肾病

肌酐上升乃肾功能异常之首要警示。若其反复起伏、持续攀高，终将由代偿阶段渐入肾衰竭、尿毒症之境。临床数据表明：初次检测肌酐仅轻度升高者中，约38%因调理失当，于1至3年内演进为慢性肾病2至3期。肌酐偏高者，最须警惕之四大行为，其第四点隐匿甚深、危害甚巨，且最易为人所忽视！第一怕：高盐高蛋白肾脏为人身排毒之脏器，肌酐本系肌肉代谢及蛋白质分解所生之产物。若肌酐升高，即示肾脏排毒功能减退，若此时大量摄入高蛋白食品（如肥肉、牛羊猪肉、海鲜及过量蛋白粉）与高盐饮食（如咸菜、卤味、外卖、浓重口味菜肴），必致蛋白质代谢废物骤增，肾脏负荷过重，肾小球处于高压高滤过状态，肌酐水平遂持续上行。据调研统计，每日蛋白质摄入超出1.2克/公斤体重的肌酐偏高者，其肌酐不降反升之概率高达62%，水肿与蛋白尿复发之风险亦提升3倍。正确做法：肌酐偏高者宜优选优质低蛋白膳食，每日蛋白质控制在0.6至0.8克/公斤体重；并须严格限盐，每日食盐摄取不逾5克，且当警惕酱料、零食、加工肉品等隐含盐分。第二怕：长期憋尿、喝水过少众多上班族与熬夜人群，惯于憋尿、饮水不足，总以“无不适即无碍”自慰，实不知此乃戕害肾脏之利刃。尿液乃肌酐、尿素氮等代谢废物排出的主要径路。饮水过少、久憋尿液，致使尿液体缩、毒素积滞，废物难以正常清泄，甚则返流刺激肾脏，引致肾小球持续受损。调研数据显示：日饮水量不足1000毫升、日均憋尿超3次者，其肌酐升高风险较常人高出47%；轻度肌酐偏高者若长期饮水不足且惯于憋尿，肌酐回落率尚不及20%。正确做法：无浮肿及少尿之肌酐偏高者，每日饮水量宜维持在1500至2000毫升，分次少量饮用；切忌憋尿，凡有尿意即须及时排解，确保毒素代谢通畅。第三怕：乱吃药、滥补药肾脏是药物代谢的核心器官，也是最易遭药物“毒害”的脆弱器官。许多人在发现肌酐升高后病急乱投医：盲目服用偏方、保健品、补肾药酒、不明中草药，或长期擅自使用止痛药、退烧药、抗生素。统计数据表明：成人急性肾损伤病例中，逾35%源于药物性肾损伤，其中多数患者前期仅为轻度肌酐偏高，因滥用药物，直接引发肾功能急剧下滑，肌酐短期内暴涨一倍以上。诸多标榜“补肾强肾、速降肌酐”的偏方与保健品，非但无法修复肾脏，反而加剧肾小管堵塞及毒素蓄积，令原本可逆的肾损伤转化为永久性不可逆损害。正确之道：任何药物及保健品均须遵医嘱使用，摒弃偏方与三无补肾制品，切莫自行调整降压、护肾、降糖等药物的服用剂量。第四怕：反复感染这种情况极易诱发肌酐急升、加速肾病恶化，却最易被大家忽略。对于肾功能本已受损、肌酐偏高的人群，肾脏的防御与修复能力早已显著下降，各类感染绝非普通生病发炎，而是直接冲击肾脏、引爆肾内炎症风暴的重大隐患。常见高危感染类型包括：感冒发热、扁桃体炎、支气管炎、肺炎、泌尿道感染、胃肠炎、牙周炎、皮肤感染等，即便是寻常感冒，对肌酐偏高者亦潜藏重大风险。肾病调研表明：肌酐偏高的慢性肾病患者中，一年内感染达2次及以上者，肾功能恶化风险上升58%。人体感染后，免疫系统即刻激活，释放大量炎症因子入血，随血流直达肾脏，直接刺激肾小球发生炎症与增生，致使肾小球滤过功能短期内急剧下滑。同时，感染所致发热、代谢紊乱及应激反应，使体内肌酐、尿素氮等毒素生成量显著增多，肾脏难以充分代谢排出，直接推动肌酐值迅速攀升，部分患者甚至可见肌酐短期倍增，肾损害由此演变为不可逆的慢性损伤。正确应对做法1、日常严防受凉感冒，注重口腔、外阴及皮肤卫生，阻断各类轻微感染源头。2、坚持合理适度锻炼，避免久坐，增强机体防御力，切实降低感染几率。3、遇感冒、炎症、发热等感染状况，绝不硬撑、不乱用药物，速就医行规范诊治，及早压制炎症，严防其迁延损害肾脏。降肌酐之要义，非依赖服药，而在规避损伤。✅一忌：高盐高蛋白及厚味饮食（徒增代谢排毒负荷）✅二忌：饮水过少与习惯性憋尿（秽物蓄积伤及肾脏）✅三忌：滥服药物及偏方保健品（引发药源性肾损害）✅四忌：熬夜过劳与反复感染（最易疏忽，阻碍肾自愈）肾脏自修复潜能远超想象，但须管住饮食、坚持活动、充足睡眠、勿妄作干扰，绝大多数人肌酐可持稳，肾衰之危自可远离。

当发现化验单上肌酐值升高，很多人都会陷入恐慌，担心病情进展到尿毒症。其实，肾友们应该正确看待肌酐高，主动采取措施，真正延缓病情进展。真相一：肌酐只是“冰山一角”为什么说肌酐只是“冰山一角”？肌酐是肌肉代谢产生的废物，主要通过肾脏排出。当肾功能下降时，肌酐就会在血液中堆积。但问题在于：肌酐升高往往比肾功能实际损害出现得更晚。临床数据显示，只有当肾小球滤过率（eGFR）降到50%以下时，血肌酐才会明显超出正常范围。也就是说，当你看到肌酐刚出现“向上的箭头”时，肾脏可能已经损失了近一半的功能。更值得关注的临床指标：1.估算肾小球滤过率（eGFR）：这是评估肾功能更敏感的指标。eGFR低于60ml/min/1.73m²且持续3个月以上，就提示慢性肾脏病。2.尿白蛋白与肌酐比值（UACR）：这是发现早期肾损伤的关键指标。正常值低于30mg/g，30到300mg/g为微量白蛋白尿，超过300mg/g为大量白蛋白尿。3.血清胱抑素C（Cys-C）：比肌酐更稳定，不受肌肉量的影响，能更早反映肾功能的变化。行动建议：每次复查不要只看肌酐值，还要同时关注eGFR和尿蛋白指标。eGFR的下降速度比单次数值更重要，每年下降超过5ml/min就属于快速进展。真相二：肌酐升高≠尿毒症打破“肌酐高就等于要透析”的误区很多患者觉得肌酐一旦升高就“降不下来了”，只能等着去透析。这是最大的误解。事实上，急性肾损伤引起的肌酐升高是可以恢复的。即使是慢性肾病，通过规范治疗，也能让肾功能下降速度从每年5到8ml/min减缓到1到2ml/min，把尿毒症的到来推迟几十年。以下是4个关键的可控因素：1.血压控制高血压是推动肾病进展的头号因素。对慢性肾病患者来说，血压控制目标要比普通人更严格。有蛋白尿的患者：目标应低于130/80mmHg。没有蛋白尿的患者：目标应低于140/90mmHg。2.蛋白尿管理尿蛋白每下降1克/天，肾功能下降速度就能减缓约30%。