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王振宜主任医师 上海岳阳医院 肛肠科 近日，李大娘有点犯愁，因为平时一直大便不畅通，听了别人的推荐，吃了不少通大便的药物，结果最初吃药的时候，大便还能够解出来，后来药物就越来越不管用，最终去了医院，在医生的建议下，做了一次肠镜检查，拿到报告吓了一跳，诊断的结果是：大肠黑变病。而肠镜的图片更是让人看着害怕，像豹纹大衣一样，斑斑点点，有些地方更是乌漆墨黑。李大娘去医院问诊求助，“大夫，我的肠子里是不是长东西了，怎么会变成黑色？ 有办法治吗？”虽然正常肠道的颜色部分病人是清楚的，但当肠道的颜色出现明显改变时，即便一点也不了解的病人，也会察觉自己肠道出了问题。正常肠管粘膜是什么样的？做过肠镜的人更清楚肠粘膜的颜色，肠粘膜膜平滑有光泽，血管纹理清晰，粘膜呈淡桔红色，当然不同部位的肠段也会有所差别。通俗地说，大家看到肠镜图像感觉很光整，血管纹理清晰。有了这些意识，就能基本分辨肠道是否异常。出现问题的肠管在肠镜下表现为粘膜色泽的改变，呈棕褐色、黑褐色，间以灰白色网条状纹，或槟榔切面样弥漫分布于大肠粘膜上，或网条状及虎皮花斑分布，或粘膜上有黄色带淡红斑点的表现，部分色素颗粒状，血管网消失，视野反光减弱，显得暗淡。那么，肠道黑变是怎么引起的？ 多数学者认为是长期便秘，并服用泻药引起的。接着来说说便秘又是怎么引起的？ 第一，不良饮食习惯，比如长期的高脂肪高蛋白低纤维素食物 (白肉、鸡蛋、山药、油炸食物等)，以及摄食量过少，使肠道反射性蠕动减弱。第二，忽视排便意识 (没有规律、正确的排便，比如排便长时间看书或看手机)。这里并非说每天必须排便一次，一周三次也可，良好定时排便的习惯很重要。也有人便秘之后经常使用强泻剂或洗肠，这会加重便秘。第三，肠管或盆底的器质性病变。长期服用蒽醌类泻剂 ( 番泻叶、美鼠李皮、大黄苏打片、牛黄解毒片、麻仁软胶囊等)，这类药物含树脂性物质，在大肠内合成色素颗粒，沉着于粘膜固有层，被单核细胞吞噬而形成黑变。大肠黑变病在国外较国内发病人群多，本是一种罕见病，但近年来发病逐渐增多，以老年人多见，发病年龄在40岁-70岁之间，女多于男。也有青年人发病的案例。平时人们在有便秘的症状时偶尔会泡一些缓泻药通便，比如番泻叶，效果很好。虽然中药中的几种长期服用会引起黑变，但不要对这类草药望而生畏，因为番泻叶、大黄等泻药是效果非常好的中药。另外，黑变也不是一朝一夕形成的，它与患者用药不当有很大的相关性。临床调查研究该类患者都有长期便秘病史，以及长时间的使用该类通便药物。临床研究结肠黑变病与大肠癌有一定的相关性。黑变病患者易伴发息肉和癌症，故对经常服用蒽醌类泻药的患者应定期行结肠镜检查，注意发现黑变病，同时警惕是否有癌变或息肉的存在。对于已确诊为黑变病的患者，定期的肠镜随访是非常必要的。大肠黑变病是一种可逆病变，即消除致病因素可以逆转。大肠黑变病的防治应去除引起便秘的病因，多进含纤维素的食物，适当的运动，养成定时排便的良好习惯，避免经常使用蒽醌类泻剂，一般3-12个月色素可消退。必要时可使用胃肠动力药及有润肠作用的食物。(作者王振宜为上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科主任医师)本文系王振宜医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2016年08月05日
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王怀明副主任医师 中山六院 结直肠肛门外科 1、什么是放射性肠病？简单来说，放射性肠病就是由辐射引起的肠道放射性损伤，常见于因盆腹部恶性肿瘤（如结直肠癌、前列腺癌、宫颈癌、子宫内膜癌等）而接受放疗的病人。其常见症状有便血、腹泻、肛周疼痛、里急后重、大便失禁、急便感、腹痛等。根据症状出现时间及病理结果，可将其分为急性和慢性放射性肠病；根据病变主要发生部位又可分为放射性小肠病、放射性直肠病等。2、放射性肠病=放射性肠炎？