安门医院将于2020年06月至2023年6月开展“广泛性焦虑症的中医诊疗方案优化及疗效评价研究”，课题研究目的为：完成焦虑障碍中医诊疗方案的优化。故需招募满足以下条件者参加研究：1.年龄18-65岁；2.符合DSM-5广泛性焦虑症的西医诊断标准；3.符合肝郁化火型、瘀血内阻型、心胆气虚型的中医证候标准；4.生命体征平稳，神志清楚，有一定表达能力；5.签定知情同意书，同意参加本次研究；如果您（或您的家人、朋友）满足以上条件并自愿参加，请到我处了解研究详情，您将获得专业的咨询评估和免费的药物治疗。欢迎上述条件的患者咨询报名！联系人：张医生13203749912赵医生15101668033微信：同联系电话咨询时间：周一到周日上午8点-下午5点就诊地址：广安门医院（西城区北线阁街5号）招募广泛性焦虑患者（II）中国中医科学院广安门医院承担的临床研究课题“中国中医科学院科技创新工程项目--丹琥宁神方对焦虑症脑功能失调向结构改变的阻断研究”（课题编号：CI2021A01313）的随机对照临床研究已启动，该课题是应用广安门医院中药研发中心黄世敬主任的临床经验方丹琥宁神方治疗广泛性焦虑的随机对照优化治疗方案。本课题拟招募广泛性焦虑患者100例。参与研究的患者需满足的条件：1.符合广泛性焦虑症的西医诊断标准；2.符合阴虚内热型的中医诊断2.年龄在18-79周岁；4.自愿加入研究、签署知情同意书，依从性好配合随访对筛选成功的患者，我们将提供：1.研究医师的专业咨询、定期随访；2.免费的丹琥宁神方或新型抗焦虑药物盐酸丁螺环酮片治疗6周；招募时间：2022年4月-2024年9月联系人：于医生18810722656金医生18890017407咨询时间：周一到周日上午8点-下午8点就诊地址：广安门医院（西城区北线阁街5号）周一上午新门诊楼（8号楼）2层260诊室周一下午5号楼11层20诊室周四下午5号楼12层05诊室如您符合条件并有意参加，可电话、微信咨询，也可在以下就诊时间到广安门医院老年科了解研究详情。