普利类（ACEI）或沙坦类（ARB）药物是降蛋白的首选。近年来，SGLT2抑制剂（如达格列净、恩格列净）也被证实有明确的肾脏保护作用。3.饮食干预低盐：每天不超过5克盐，有助控制血压和减轻水肿。优质低蛋白：当肾功能中重度下降（eGFR低于30）时才需要严格限制，一般建议每天每公斤体重0.6到0.8克。控制钾和磷：当血钾超过5.0mmol/L、血磷超过1.45mmol/L时，需要限制高钾和高磷食物。4.避免肾毒性因素非甾体抗炎药（如布洛芬、双氯芬酸）——肾病患者应避免使用。造影剂——必须做相关检查时，要充分水化来保护肾脏。脱水、感染、心力衰竭——这些情况都会导致肌酐急性升高。三个核心建议：第一，别只盯着肌酐，要关注eGFR和尿蛋白。这两个指标才是看清肾功能“真实情况”的关键。第二，肌酐升高不代表一定会走向尿毒症。急性升高可以逆转，慢性进展也能控制。规范治疗能让你的肾脏“多撑”很多年。第三，行动起来比焦虑更重要。控制好血压、管理好蛋白尿、合理安排饮食、避开肾毒性因素——把这四件事做好了，病情进展完全可以被明显延缓。肌酐升高是肾脏发出的“警报”，而不是“最终判决”。正确认识它，科学应对它，你完全可以掌握自己的健康主动权。

2026年3月12日是第21个世界肾脏日。今年的主题是“人人享有肾脏健康：关爱生命，守护地球”（KidneyHealthforAll:CaringforPeople,ProtectingthePlanet）。这一主题提醒我们：肾脏健康与地球健康息息相关，保护肾脏，就是保护我们共同的未来肾脏是人体重要的排泄器官，每天过滤约180升血液，清除代谢废物、调节水电解质平衡、维持血压稳定。然而，慢性肾脏病（CKD）被称为“沉默的杀手”——早期往往没有明显症状，很多患者直到肾功能丧失90%以上才被发现。全球约10%的成年人患有慢性肾脏病，部分地区患病率甚至高达13%。糖尿病和高血压是主要元凶，分别占所有病例的1/3和1/4。如果不加干预，肾脏病预计将在2040年成为全球第五大死因。今年的主题揭示了一个被长期忽视的事实：肾脏疾病与气候变化相互加剧。气候变化威胁肾脏，环境变化正加重肾脏疾病负担。2025年，世界卫生组织（WHO）第78届世界卫生大会通过了首个专门针对肾脏疾病的决议，正式将肾脏健康提升为全球公共卫生优先事项，并将世界肾脏日确立为正式纪念日。个人层面：8项黄金法则世界肾脏日官方推荐的“8项黄金法则”，可有效降低肾脏病风险：1.保持规律运动2.健康饮食，控制盐摄入3.监测血压4.保持适当体重5.充足饮水6.不吸烟7.不随意用药（尤其止痛药）8.高危人群定期检查：糖尿病、高血压、肥胖、有家族史者应每年检测尿常规和肾功能（eGFR）今年世界肾脏日的官方标签是OurKidneysOurPlanet（我们的肾脏，我们的地球）。您可以这样参与：1.了解自己的肾脏状况：高危人群主动检测尿常规和血肌酐（eGFR）2.参加主题活动：全国多家医院将在3月12日前后开展义诊、咨询活动3.线上互动：参与“#OurKidneysOurPlanet挑战”，拍照分享健康生活方式4.关注科普内容：部分医院推出“向往的肾活”系列科普推文，传播肾脏健康知识肾脏健康，从来不只是个人的事。它连接着我们的生活方式、医疗系统，乃至整个地球的生态平衡。2026年世界肾脏日提醒我们：关爱生命，从关爱肾脏开始；守护地球，从改变医疗方式做起。

慢性肾脏病（CKD）被称为“沉默的杀手”，70%以上的早期患者无明显症状，肾功能即使损失超50%仍可能毫无察觉。当水肿、乏力、恶心等不适出现时，病情多已进入中晚期，治疗难度大幅增加。更值得警惕的是，肾脏、心脏与心理状态形成“三角联动”，任一环节失衡都会引发恶性循环—忽视心理问题会加速心肾损伤，而心肾病变又会加重情绪困扰。幸运的是，早期发现+规范管理+心肾协同干预+心理调节，能让绝大多数患者长期稳定病情，甚至终身不进展至尿毒症（终末期肾病）。以下基于KDIGO指南、中国慢性肾脏病防治指南及近年最新临床证据，系统解答核心健康疑问与情绪困惑，提供可落地的全周期管理方案。一、早期发现：无症状肾病的“筛查核心”肾脏损伤早期“悄无声息”，仅靠自我感觉无法察觉，定期主动筛查是唯一可靠的早期发现方式，且需兼顾心肾关联检查与心理状态评估。（一）核心筛查“三件套”（覆盖90%以上早期肾病）（二）进展与关联筛查（高危人群必做）（三）不同人群的筛查频率与重点（四）日常自查的“隐形信号”（出现1-2项建议及时筛查）1.尿液异常：泡沫尿（细小泡沫久不消散）、尿色变深（浓茶色、洗肉水样）、夜尿增多（夜间排尿＞2次）；2.身体不适：晨起眼睑或下肢水肿、不明原因疲劳乏力、腰酸、血压突然升高；3.关联信号：胸闷、心慌（心肾联动受损）或持续焦虑、失眠（心理压力影响肾血流）。二、治愈前景：肾病并非“全不可治”肾病能否“根治”，核心取决于疾病类型和发现时机，且心肾协同状态与心理调节会显著影响预后。核心结论：急性、早期肾病多可治愈；慢性肾病虽多不可逆，但“不能治愈”≠“无治疗价值”，规范管理可实现长期病情稳定。三、治疗价值：“治不好”更要积极治慢性肾病即使无法根治，积极规范治疗+心肾同治+心理干预仍是避免双器官恶化的唯一途径，其价值体现在多方面：（一）治疗的四大核心获益1.延缓双器官进展：规范控制血压、血糖、尿蛋白，可使肾功能下降速度降低50%-90%，多数患者终身不进入尿毒症，也不发生严重心脏病；2.降低致命风险：心肾同治能将心梗、中风等致命并发症风险降低50%以上（肾病患者首位死因是心脑血管疾病）；3.维持正常生活质量：治疗可缓解水肿、乏力、胸闷、心慌等不适，心理干预能改善睡眠与情绪，患者可正常工作、社交、旅行；4.降低经济负担：早期年花费仅3000-5000元；若进展至尿毒症+心脏病，年花费可达10万元以上，且生活质量大幅下降。（二）不治疗的后果放弃治疗会导致肾功能加速恶化，5-10年内大概率进展至尿毒症，同时心脏负担骤增，心梗、心衰风险升高3-5倍，焦虑抑郁也会因身体不适加重，形成“病情恶化-情绪崩溃”的恶性循环。四、进展预测：多久会发展成尿毒症？