在网上搜索一下，会发现很多人把放射性肠病叫做放射性肠炎，其实两者指的是同一个病，都是肠道放射性损伤，只是放射性肠病比放射性肠炎用词更严谨，因为在疾病的不同阶段，肠道放射性损伤的主要病理变化不一定是炎症，比如说在慢性期，肠道放射性损伤以纤维化为主，此时再称之为“放射性肠炎”就有误导之嫌。3、我怎么知道自己是不是得了放射性肠病？首先，您是否正在接受或接受过盆腹部放射治疗？其次，您是否在接受放疗过程中或放疗结束后出现便血、腹泻、肛周疼痛、急便感等前面提及的放射性肠病症状？如果答案都是肯定的，建议您千万不要拖，赶紧去医院找胃肠专科医生看看，尤其对那些放疗结束半年后出现症状的患者，因为这些症状既可能是放射性肠病引起的，也可能是肿瘤复发引起的！所以得首先去医院做做检查排除肿瘤复发的可能。根据患者的具体情况，医生可能会给您安排肠镜、CT、MRI等检查，同时结合您既往的放疗病史，基本上就能诊断您是否得了放射性肠病。4、得了放射性肠病怎么办？大部分放射性肠病患者都是接受过放疗的肿瘤病人，有些人可能认为自己能从肿瘤的魔爪下逃生就已经很幸运了，就算出现腹泻、里急后重、急便感等放射性肠病症状也不愿意就医诊治，觉得这是摆脱肿瘤所付出的一点小小的代价，很多患者都是在出现严重腹泻、便血、肠穿孔、肠瘘等严重并发症后才来医院寻求帮助。其实，当出现疑似临床症状后，及时到医院就诊寻求正规帮助才是最明智的。但是现在国内专门提供放射性肠病诊疗的医院并不多，中山大学附属第六医院放射性肠病治疗中心是国内为数不多的既有过硬的临床科研实力，又开设了放射性肠病多学科联合门诊的科室，多年来一直坚持为放射性肠病患者解除病痛，提高患者的生活质量。本文系王怀明医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载2016年04月24日4635
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傅传刚主任医师 上海市东方医院 肛肠外科 大肠全长约1.5米，在腹腔内呈近似“？”号形围绕于小肠的周围。大肠包括结肠和直肠。根据结肠的位置不同，结肠又可以分为盲肠、升结肠、结肠肝曲、横结肠、结肠脾曲、降结肠和乙状结肠。 大肠的上方与小肠相连，下方与肛管，并通过肛门与外界相通。所以，我们可以通过肛门插入结肠镜对许多大肠疾病进行检查和治疗。 大肠呈“门”字形分布与肚子的四周，几乎布满在整个腹腔。大肠的中央是小肠，上方是肝脏、胆囊、胆管和胃，左上方是脾脏，后方是大血管、肾脏和输尿管，下方与子宫、输卵管和膀胱相邻。因为大肠与这些器官的位置非常接近，所以大肠的病变有时很难与这些器官的病变区分开来。比如很多大肠癌的病人经常被误诊为胃病，也有很多肝癌的病人误诊为结肠炎。所以，为了准确诊断大肠疾病，必须尽早行结肠镜检查。 通过学习这一章节，相信您已经对大肠的具体位置有了一定的了解，那么下面就请让我们带您一起，更进一步地了解大肠的具体结构和功能吧！ 图1-1：大肠在腹腔中的位置 本文系傅传刚医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2016年02月26日54397
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李京向主任医师 东直门医院 肛肠科 结肠黑变病(MC)是一种少见的非炎症性、良性、可逆性以色素沉着为特征的病变,其色素沉着主要与结肠固有膜内巨噬细胞含有脂褐素样物质有关。国外文献报道较多 ,主要认为与滥用泻药有关,尤其是蒽醌类泻药。1、病因 1)与泻药的关系：目前国内外的研究多数认为，ＭＣ与长期便秘及服用泻药有关，主要是蒽醌类泻药：如番泻叶、大黄、波希鼠李皮等。其他如二苯甲烷类泻药（如便塞停）、果导、芦荟、硫酸镁、麻仁胶囊等也有引起此病的报道。 2)与结肠上皮细胞的凋亡有关：有人认为ＭＣ的发生是由于各种刺激因素使结肠上皮受损，凋亡的细胞和细胞碎片被固有层中的巨噬细胞吞噬，经消化后的残余物形成脂褐质样一般的物质，使肠粘膜呈脂褐质外观，且发现凋亡上皮细胞的数量与ＭＣ程度呈正相关。但也有人提出不同看法认为与上皮细胞凋亡无关。故还需进一步研究。 