肾病进展至尿毒症的时间无固定答案，个体差异极大，核心取决于“心肾管理水平”和“心理状态”，而非单纯“疾病名称”。（一）影响进展速度的六大关键因素（二）尿毒症风险参考（基于KDIGO2022大型队列研究）1.早期CKD（eGFR≥60）+尿蛋白＜1g/天+心肾同治+心态良好：10年尿毒症风险仅5%-8%，多数终身不进展；2.中期CKD（eGFR30-45）+尿蛋白1-3g/天+合并高血压性心脏病：10年尿毒症风险25%-35%，需强化心肾同治；3.晚期CKD（eGFR＜30）+尿蛋白＞3g/天+合并心衰+焦虑抑郁：10年尿毒症风险60%-70%，需多学科联合干预。五、心-肾-心理的三角交互：为什么不能孤立管理？肾脏、心脏、心理并非独立存在，而是形成“一损俱损，一荣俱荣”的联动关系，任一环节失衡都会引发连锁反应。（一）核心交互机制与影响（二）恶性循环与良性循环对比1.恶性循环：负面情绪→血压/血糖控制差→心肾损伤加重→更焦虑恐惧→治疗依从性下降→病情恶化→更后悔绝望；2.良性循环：积极面对→规范治疗+健康生活→心肾指标稳定→信心增强→生活质量提高→更主动管理病情。六、面对肾病的心理情绪应对：打破负面循环确诊肾病后，出现震惊、后悔、焦虑、放弃等情绪非常正常，但长期陷入负面情绪会加速病情恶化。以下是具体应对方法：（一）接纳情绪：不压抑，先释放1.允许自己有负面情绪，不必强迫“坚强”；2.找信任的家人、朋友倾诉，或加入正规医院组织的患者互助群，分享感受与经验；3.通过写日记、听音乐、深呼吸等方式释放压力，避免情绪堆积。（二）用事实对抗恐惧：消除未知焦虑1.主动了解病情：向医生问清eGFR分期、尿蛋白水平、控制目标，知道“现在在哪、要去哪”；2.正视治疗价值：很多CKD3期患者通过规范管理，活到老都未进展至尿毒症；3.关注医学进展：现代护肾药物（如SGLT2抑制剂）能显著延缓进展，甚至部分逆转早期损伤。（三）寻求专业支持：不独自硬扛1.心理干预：焦虑/抑郁严重时（如GAD-7/PHQ-9评分≥10），咨询心理医生，必要时短期使用肾毒性小的抗焦虑/抑郁药物；2.多学科协作：肾内科+心内科+心理科联合评估，制定个性化方案；3.家庭支持：与家人沟通治疗需求与经济压力，避免独自承担心理负担。（四）建立小目标：积累信心1.拆解管理任务：不用纠结“能不能活十年”，先做好“本周盐摄入＜5克”“每天按时吃药”“每月监测1次血压”等小事；2.记录进步：每次指标稳定或改善，都给自己正向反馈，积累管理信心；3.重建生活意义：肾病不是生活的全部，可培养养花、书法、散步等兴趣爱好，丰富生活，转移对病情的过度关注。七、终身护肾：心-肾-心理三位一体管理方案除了定期筛查和药物治疗，健康生活方式+心理调节是延缓心肾进展的“基石”，三者缺一不可。（一）心肾同治核心：控制关键指标1.血压：严格控制在＜130/80mmHg，首选普利类/沙坦类药物（同时保护心肾）；2.血糖：糖尿病患者糖化血红蛋白＜7%，避免血糖剧烈波动；3.尿蛋白：目标＜0.5g/天，遵医嘱使用护肾药物，不擅自调整剂量；4.心脏指标：定期监测心率、射血分数，避免心衰、心肌缺血发生。（二）饮食管理：同时护心护肾1.低盐饮食：每日盐摄入＜5克，避免咸菜、加工肉等高盐食物，减少心肾负担；2.低脂低糖：避免油炸食品、甜点，降低血脂血糖，减少动脉粥样硬化风险；3.优质低蛋白：慢性肾病中晚期需在医生指导下控制蛋白质摄入，选择鸡蛋、牛奶、瘦肉等优质蛋白，避免加重肾脏负担。（三）生活方式：兼顾心肾与心理1.规律运动：每周150分钟中等强度运动（快走、太极拳、游泳），改善心肾循环、缓解焦虑；2.戒烟限酒：吸烟损伤心肾血管，酒精加重肾脏代谢负担，同时影响情绪稳定；3.睡眠充足：每天保证7-8小时睡眠，避免熬夜，减少应激激素分泌；4.避免肾毒性药物：不自行服用布洛芬等止痛药、不明中草药，就医时主动告知“心肾病史”。（四）定期随访：多学科联合评估1.肾内科+心内科：每3-12个月联合复查，根据指标调整治疗方案；2.心理评估：每年1次简易心理筛查，必要时转诊心理科；3.避免误区：不因“病情稳定”放弃复查，也不因“治不好”过度焦虑，保持规律随访节奏。八、总结慢性肾脏病的核心管理逻辑，不是“只治肾”，而是“心-肾-心理三位一体”；面对肾病的核心情绪，不是“后悔、焦虑、放弃”，而是“接纳、行动、协同管理”。1.早筛查：每年1次核心“三件套”+心电图+心理评估，用科学检查化解“我有肾病吗”的怀疑，同步守护心肾与心理；2.早干预：指标异常立即启动多学科联合就诊，不拖延、不信偏方；3.长期管：将肾病视为“可控慢性病”，坚持规范治疗+健康生活+情绪调节，绝大多数人能与心肾问题“和平共处”，拥有正常质量的人生。重要提示：本文部分内容经AI编辑整理，仅为健康科普，不能替代专业医疗诊断。若有具体检查报告（如eGFR、尿蛋白、心脏射血分数）或情绪困扰，建议尽早咨询肾内科、心内科及心理科医生，制定个性化方案。祝您心肾康健、心态平和！

“肌酐一高，心里就慌”——这是很多肾病患者的真实写照。肌酐是反映肾功能的重要指标，一旦超标，意味着肾脏滤过功能可能已受损。但别慌!根据《中国慢性肾脏病防治指南》及临床经验，抓住这5个关键动作，完全能延缓病情进展，甚至逆转部分损伤。立刻查清“幕后黑手”肌酐升高可能是急性肾损伤(如药物、感染、脱水导致)或慢性肾病进展的结果。必须24小时内完成尿常规、肾脏超声、血常规检查，明确病因才能精准治疗。严格管控“入口关”肾脏一旦受损，每日食盐<5克、优质低蛋白（0.6-0.8克/公斤体重）饮食，便成为守护剩余肾功能的“黄金法则”。务必远离：❌杨桃（含神经毒素，加重肾负担）；❌浓肉汤（高嘌呤、高磷，增加肾脏负荷）；❌加工肉制品（含大量防腐剂及磷）。数据为证：严格坚持低蛋白饮食3个月，可使肌酐上升速度降低高达40%。控制血压血糖高血压与糖尿病是慢性肾病的“两大元凶”！关键控制目标：血压建议低于130/80mmHg；糖化血红蛋白需控制在7%以下（针对糖尿病患者）。最危险的误区：不少患者只紧盯肌酐，却对高达160/100mmHg的血压置之不理。长期如此，高压将直接“压毁”肾小球，急剧加速肾衰竭！慎用药物，避免“肾毒性暴击”某些药物可能悄悄损害肾脏：- 非甾体抗炎药（例如布洛芬、阿司匹林）；-部分抗生素（如庆大霉素、万古霉素）；-含马兜铃酸的中草药（包括关木通、广防己）。用药关键：所有药物须经肾内科医生评估，哪怕感冒药也需按“肾剂量”调整！定期复查，动态监测“肾健康”建议每1-3个月检查肌酐、尿素氮、尿常规和肾脏B超，像关注血压一样定期掌握肾功能变化。重要警示：尿蛋白显著升高；每晚起夜超过3次；脚踝浮肿明显加重。及时处理能避免超半数肾衰竭恶化！肾脏损害虽无法逆转，但有效延缓进展完全可以——从此刻起，用科学方式守护你的“生命之肾”！

 一、指南概述 （一）更新历程肾脏疾病：改善全球结局（KDIGO）组织于2021年发布《肾小球疾病管理临床实践指南》，其中包含IgA肾病（IgAN，参阅IgA肾病常见问题与解答）和IgA血管炎（IgAV，又称过敏性紫癜或亨-舒综合征，参阅IgA血管炎（过敏性紫癜）常见问题解答）的管理建议。2021年后，IgAN领域涌现大量新研究证据与成功的大型随机对照临床试验，推动指南于2024年进行重大更新，最终形成《KDIGO2025IgAN和IgAV管理临床实践指南》，正式发表于《KidneyInternational》2025年10月108卷第45期。 （二）核心定位本指南基于截至2023年4月（2024年8月补充）的随机对照试验（RCT）证据，以分级推荐（基于证据强度）和实践点（专家共识）形式呈现，适用于成人，并提供儿童指导。IgAN是全球最常见的原发性肾小球疾病，异质性强，受种族、遗传和环境影响；IgAV类似但更常见于儿童。指南旨在通过精准诊断、风险分层和双维度治疗，延缓疾病进展，保护患者肾功能。 二、IgAN的诊断 （一）确诊标准IgAN仅能通过肾活检确诊，目前无经过验证的血清或尿液诊断生物标志物。 （二）组织学评估需采用修订的OxfordMEST-C评分系统评估肾活检标本，包括系膜细胞增生（M）、毛细血管内细胞增生（E）、节段性硬化（S）、间质纤维化/肾小管萎缩（T）和新月体（C）。 （三）病因排查需排除继发性原因，包括IgAV、病毒感染（HIV、肝炎）、炎症性肠病、自身免疫性疾病、肝硬化、IgA为主型感染相关肾小球肾炎等。 （四）活检政策更新鼓励更宽松的肾活检策略，对于所有疑似IgAN且蛋白尿≥0.5g/d（或等效程度）的成人，均应考虑肾活检以实现早期诊断和及时治疗。 三、IgAN的预后评估 （一）风险分层工具诊断时需使用国际IgAN预测工具（含成人/儿童版本及不同活检后时间间隔版本），结合活检时的临床和组织学数据量化疾病进展风险（短期≤7年，包括50%eGFR下降或肾衰竭），为医患共同决策提供依据。建议在活检时及1-2年后重新评估，实现动态风险管理。 （二）预后生物标志物目前仅估算肾小球滤过率（eGFR）和蛋白尿是经过验证的预后指标，尚无新的特异性生物标志物。 （三）组织学结果解读MEST-C评分尚未被证实可用于判断特定治疗方案的疗效，目前不建议作为治疗选择的依据；组织病理学特征（尤其是新月体）需结合临床特征（重点是eGFR变化率）综合解读。 （四）疾病登记建议在条件允许时将患者纳入疾病登记库，并向患者及其护理人员提供国家和国际患者倡导组织信息，以获取疾病管理教育和同伴支持。 四、治疗目标与核心理念 （一）核心治疗目标1.       降低肾功能丧失速度，使终生肾功能丧失轨迹恢复至生理状态（大多数成人eGFR年下降率<1ml/min）。2.       蛋白尿控制目标更新：由2021版的<1g/d调整为<0.5g/d，理想情况下<0.3g/d（或等效程度），无论是否接受治疗均需维持该目标。3.       血压控制目标：≤120/70mmHg。 （二）双重治疗理念（2025版核心创新）治疗需同时聚焦两个维度，二者协同实施：1.靶向致病性机制：预防或减少致病性IgA生成及IgA/IgA、IgA/IgG免疫复合物（IgA-IC）形成，阻断IgA-IC介导的肾小球损伤；2.管理肾单位丢失后果：针对IgAN已导致的肾单位损伤，采取综合措施保护残余肾功能（控制高滤过压力、蛋白尿毒性、间质纤维化、系统性高血压等）。 （三）基础生活方式干预戒烟（含电子烟）、控制体重、饮食限钠（<2g/d）、规律锻炼，并按当地指南进行心血管风险评估与干预。 五、IgAN的具体治疗方案 （一）靶向致病性机制的治疗（免疫相关治疗） 1.推荐方案 2.其他可选/不推荐方案-仅限中国患者：霉酚酸酯（可作为糖皮质激素节约剂）、羟氯喹（可考虑使用）。-仅限日本患者：扁桃体切除术（其他国家不推荐）。-不推荐药物：抗血小板药、抗凝药、硫唑嘌呤、环磷酰胺（快速进展性IgAN除外）、钙调神经磷酸酶抑制剂、利妥昔单抗、鱼油。 （二）管理肾单位丢失后果的治疗（CKD相关治疗） 1.推荐药物 2.治疗选择考量因素1)       临床试验人群代表性：年龄、种族、基线eGFR、合并用药、RASi优化情况存在差异（如SGLT2i试验患者更年长、eGFR更低；TESTING以亚洲患者为主，STOP-IgAN以白种人为主）。2)       药物标签适应症：因国家/地区、批准途径（加速批准/有条件上市/完全批准）而异。3)       治疗优势：Nefecon唯一证实可降低致病性IgA及IgA-IC水平；SGLT2i可降低心血管不良事件风险；Sparsentan在RASi基础上仍显效；RASi疗效与安全性数据充分。4)       全球资源差异：新药在资源有限地区难以普及，糖皮质激素仍是重要选择，呼吁更多包容性试验。（三）临床试验参与建议条件允许时将患者纳入临床试验，但需根据新获批疗法调整试验设计（尤其是安慰剂对照试验）。 六、特殊人群与特殊情况管理 （一）肾病综合征1.       若为IgAN特定变异型（系膜增生性肾小球损伤模式），按常规IgAN治疗；2.       