3)部分慢性炎症肠病及溃疡性结肠炎可能是导致ＭＣ的另一个因素，有报道部分合并有ＭＣ 的病人均无服泻药史，其中关系有待进一步研究。 4)与便秘有关：有发现无服泻药的 ＭＣ 病人也发生了黑变病，经治疗排便正常后结肠黑变均有减轻趋势，提示了便秘本身可能是引起ＭＣ 的一个重要因素。 5)其它： 如慢性腹泻、腹部枪击伤后引起ＭＣ均有报道。2、其可能机制： 1）药物的局部刺激：大剂量蒽醌类药物可使肠腺粘液分泌增加，并使肠上皮细胞产生较多的相容性得合体，增加巨噬细胞的活性及趋化性，使巨噬细胞的吞噬作用增强，引起结肠黑变。 2）药物致肠上细胞凋亡：各种泻药进入大肠后，可致短暂的、剂量相关的结肠粘膜上皮细胞的凋亡，产生的凋亡小体被单核巨噬细胞所吞噬，并通过基底膜小孔移行至粘膜的固有层。在巨噬细胞的溶酶体内，凋亡小体转化为典型的脂褐素或其他色素，随着泻药的长期应用，这些含有色素的巨噬细胞不断聚集，最终发展成典型的ＭＣ改变。 3）药物本身含有树脂性物质，在大肠内合成色素颗粒，沉着于粘膜固有层，被单核细胞吞噬而形成黑变。3、诊断标准 主要根据内镜及病理检查结果而诊断，内镜下结肠粘膜呈黑色、棕色或暗灰色，边缘或早期病变为黄色或粉红色，呈虎皮纹状，槟榔切面样或斑片样；组织学检查固有膜内有大量含黑色素的大单核细胞浸润及黑色素沉着，肠壁其他层次正常。4、治疗 ＭＣ目前无特别的药物治疗方法，多数学者认为ＭＣ是一可逆的病变，随着泻药的停用，ＭＣ的色素沉着斑可减弱乃至完全消失，因此停用或不用含色素的泻药而改用其它药物如油性的缓泻剂、加强胃动力的药物、润肠的食物等治疗便秘，多进食富含纤维素食物，适当运动，对慢性腹泻者可使用肠道菌群调节剂，可减少ＭＣ的发病率及逆转已经产生的病变。许多学者认为结肠癌与ＭＣ及服用泻药的关系不大，但部分的研究表明ＭＣ中结肠息肉的发病率非常显著地高于其它人群，而结肠息肉是一种明确的癌前病变，因此对ＭＣ应定期进行结肠镜随访，对便秘病人尽量不用蒽醒类泻药，已有者应停用。而并发结肠息肉者，应及时切除，确诊为结肠癌的应立即手术治疗。2012年11月12日6855
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赵士彭主任医师 河北医科大学第三医院 胃肠外科 河北医科大学第三医院肛肠二科、便秘肛肠简河北省大肠肛门病研究中心赵士彭1 概念 成人结肠冗长症是一种先天性结肠畸形,发病率很低,是结肠在发育中再生长所致。Arbuthnot Lane认为增长的结肠可以引起便秘，因而提出了结肠冗长的概念。由于结肠增长,而且相对固定于肝脏、脾脏以及侧后腹膜,所以导致结肠的某一段或几段解剖部位迂曲,肠管的不通畅引致反复腹胀、腹痛以及便秘与腹泻交替的临床症候群。 尽管结肠的长度与人种、身高、体型以及性别有关,但中国成人的各节段结肠的解剖长度大致恒定,并且解剖部位相对固定于侧腹膜或肠系膜。一般成人升结肠长度为15cm,横结肠55cm,降结肠20cm.乙状结肠40cm. 横结肠及乙状结肠活动范围分别在两侧髂嵴连线上及下腹部。如果超过正常值及活动范围增大者可诊断为结肠冗长症 有学者研究了非洲人，亚洲人和欧美人的乙状结肠长度，乙状结肠长度为非洲人60.9 +/- 14.4 cm, 亚洲人41.3 +/- 12.2 cm and 白种人 44 +/- 11.6 cm ，90％的非洲人乙状结肠冗长，与其肠扭转发生率较高有关。 正常儿童乙状结肠长度标准：小于1岁为（21.8±6.3）cm,1-5岁为(29.4±3.5)cm,5-10岁为(33.2±0.8)cm.超过正常标准40％并有便秘腹胀等症状者可诊断为乙状结肠冗长症。2 分型根据冗长结肠累及的部位、范围,可将结肠冗长分为3型;Ⅰ型为单节段结肠的冗长,Ⅱ型为两节段结肠的冗长,Ⅲ型为3节段以上的结肠的冗长。临床上以Ⅰ型和Ⅱ型多见,而Ⅲ型罕见。3 病理病理结肠肠壁可有增厚，肠腔不同程度扩张，结肠慢性炎症。可见少量退行性变的神经节细胞;部分区域肌层厚薄不均，走向紊乱，倾向于结肠发育异常4 诊断①腹痛、腹胀或长期顽固性便秘;部分可因肠功能不良,偶出现腹泻,或便秘与腹泻交替出现。②长期便秘者可在腹部扪及条索状、质硬且活动度较大的包块,通便后包块减小或消失,症状缓解或消失。