若为IgAN合并微小病变病（MCD），按MCD方案治疗；3.       肾病范围蛋白尿但无肾病综合征，多提示合并继发性局灶节段性肾小球硬化或广泛慢性损伤（IgAN、肥胖、未控制高血压所致）。 （二）快速进展性IgAN1.       定义：≤3个月内eGFR下降≥50%，排除其他原因的快速进展性肾小球肾炎和急性肾损伤，肾活检多显示广泛新月体形成。2.       治疗：按KDIGO2024ANCA相关血管炎指南，给予环磷酰胺联合全身性糖皮质激素治疗；无充分证据支持利妥昔单抗使用。 （三）急性肾损伤（AKI）1.       常见于快速进展性IgAN或疾病急性发作伴肉眼血尿；2.       治疗：以支持性护理为主，若血尿停止后2周肾功能无改善，需考虑重复肾活检。 （四）生育期女性1.       孕前管理：孕前咨询，停用RASi、SGLT2i、Sparsentan和Nefecon，使用妊娠相容降压药优化血压控制；有进展风险者，建议孕前优化IgAN免疫发病机制相关治疗以稳定病情。2.       孕期用药：可使用全身性糖皮质激素，不建议使用Nefecon（C类风险）。 （五）儿童IgAN/IgAV1.       指南协调：KDIGO2025指南与国际儿科肾脏病协会（IPNA）2025年儿童管理建议保持一致。2.       诊断：活检更常见，需排除继发性原因。3.       治疗目标：蛋白尿≤200mg/d（或PCR≤200mg/g）。4.       治疗方案：RASi为首选；高风险病例可使用糖皮质激素；更积极使用免疫抑制剂。5.       随访：需长期随访，即使完全缓解后仍可复发；尿监测≥6个月，随访≥5年。6.       证据局限：现有证据多来自回顾性研究和观察性数据，缺乏高质量临床试验，存在未满足的临床需求。 七、IgA血管炎（IgAV）管理 （一）诊断1.       儿童：基于国际标准（紫癜+其他表现）。2.       成人：无统一标准；若蛋白尿≥0.5g/d持续>4周或RPGN，应行肾活检确诊IgAVN；需排除继发原因和恶性肿瘤。 （二）预后高血压、蛋白尿为不良预后因素；MEST-C分数有初步研究，但国际IgAN预测工具不适用。 （三）治疗1.       预防肾炎：不推荐全身糖皮质激素预防孤立性肾外IgAV（证据等级1B）。2.       进展性病例：蛋白尿≥0.5g/d表示风险；采用与IgAN类似的双重治疗策略，但无针对IgA-IC的特异性药物；可考虑减量糖皮质激素+抗菌预防；使用RASi+SGLT2i管理通用反应；血压控制目标≤120/70mmHg，配合生活方式干预。3.       RPGN：评估风险-获益后，按ANCA血管炎指南治疗。 （四）药物适用性目前获批或处于IgAN临床试验阶段的药物尚未在IgAV中验证，其适用性有待证实。 八、与2021版指南的核心差异 九、未来展望与研究重点 （一）新药研发方向多项III期临床试验正在进行，靶向通路包括：APRIL/BAFF调控（如atacicept、povetacicept）、补体通路抑制（因子B抑制剂、C5抑制剂）、内皮素A受体阻断（如atrasentan）等，IgAN正进入多靶点精准治疗时代。 （二）高优先级研究方向1.国际IgAN预测工具的种族验证与动态化优化；2.预后/疗效预测生物标志物的开发；3.炎症与纤维化机制的深化研究；4.优化临床试验设计，探索替代终点；5.联合治疗策略的疗效与安全性验证；6.开展更具全球包容性的临床试验，覆盖不同资源水平地区。 十、核心结论IgAN并非进展缓慢、预后良好的疾病，而是多呈持续进展性，未充分治疗者多数需肾脏替代治疗。KDIGO2025指南是首个真正进入“精准治疗时代”的IgAN指南，通过“双驱动病理模型”重新定义疾病本质，以国际IgAN预测工具为风险管理核心，以已获批新药和未来新药群为治疗主轴，实现了疾病认知框架、治疗格局的根本性更新。指南同时兼顾全球资源差异，强调动态评估与个体化治疗，为临床实践提供了更全面、更具操作性的指导，未来将随临床证据积累持续迭代更新。附：国际IgAN预测工具1.        国际IgAN预测工具（IRP-IgAN）链接https://cals.medlive.cn/calc/show/2?id=calc-13762.        InternationalIgANephropathyPredictionTool（链接https://www.mdcalc.com/calc/10533/international-iga-nephropathy-prediction-tool）原文来源：1.        FloegeJ,BarrattJ,CookHT,etal.ExecutivesummaryoftheKDIGO2025ClinicalPracticeGuidelinefortheManagementofImmunoglobulinANephropathy(IgAN)andImmunoglobulinAVasculitis(IgAV).KidneyInt.2025Oct;108(4):548-554.doi:10.1016/j.kint.2025.04.003.2.        KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes(KDIGO)IgANandIgAVWorkGroup;RovinBH,BarrattJ,CookHT,NoronhaIL,ReichHN,SuzukiY,TangSCW,TrimarchH,FloegeJ.KDIGO2025ClinicalPracticeGuidelinefortheManagementofImmunoglobulinANephropathy(IgAN)andImmunoglobulinAVasculitis(IgAV).KidneyInt.2025Oct;108(4S):S1-S71.doi:10.1016/j.kint.2025.04.004.