③X线钡剂灌肠是诊断结肠冗长症重要手段,可发现结肠蠕动较差,病变肠段迂曲。④排除肠道占位病变或肠激惹综合征等其它疾病。5 并发症 结肠冗长引起的病症主要有肠扭转、肠梗阻和顽固性便秘，肠套叠等。 结肠冗长引起的肠扭转主要是乙状结肠扭转,多发于60岁以上的老年人。由于乙状结肠过长而活动度大,乙状结肠系膜过长而粘连、瘢痕收缩、旋转,乙状结肠肠曲两端之间的距离过近,再加上突然进食大量纤维素性食物,突然体位改变等原因而发生。可顺时针扭转180°~540°,或逆时针扭转180°~360°。结肠冗长引起顽固性便秘。据文献资料报道,乙状结肠冗长引起的便秘约占小儿慢性便秘的25%。最早可在生后6个月发病,多数在3岁以后出现症状,5岁以后就诊者占80%。患儿有明显腹胀和间歇性腹痛。腹胀是由于潴留在乙状结肠的粪便堵塞所致,腹痛则由于近侧降结肠蠕动亢进、乙状结肠痉挛所致,排便后腹痛、腹胀即缓解。肠套叠：一般认为全结肠冗长，回盲部游离冗长，引起回盲部和升结肠套入横结肠。6 治疗 结肠冗长症的临床特点属于功能性肠道疾病, 经钡灌肠发现结肠冗长的病人并不少,未并发便秘者或症状轻微者,一般首先应行保守治疗,包括积极调节饮食和排便习惯,进行生物反馈治疗,服用肠动力促进剂、菌群调节制剂、容积性泻剂和不含刺激性泻剂的中药制剂,但尽量不用含蒽醌类物质的刺激性泻剂,必要时也可行灌肠治疗。约40%~50%的病人可得到明显的改善。结肠冗长症的提出者 Lane曾是结肠切除术的支持者，早在1909年Lane即尝试用结肠切除来治疗冗长结肠和特发性便秘,取得了比较好的效果，但随后手术效果引起争议，目前仅对较少有明确手术指征的病例进行手术治疗。 手术指征：⑴对结肠冗长所致的顽固性便秘。⑵对经积极保守治疗1年以上而无效的病人应考虑手术治疗,切除冗长的传输缓慢的结肠肠段。⑶保守治疗中出现肠套叠、肠扭转、肠道溃疡、肠道肿瘤等合并症时，可择期手术治疗。 Hughes于1981年报告17例,5例行乙状结肠切除,12例行结肠次全切除,术后13例效果良好。Goligher1984年报告10例,8例行结肠次全切除,2例行全结肠切除,术后6例效果极佳,每日排便1~3次,余4例也有明显改善。Pena1992年报告105例,成功率89%。国内近年大量资料也显示手术效果比较理想,有效率在75%~86%。 由于乙状结肠冗长段大多数存在肠神经节细胞固缩、空泡变性等病理改变, 提示肠神经节细胞功能受损, 因而可能决定了乙状结肠冗长症的临床表现与先天性巨结肠部分相似，也应考虑是否为原发先天性巨结肠同源病, 仅仅进行结肠切除往往是不够的。有研究表明, 10%的病人进行结肠切除后复发便秘, 需再次进行直肠的处理。参考文献1许建,李先华,彭强。乙状结肠冗长症:一种特殊类型的先天性巨结肠同源性疾病的临床诊治。四川医学2008年第29卷(第9期)1194－11952 翁一珍，陈绍红，杨小进等。小儿乙状结肠冗长症的诊断和治疗。中华小儿外科杂志1999，20：345－346.3 徐伟立，李索林，时保军，牛爱国。腹腔镜辅助治疗小儿乙状结肠冗长症的临床应用。中华普通外科杂志，2007，22（3），200－2014 Madiba TE, Haffajee MR, Sikhosana MH. Radiological anatomy of the sigmoid colon.Surg Radiol Anat. 2008 Jul;30(5):409-15.5 王正康。结肠冗长症的外科治疗中国实用外科杂志2002年第22卷第12期710－7116 王根本，临床解剖学，北京( 人民卫生出版社)，1986.827 郑芝田，胃肠病学，北京( 人民卫生出版社)，1986.3382011年11月02日10648
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苏锦华医师 东莞市人民医院 肛肠科 基本概述 先天性长结肠(congenital dolichoclon)亦称乙状结肠冗长症(dolichasigmoid)。结肠由盲肠、升结肠、横结肠、降结肠和乙状结肠，以及直肠六部分组成，升结肠、降结肠和直肠下部为腹膜的间位或外位器官，相对固定，不能冗长。盲肠和横结肠冗长，可因活动性过大引起腹痛、腹胀等消化系统症状。乙状结肠为粪便贮存器官，乙状结肠冗长可致慢性便秘。20世纪50～70年代，前苏联医学杂志经常刊载有关该症的文章。 病因 (一)发病原因 有作者检查3例乙状结肠冗长症病儿的肠壁神经节细胞，其中2例正常，1例减少。乙状结肠冗长所致慢性便秘，可能有2个原因：一为原发(HDAD);一为续发(单纯冗长)。乙状结肠冗长症的病因有待进一步研究。 (二)发病机制 Kusi(1967)动态观察千余例慢性便秘及经常腹痛的病儿，发现25%为乙状结肠冗长;Trofimova(1968)检查千余例慢性便秘病儿，30%～40%为乙状结肠冗长。同样有乙状结肠冗长，为什么有的是完全健康小儿，有的为慢性便秘病儿?Lyonyushkin认为，乙状结肠冗长不仅是产生临床症状的病理基础，也属于正常变异，即没有临床症状。 Klimanov(1973)研究乙状结肠冗长段的组织学发现，肠壁肌纤维变性伴结缔组织水肿，在肌纤维肥厚的基础上，淋巴细胞浸润，肠黏膜萎缩，淋巴间隙变宽。神经丛没有变化，但神经节细胞数量减少，细胞核皱缩、空泡化。电镜下见乙状结肠远端的神经突触改变属于原发性病变。上述变化很符合先天性巨结肠同源病(HAD)的病理改变。症状体征 一部分病例与先天性巨结肠相似，一部分为续发性慢性便秘。 Lyonyushkin的资料中，60%乙状结肠冗长症病儿，便秘出现于1岁以内的母乳喂养转向人工喂养或添加辅食阶段;40%病儿便秘出现于3～6岁，由于肠内容物蓄积、胀满，以及肠袢的弯曲或部分扭转、肠系膜有粘连或瘢痕，而产生腹痛。有时腹痛伴呕吐。该作者动态观察3～14岁病儿，将乙状结肠冗长症的临床表现分为代偿、亚代偿及失代偿3期。 代偿期：特点是偶有肠功能失调，X线检查发现乙状结肠冗长，实际为健康小儿。有的主诉为偶尔下腹痛。有的腹痛伴呕吐、腹胀。有的疑是阑尾炎而手术，术后腹痛不缓解。该期病儿发育与同龄儿相符。无任何体征。 亚代偿期：主要症状是间断性便秘，即偶尔2～3天排1次便。很多家长确认是2岁以后出现症状。可能与食物中的水果及蔬菜分量有关，冬季和开春时便秘频发，夏秋两季便秘缓解。该期病儿特点为常有腹痛及腹胀。常有粪便沿结肠蓄积体征，因此家长常用缓泻剂。 失代偿期：该期特点是肠功能失调更明显。便秘长达5天以上，一些病儿已不能自发排便，只有灌肠后才能排便。有时下腹部增大(胀气)。 上述症状有些与先天性巨结肠相似，但其程度完全不同：乙状结肠冗长症的临床表现较缓和，发病较晚，常有便秘与自发排便交替。 诊断乙状结肠冗长症，要根据仔细研究临床表现和X线钡灌肠资料。并以此确定该病的临床分期。Lyonyushkin认为，乙状结肠冗长症病儿早期均无乙状结肠扩张，因而巨长乙状结肠症、巨乙状结肠症等只是乙状结肠冗长症的进一步功能失调及形态学变化。 确诊为乙状结肠冗长症的病儿，要动态观察，每年复查次数：代偿期1次，亚代偿期2次，失代偿期3次。检查化验 可酌情行X线钡灌肠造影和肌电图检查。鉴别诊断 目前没有相关内容描述。并发症 目前没有相关内容描述。预防保健 目前没有相关内容描述。治疗 (一)治疗 治疗方法有非手术和手术2种。 1.非手术治疗 是治疗乙状结肠冗长症的主要方法，也适合于所有乙状结肠冗长症病儿。非手术治疗为排便训练、饮食和药物等综合疗法，并需要反复进行治疗。 排便训练和饮食疗法对预防排便功能紊乱有很大意义，对已有排便功能紊乱的病儿也同样适用。口服液状石蜡，有利于清除乙状结肠内蓄积的粪便，促进乙状结肠功能恢复。但是，恢复乙状结肠功能至少需要1～2个月的时间，故可以采用其他方法辅助治疗：口服或注射新斯的明(住院条件下);服用B族维生素;下腹部(乙状结肠)电刺激，1次/d，每次10～15min。 非手术治疗愈早并坚持不懈，疗效愈好。治愈标准：治疗后2～4年内临床症状消失。 2.手术治疗 乙状结肠冗长症的手术适应证很严格，应综合临床、X线等资料判断乙状结肠的动力功能。 (1)手术适应证：经非手术治疗无效的顽固性便秘;非手术治疗中乙状结肠进行性扩张或肌电图显示动力下降;非手术治疗中腹痛发作不缓解，且除外其他原因所致。 (2)手术方法：Lyonyushkin采用Rehbein或Soave法。国内有作者按先天性巨结肠行根治性手术(Swenson改良法)和乙状结肠大部分切除术(Rehbein法)治疗。 (二)预后 据Lyonyushkin资料，乙状结肠冗长症的非手术治疗效果好，手术亦安全，无死亡率。但手术率在逐年下降：如在1968～1978年200例乙状结肠冗长症病儿，有43例手术，而1978～1988年200例乙状结肠冗长症病儿，仅有2例手术。2011年04月19日25525