前言慢性肾脏病（CKD）患者普遍存在多系统昼夜节律紊乱，典型表现包括血压非杓型/反杓型、肾小球滤过率昼夜波动消失、肾素-血管紧张素-醛固酮系统持续激活以及夜间褪黑素分泌减少等。这些紊乱不仅显著增加心血管事件风险，也会加速肾功能进展。时间治疗学在此基础上提出，通过将药物作用节律与人体生理节律、疾病活动规律精准匹配，可协同提升疗效并减少不良反应。多项大型随机对照试验已证实，CKD合并高血压患者将至少一种降压药调整为睡前服用，能够显著降低心血管事件风险30%–50%，终末期肾病风险亦下降20%–45%，该策略目前已获国际指南推荐。实施个体化时间治疗前，须综合评估24小时动态血压监测结果、肾功能分期及患者作息等关键信息，并在专科医师指导下制定方案，不可自行调整。下文将就肾脏内科常用药物的最佳服药时间作系统介绍。一、降压药物在慢性肾脏病（CKD）患者中，高血压发生率高达80%-90%，且其中60%-80%表现为非杓型血压节律异常；其降压目标通常为＜130/80mmHg，若伴有蛋白尿则可进一步严格至＜125/75mmHg。CKD高血压的药物治疗核心在于优先选择具有明确肾脏保护作用（如减少蛋白尿、延缓eGFR下降）的药物，而非单纯追求强效降压。推荐遵循阶梯式联合方案：一线基础治疗为RAAS抑制剂（ACEI或ARB）单用，或联合长效钙通道阻滞剂（CCB）；效果不佳时二线加用利尿剂（eGFR≥30选用噻嗪类如吲达帕胺，eGFR＜30选用袢利尿剂）；三线可进一步联用盐皮质激素受体拮抗剂（如螺内酯或非奈利酮），尤适用于难治性或高蛋白尿患者；四线及以上则考虑加入β受体阻滞剂或α受体阻滞剂等其他降压药物。（一）代表药物1.ACEI类：卡托普利（短效）、依那普利、贝那普利、赖诺普利等2.ARB类：氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、奥美沙坦等3.钙通道阻滞剂（CCB）：氨氯地平、左氨氯地平、硝苯地平控释片、拉西地平等4.β受体阻滞剂：美托洛尔缓释片、比索洛尔等5.α+β阻滞剂：卡维地洛、拉贝洛尔、阿罗洛尔、奈必洛尔等6.醛固酮拮抗剂/MRA：螺内酯、依普利酮、非奈利酮7.利尿剂：氢氯噻嗪、吲达帕胺（噻嗪类）；呋塞米、托拉塞米（袢利尿剂）8.α受体阻滞剂：哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪（二）最佳服用时间1.ACEI/ARB：优先睡前（18:00-23:00）；长效制剂（厄贝沙坦、替米沙坦）全天均可，但睡前仍最优；夜间低血压或老年人跌倒风险高者可改早晨2.CCB：早晨或睡前均可；非杓型/反杓型患者倾向睡前3.β受体阻滞剂：常规早晨服用；夜间交感亢进（心率不降）者可睡前服用4.醛固酮拮抗剂/MRA：早晨或午后固定时间5.利尿剂：噻嗪类早晨（≤10:00）；袢利尿剂每日1次者≤10:00，需2次者第2次≤16:00；非杓型且夜间水肿明显者可下午4-6点加服1次6.α受体阻滞剂：通常仅作为四联及以上难治性高血压或“合并前列腺增生需要改善排尿”时的加用药物，且必须睡前小剂量开始。7.内皮素受体拮抗剂（阿曲生坦、安立生坦）：每日一次，早晨服用（三）核心机制与循证依据1.ACEI/ARB：夜间RAAS活性更高，睡前给药可更好控制夜间血压及晨峰，显著降低夜间蛋白尿，帮助恢复杓型血压（Hygia、MAPEC研究证实肾保护与心血管获益）2.CCB：长效制剂24小时平稳降压，睡前服用可额外改善夜间血压，与ARB联用时增强节律适配效果3.β受体阻滞剂：早晨服用覆盖白天交感兴奋高峰，减少夜间心动过缓风险；夜间交感亢进者睡前给药可精准抑制异常激活4.利尿剂：白天肾脏排泄功能活跃，此时给药利尿效果显著，避免夜间服药导致的夜尿增多、睡眠干扰及低血压风险5.醛固酮拮抗剂：避免夜间利尿影响睡眠，非奈利酮通过固定时间给药维持24小时受体阻断效应6.α受体阻滞剂：避免药物引起的血管扩张与白天直立位重力作用叠加导致的严重体位性低血压（首剂现象）（四）副作用控制策略1.ACEI/ARB：餐前服用减少胃肠道刺激，清晨或睡前给药降低药物蓄积导致的高钾血症；首次用药后1-2周复查血钾、Scr（允许Scr↑≤30%）2.CCB：避免睡前服用可减少头痛、面部潮红对睡眠的影响；硝苯地平控释片不可掰开/嚼碎3.β受体阻滞剂：与食物同服减少胃肠道刺激，避免夜间服药导致的心动过缓（尤其老年患者）4.利尿剂：严格控制服药时间，减少电解质紊乱（低钾、低钠）及体位性低血压风险5.醛固酮拮抗剂：高钾风险高，需严密监测血钾，避免与保钾药物盲目联用6.α受体阻滞剂：首剂及日常剂量均从小剂量（多沙唑嗪/特拉唑嗪1mg）开始并睡前服用，从而让血压最低点出现在卧床时，避免白天直立位时发生严重低血压或摔倒。（五）注意事项1.至少一种降压药需睡前服用（证据最强的时间治疗措施）2.合并体位性低血压者优先睡前服ARB/ACEI3.CKD3期前用噻嗪类利尿剂，4-5期改袢利尿剂4.与多种降压药联用时，至少1种放在睡前5.透析患者避免透析前12小时服用降压药，防止透析中低血压二、肾保护与糖尿病肾病核心药物（一）代表药物-SGLT2抑制剂：达格列净、恩格列净、卡格列净-非奈利酮（兼具醛固酮拮抗与肾保护作用）-二甲双胍：普通片、缓释片/肠溶片-磺脲类：格列齐特、格列美脲（二）最佳服用时间1.SGLT2抑制剂：早晨顿服（不受进食影响）2.非奈利酮：固定时间（早晨常见），避免葡萄柚汁3.二甲双胍：普通片餐前30分钟（每日2-3次）；缓释片/肠溶片晚餐后服用（每日1次）4.磺脲类：格列齐特餐前30分钟；格列美脲早餐时服用（三）核心机制与循证依据1.SGLT2抑制剂：轻度利尿作用，白天耐受好，避免夜尿干扰睡眠；肾保护作用独立于时间，清晨给药可维持24小时尿糖排泄与肾脏保护效应2.非奈利酮：半衰期短但活性代谢物持续时间长，固定时间给药可稳定阻断受体，减少尿蛋白与肾损伤3.二甲双胍：普通片覆盖餐后血糖高峰，缓释片长效平稳降糖，改善胰岛素抵抗，兼顾血糖控制与肾脏保护4.磺脲类：餐前服药刺激胰岛素分泌，精准覆盖餐后血糖高峰，减少血糖波动对肾脏的损害（四）副作用控制策略1.SGLT2抑制剂：避免睡前服用，降低泌尿生殖系统感染、夜尿增多风险；与利尿剂联用时更需严格早晨给药2.二甲双胍：餐前服用减少胃肠道刺激；餐后服用降低夜间低血糖风险（尤其老年患者）3.磺脲类：避免空腹服用，降低低血糖风险；肾功能不全者需调整剂量（五）注意事项1.SGLT2抑制剂：eGFR＜20mL·min⁻¹时降糖作用减弱，但心肾保护效应仍可维持；需监测肾功能、电解质2.二甲双胍：eGFR＜45mL·min⁻¹时减量，＜30mL·min⁻¹禁用；监测乳酸水平，避免乳酸酸中毒3.非奈利酮：避免与葡萄柚汁同服，高钾风险者严密监测血钾三、免疫抑制与糖皮质激素（适用于肾病综合征、狼疮肾、移植等）（一）代表药物-糖皮质激素：泼尼松、甲泼尼龙、泼尼松龙、布地奈德（耐赋康，局部作用型肠溶制剂）-钙调磷酸酶抑制剂：他克莫司、环孢素-霉酚酸酯类：吗替麦考酚酯、麦考酚钠-传统合成型DMARD：来氟米特、甲氨蝶呤-其他：环磷酰胺、雷公藤多苷片（二）最佳服用时间1.糖皮质激素：每日1次者早晨7-8点空腹或随早餐顿服；隔日疗法同早晨一次性服用；布地奈德每日早晨一次，早餐前或随早餐服用2.他克莫司/环孢素：每12小时固定时间，餐前1小时或餐后2小时服用，前后1小时禁饮葡萄柚汁3.霉酚酸酯类：早晚各1次，空腹（餐前1小时或餐后2小时）；胃肠反应重者可改为餐时4.来氟米特：每日一次，餐后服用为佳5.甲氨蝶呤：每周一次（口服/注射），固定一天服用，无需特定早晚6.环磷酰胺、雷公藤多苷片：餐后半小时服用（三）核心机制与循证依据1.糖皮质激素：模拟内源性皮质醇晨峰节律，增强抗炎效果，减少尿蛋白；最大程度减轻HPA轴抑制、失眠等副作用2.钙调磷酸酶抑制剂：空腹吸收稳定，血药浓度波动小，精准抑制T细胞活化，减少排斥反应/肾病复发3.霉酚酸酯类：空腹服用保证药物暴露量，抑制淋巴细胞增殖；餐时服用可减轻胃肠反应，需监测MPA-AUC4.甲氨蝶呤：每周固定时间服用，配合叶酸补充，增强免疫抑制效果并减少副作用5.来氟米特：抑制二氢乳清酸脱氢酶，餐后服用不影响疗效且耐受性更好（四）副作用控制策略1.糖皮质激素：避免睡前服用，降低HPA轴抑制、失眠、血糖波动、骨质疏松风险；长程治疗（＞3个月）需同步护胃（PPI）、补钙+维生素D2.钙调磷酸酶抑制剂：避免高脂食物影响吸收（降低20-40%），减少神经-肾毒性；避免与PPI、红霉素同服3.霉酚酸酯类：与铁剂、钙剂、抗酸药错开≥2小时，避免螯合影响吸收4.甲氨蝶呤：必须补叶酸，降低骨髓抑制、胃肠道反应风险5.环磷酰胺、雷公藤多苷片：餐后服用减轻胃肠道刺激（五）注意事项1.糖皮质激素：不可随意停药/减量，需逐步递减；布地奈德为局部作用型，吸收低，需遵医嘱服用2.钙调磷酸酶抑制剂：服药3-5天查谷浓度（C₀）；监测肝肾功能、牙龈增生3.霉酚酸酯类：起效较慢（3-6个月），监测血常规（防骨髓抑制）、肝功能4.甲氨蝶呤：严格每周一次给药，避免过量；监测血常规、肝肾功能5.环磷酰胺：有性腺毒性，生育需求者需谨慎；监测血常规、肝肾功能四、肾性贫血治疗药物（一）代表药物1.口服铁剂：琥珀酸亚铁、多糖铁复合物、硫酸亚铁2.静脉铁剂：蔗糖铁3.EPO/HIF-PHI：重组人EPO（皮下注射）、罗沙司他、恩那度司他（二）最佳服用时间1.口服铁剂：早晨空腹或餐后30分钟；胃肠反应重者改餐时2.静脉铁剂：透析时给药3.EPO/HIF-PHI：无严格时间要求；重组人EPO每周2-3次固定时间（如周一、三、五上午），透析患者可透析后注射；罗沙司他一周3次，可透析前后服用；与罗沙司他、达罗他定一样，建议患者早晨固定时间服用恩那度司他。（三）核心机制与循证依据1.口服铁剂：空腹吸收最佳，维生素C同服可促进铁吸收；餐后服用减少胃肠刺激，兼顾耐受性与吸收效率2.静脉铁剂：透析期间给药提高耐受性，避免口服铁剂的胃肠道反应3.EPO：上午机体铁代谢活跃，EPO敏感性高，促进骨髓造血；固定时间给药减少血压波动（四）副作用控制策略1.口服铁剂：避免空腹服用（降低恶心、黑便发生率）；不与浓茶、牛奶、磷结合剂同服（间隔≥2小时）2.EPO：避免空腹注射减少胃肠道不适；用药期间配合铁剂补充，提高疗效（五）注意事项1.