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吴建华主任医师 徐州市中医院 普外科 1 结肠冗长引起的肠扭转主要是乙状结肠扭转多发于60岁以上的老年人。由于乙状结肠过长而活动度大，乙状结肠系膜过长而粘连、瘢痕收缩、旋转，乙状结肠肠曲两端之间的距离过近，再加上突然进食大量纤维素性食物，突然体位改变等原因而发生。可顺时针扭转180—540度，或逆时针扭转180-360度.病人有突然的肠绞痛、明显的腹胀和停止排便排气。下腹部可见明显的弹性膨大肠襻，叩诊为明显的鼓音。腹部平片显示马蹄状巨大双腔充气肠襻，圆顶向上，两肢向下：立位可见两个大液平面。钡灌肠可见钡剂至扭转区受阻，阻塞处钡影如尖突圆锥呈鸟嘴状。病人常需急诊手术。2 结肠冗长引起的急性肠梗阻有两种情况一种是由于冗长结肠的肠管和系膜与周围粘连，造成肠管的扭曲、成角、挛缩、狭窄，结果发生急性粘连性肠梗阻，多发生于横结肠的左侧和脾曲，也常需急诊手术。另一种情况是由于冗长结肠伴有结肠运动无力、长期便秘造成的粪便阻塞性肠梗阻，多可通过保守治疗而好转，但以后常反复发作。3 结肠冗长引起的特发性顽固性便秘主要发生在两大类人群一类为儿童，主要是乙状结肠冗长。据文献资料报道，乙状结肠冗长引起的便秘约占小儿慢性便秘的25％。最早可在生后6个月发病，多数在3岁以后出现症状，5岁以后就诊者占80％。一般4-6日排便一次，最长者15日才排便一次。患儿有明显腹胀和间歇性腹痛。腹胀是由于潴留在乙状结肠的粪便堵塞所致，腹痛则由于近侧降结肠蠕动亢进、乙状结肠痉挛所致，排便后腹痛、腹胀即缓解。钡灌肠显示乙状结肠冗长，蜿蜒迂曲，长度可达55—60cm，超过正常乙状结肠15—22cm。24h后复查，常仍可见钡剂滞留于降结肠以下。另一类为40岁以上的中老年人，女性为多。病史可长达十数年，逐渐加重，部分病人多次发生过急性肠梗阻。病人常有长期服用刺激性泻剂史。一般4—15天排便1次，有的甚至长期无便意，必须定期用泻剂才排便。钡灌肠显示乙状结肠、横结肠甚至全结肠冗长，横结肠常降至盆腔，而乙状结肠则充塞右下腹及盆腔且常呈环状绕圈。一般认为结肠冗长引起便秘的原因是由于结肠冗长扭曲，粪便在结肠中停留的时间延长，粪便中水分吸收过多，导致粪便干结不易排出。有的作者认为结肠冗长与便秘互为因果，长期便秘与大量使用泻剂会加重结肠及其系膜的松弛与延长，造成恶性循环。另外，结肠冗长常伴有结肠运动无力，其由于肌源性还是神经源性原因尚未肯定。文献与我们自己的经验均显示，患便秘的结肠冗长病人都表现出结肠的慢传输，作结肠运输功能试验120h后冗长结肠内仍有多粒标记物残留。2010年05月23日18819
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常玉英主任医师 四川省第四人民医院 消化内科 一、典型病例患者王女士，刚过不惑之年，有多年的慢性浅表性胃炎病史。平时生活规律，饮食起居有度，并坚持定期到医院检查身体。近来天气转冷，感上腹部不适，进食后饱胀、打嗝、嗳气不断，又来医院就诊。进行胃镜后，拿着检查报告，看着上面的“慢性萎缩性胃炎伴中度肠化”，顿时惊呆了！她早就听说，萎缩性胃炎和肠化生是胃癌的癌前病变，因此十分紧张焦虑。行医心得：癌前病变并非癌症所谓癌前病变，只是指发生胃癌的可能性高，并不是说今后一定会癌变。统计显示，“肠化生”发生癌变的概率为5%。也就是说，100个慢性胃炎伴有肠化生的，可能有5个病人会发生不好的变化。所以要克服“恐癌”现象。但如果肠化生进一步发展为“不典型增生”时，其概率就一下子提高到25%或40%(根据病理改变严重程度)。所以一般单纯肠化生，不必过于紧张，胃镜复查一年一次。通过生活调理、药物治疗，争取逆转。保持乐观情绪，增强治疗信心，养成良好饮食卫生习惯，避免服用对胃黏膜有损害的药物等。食物以富于营养又清淡为主。告别某些加工过程中容易产生致癌物质的“方便餐”和“洋快餐”，勿要进食含有较多辛辣刺激调味品的中式火锅，多吃蔬菜水果和杂粮。二、肠化生是胃癌“癌前病变”随着内镜检查的普及以及医学的进步，对于慢性胃炎肠上皮化生的诊断逐年提高。由于生活节奏的加快、工作压力的增加，患有萎缩性胃炎伴肠化生的患者也逐年增加。很多专业书籍也将萎缩性胃炎称为“癌前疾病”，胃黏膜肠化生称为“癌前病变”，所以给患者带来了不小的精神负担。目前普遍认为胃癌是由慢性浅表性胃炎—萎缩性胃炎---肠上皮化生---不典型增生进而发展为胃癌的。胃黏膜的肠上皮化生作为胃癌发生多步骤假设的中间步骤，已经被视为癌前病变。但是肠上皮化生并不是都可以转化为胃癌，不同亚型具有不同的预后。根据研究资料，完全型肠化生发生胃癌的危险性较低，而结肠型肠化生与癌的发生密切相关。流行病学研究发生，两者的发生有较高的一致性。40岁以上发生萎缩性胃炎的患者明显增多，近年来发现发病趋向年轻化。据报道20%成人患慢性萎缩性胃炎。慢性萎缩性胃炎中，有一部分患者常常伴有肠上皮化生的病理改变。临床上可以表现为消化不良的症状，如慢性、反复发作或持续的上腹部不适、早饱、食欲减退、恶心、呕吐、嗳气、大便稀溏、不成形等。西医认为，慢性胃炎的发生以下因素有关，如幽门螺杆菌感染、长期摄食粗糙、刺激性食物、过热饮料、酗酒、咸食、或食物中含有化学刺激剂，服用非甾体抗炎药、过度吸烟等不良生活习惯、长期胆汁反流、机体免疫失衡、营养因子缺乏、遗传因素等有关。长期的不良刺激，导致胃黏膜屏障受损，粘膜细胞变性坏死，大量炎症细胞浸润引起慢性胃炎。中医认为，慢性胃炎是由于饮食不节、饥饱无常，或过食生冷、刺激性食物，以及过度吸烟饮酒，损伤脾胃，以致胃失和降，气机阻滞，或因情质失调，肝火疏泄，横逆犯胃，或肝郁化火，火灼胃阴等引起。胃是和外界相通的器官，不断受到一日三餐食物的摩擦和吞入细菌、理化因子的刺激，人的一生中胃黏膜发生炎症是非常平常的事，如果检查整个胃的黏膜，40岁以后被发现肠化生的人并不少见。慢性胃炎的癌变危险性主要是针对萎缩性胃炎来讲的，但是并不是说所有的萎缩性胃炎和肠化生均可癌变，检查确诊后需要正规治疗，定期复查，及时治疗，就可以达到预防胃癌发生的目的。三、那么到底什么是“肠化生”呢？“肠上皮化生”简称“肠化生”，是指慢性浅表性胃炎发展为慢性萎缩性胃炎时，胃黏膜上皮内出现了类似肠粘膜的细胞，使得正常胃黏膜的分泌功能变成了吸收功能，由于胃黏膜不断吸收有害物质，或者不能将有害物质及时清除，天长日久，部分患者的胃黏膜局部就堆积了一定的致癌物质，致癌物质长期接触胃黏膜，最后导致癌变发生。四、肠化生该如何治疗？目前对于肠化生的研究较多，但是还没有特效药物来进行治疗。一般来说治疗方法有以下几个方面：（一）一般治疗：尽量去除诱因，如保持乐观豁达情绪，增强治疗信心，养成良好的饮食及卫生习惯，避免对胃黏膜有刺激性的食物和饮品，戒烟忌酒，避免服用对胃黏膜有损害的药物，如非甾体类抗炎药等。（二）药物治疗：1.根除幽门螺杆菌治疗：幽门螺杆菌是胃黏膜病变的重要原因之一，也是导致胃癌发生的“第一杀手”。研究表明，幽门螺杆菌参与加重胃黏膜上皮细胞的破坏过程，幽门螺杆菌感染会导致慢性胃炎发生并进一步促进胃黏膜炎症，使胃黏膜萎缩与肠化逐渐发生并进行性加重。大部分研究认为，根除幽门螺杆菌感染可以减轻、控制或延缓胃黏膜萎缩及肠化生的加重程度，提示根除幽门螺杆菌感染有可能逆转胃黏膜肠上皮化生。2.抗胆汁反流治疗：胆汁反流可以造成胃和食管粘膜的损伤，导致炎症、溃疡，甚至肿瘤的发生。因此备受人们关注。胆汁反流纠正后，经过漫长的一个逆转过程，即不典型增生—肠化生---萎缩---慢性炎症的不断改善过程。3.抗氧化剂治疗：由于发生胃黏膜萎缩时，胃酸分泌减少，胃内微环境改变而有利于内源性致癌物质形成。此时补充抗氧化剂可能对萎缩和肠化生的逆转有一定的益处。研究发现，长期补充叶酸、维生素B12、维生素C、维生素E、胡萝卜素对于预防和阻断慢性萎缩性胃炎有一定的帮助。4.COX-2抑制剂：流行病学研究表明，非甾体类抗炎药或阿司匹林的摄入与胃癌发病率呈负相关。选择性COX-2抑制剂可降低化学致癌剂的胃癌诱发率，肠化生粘膜有高水平的COX-2表达，后者与发生胃癌危险性增加相关，因此，选择性COX-2抑制剂可用于肠化生的化学预防，但其疗效有待进一步研究证实。5.内镜治疗：内镜下热疗，对于隆起性胃炎伴有肠上皮化生、不典型增生及腺体萎缩治疗疗效甚佳，可使病灶肠上皮化生、不典型增生的组织变性坏死，使其在向癌发展的进程中给予人为阻断。EMR(内镜下粘膜切除术，endoscopicmucosalresection,EMR)是应用辅助技术，在内镜下对消化道较小的浅表恶性病变行病灶切除的方法。6.中医中药：中医理论认为，肠化生的发生关键是：以脾虚肾亏为本、气滞血瘀和热毒为标，也就是说，本病的关键在正虚(胃黏膜的防御机制不足)和脾胃气阴虚(胃黏膜的分泌腺体受损)的基础上，瘀毒为患(外界致病因素的影响)，或毒腐成疡(胃黏膜损伤)，或瘀结成积，或气滞湿聚(肠上皮化生，异型增生)而成，如果失治和误治，病情迁延或加重，最后可形成恶性肿瘤。治疗采用健脾补肾、理气活血、解毒散结。通过“攻补兼施，扶正祛邪”，提高胃黏膜的防御与修复机能，去除胃黏膜表层的各种攻击因子；提高机体的免疫监视能力，杀伤部分突变的异常化生的细胞，逆转“肠化生”。2010年01月28日106149
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王维林主任医师 盛京医院 小儿外科 小儿便血便血主要指各种原因因引起的小肠和结肠出血。根据出血量多少可分为：潜 血：少许消化道出血，肉眼看不到或不能分辨是否为便血，需通过化验才能判定。少量便血：仅仅从肛门排少许血便，或内裤沾染少量血便大量便血：短期内大量便血，24小时出血超过全身总血容量的15%--25%。根据出血颜色可分为：新鲜血便：颜色鲜红多数为接近肛门部位出血和急性大量出血陈旧血便：颜色暗红混有血凝块，多为距离肛门较远部位的肠道出血果酱样血便：颜色暗红混有黏液，是典型小儿急性肠套叠的血便黑便：又称柏油样便，为小肠或胃的缓慢出血根据出血原因可分为：全身性疾病：如出血性疾病、感染、过敏性紫癜、维生素K缺乏、某些药物等肠道自身疾病：小肠：急性肠套叠、肠梗阻、肠畸形等结肠：结肠息肉、溃疡性结肠炎、肿瘤等肛门：肛裂、内、外痔疮、肛周血管溜等家长如何对待便血：首先确定是否真的便血，要排除便中的红色物质可能由带色素的食物引起，如西瓜、西红柿、某些药物等。判定便血的性质和量多少。如果短时期出现大量血便，为急性消化道大出血，应紧急送医院抢救治疗。注意便血时出现的症状，如果属于全身性疾病如血液病出血，常常有其他部位出血，如牙龈、关节和皮肤出血等，也可能有平时周身磕碰出血或关节血肿等。肛裂时排便带血，为大便粘有少量鲜血，或便后肛门滴血，同时伴有排便疼痛，多数有便秘病史。一般经过保守治疗都能痊愈。如果是结肠息肉，多表现为无痛性血便，细心家长可发现大便条上有划痕或便条变形。怀疑肠息肉应当做结肠镜检查，不仅可以发现息肉及其部位，同时可以切除息肉。如发生急性肠套叠，在出现果酱样便的同时可伴阵发性哭闹不安和呕吐。此种情况非常危急，必须尽早去医院，否则，一旦耽误治疗，会发生肠坏死，甚至休克死亡。小儿出现血便后，家长不要慌张，除上述应注意事项外，要保留血便，连同患儿一起到医院诊察，以便医生判别血便性质并及时做相关的化验。大量的便血，伴休克表现如面色苍白，脉搏微弱、快，神志不清或烦躁不安，要紧急求助急救车辆和救护人员。本文系王维林医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2009年09月16日5677
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2008年02月16日5074
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