监测指标：血红蛋白、铁蛋白、转铁蛋白饱和度、血压2.口服铁剂与维生素C同服增效，与其他药物间隔≥2小时3.静脉铁剂避免与其他铁剂联用，防止铁过载五、矿物质骨病（CKD-MBD）治疗药物（一）代表药物1.磷结合剂：碳酸镧、司维拉姆、碳酸钙、醋酸钙2.活性维生素D类似物：骨化三醇、阿法骨化醇、帕立骨化醇3.钙剂补充：碳酸钙、柠檬酸钙（二）最佳服用时间1.磷结合剂：随三餐嚼碎/同服2.活性维生素D类似物：早晨或午后3.钙剂补充：作磷结合剂时随餐；单纯补钙可睡前（夜间骨转换活跃）（三）核心机制与循证依据1.磷结合剂：必须与含磷食物同时结合才有效，减少肠道磷吸收，降低高磷血症风险2.活性维生素D类似物：与皮质醇节律一致，促进钙沉积，抑制甲状旁腺功能亢进，降低高钙风险3.钙剂：夜间骨转换更活跃，睡前服用可轻度改善骨密度；随餐服用可作为磷结合剂发挥作用（四）副作用控制策略1.磷结合剂：避免空腹服用，降低高钙血症风险；减少便秘、腹胀发生率2.活性维生素D类似物：避免睡前服用，降低高钙血症风险；与食物同服减少胃肠道不适3.钙剂：避免过量导致高钙血症、高钙尿症（五）注意事项1.监测指标：血钙、血磷、甲状旁腺激素（PTH）2.磷结合剂与其他药物间隔≥2小时；碳酸钙/醋酸钙需嚼服3.合并高钙血症、高钙尿症者禁用钙剂补充；与维生素D联用增效六、辅助与对症治疗药物（一）代表药物1.他汀类降脂药：阿托伐他汀、瑞舒伐他汀（长效）；辛伐他汀、洛伐他汀（短效）2.胃黏膜保护剂：PPI（奥美拉唑、兰索拉唑、埃索美拉唑）、H2受体拮抗剂（法莫替丁、雷尼替丁）3.睡眠调节药物：褪黑素4.降尿酸药物：别嘌醇、非布司他、苯溴马隆5.钾离子结合剂：环硅酸锆钠、聚苯乙烯磺酸钠、聚苯乙烯磺酸钙6.纠正代谢性酸中毒药物：碳酸氢钠片7.肠道排毒药物：包醛氧淀粉、药用炭（二）最佳服用时间1.他汀类：睡前服用（短效他汀必须晚上；长效他汀可任意时间，夜服略优）2.PPI：早餐前30-60分钟3.H2受体拮抗剂：睡前服用4.褪黑素：睡前30-60分钟5.降尿酸药物：别嘌醇餐后服用（分2-3次）；非布司他清晨顿服；苯溴马隆清晨服用6.钾离子结合剂：环硅酸锆钠首选晨起空腹服；聚苯乙烯磺酸钠餐后即服，且与其他药物间隔≥3小时；聚苯乙烯磺酸钙餐中或餐后即服。7.碳酸氢钠片：餐后服用（分3次：早、中、晚）8.肠道排毒药物：包醛氧淀粉饭前半小时空腹服用；药用炭解毒/降肌酐（饭后2小时）、止泻/消胀（饭前）（三）核心机制与循证依据1.他汀类：夜间HMG-CoA还原酶活性最高，抑制胆固醇合成效果最佳，降脂幅度增加10-20%，降低CKD患者心血管风险2.PPI：早餐前给药覆盖全天胃酸分泌高峰；H2受体拮抗剂抑制夜间胃酸分泌（尿毒症患者夜间反流常见）3.褪黑素：补充CKD患者夜间分泌不足的褪黑素，恢复睡眠节律，兼具降压、抗炎作用4.降尿酸药物：别嘌醇/非布司他抑制尿酸生成，苯溴马隆促进尿酸排泄（白天尿量多，利于排泄）5.钾离子结合剂：血钾往往早晨最高，餐后也血钾释放；环硅酸锆钠空腹生物利用度最高、结合钾最快，聚苯乙烯磺酸钠/钙餐时/餐后服用才能最大量结合食物中的钾，且吸附作用强。6.碳酸氢钠片：缓慢纠正代谢性酸中毒，保护肾功能7.肠道排毒药物：在肠道内吸附尿素氮、肌酐等毒素，随粪便排出，减轻肾脏排泄负担（四）副作用控制策略1.他汀类：减少日间胃肠不适；与贝特类联用时早晚分开服用，降低肝毒性2.PPI：避免与钙调磷酸酶抑制剂同服（影响吸收）；长期服用监测骨密度、维生素B₁₂水平3.褪黑素：避免过量导致头晕、嗜睡；不与镇静催眠药同服4.降尿酸药物：餐后服用减少胃肠道刺激；清晨服药便于监测肝功能、尿酸水平5.钾离子结合剂：环硅酸锆钠：与食物/其他药物间隔≥2小时，聚苯乙烯磺酸钠与其他药物间隔≥3小时；必要时与30–50mL山梨醇或乳果糖同服防严重便秘甚至肠坏死，聚苯乙烯磺酸钙可与食物混悬。6.碳酸氢钠片：避免空腹服用降低嗳气、腹胀发生率7.药用炭：与其他药物间隔2-3小时，避免影响吸收；可能引起便秘，需增加饮水和膳食纤维（五）注意事项1.他汀类：CKD患者心血管风险高，需定期监测肝功能、肌酸激酶2.降尿酸药物：苯溴马隆禁用于eGFR＜20mL·min⁻¹；监测肝功能、尿酸、肾功能3.聚苯乙烯磺酸钠/钙应监测血钙、血镁等电解质水平，环硅酸锆钠可致水钠潴留，水肿，心衰者慎用；监测血钾，防低钾。4.肠道排毒药物：配合低蛋白饮食增效5.褪黑素：按耐受调整剂量；监测血压变化七、特殊人群用药调整原则八、实施与监测建议1.首次优化前必须完成24小时动态血压（ABPM）+夜尿量评估，明确血压节律类型（杓型/非杓型/反杓型）2.药物调整后1-2周复查家庭血压（含睡前与起床后）、体重、夜尿次数3.每3-6个月复查eGFR、电解质、血钾、血脂、血红蛋白等核心指标4.建立“节律评估-方案制定-动态监测-优化调整”的闭环管理，由肾内科医师根据监测结果调整方案九、临床实用记忆口诀1.睡前服：ACEI/ARB（至少一种降压药）、他汀类、褪黑素、部分β阻滞剂2.早晨服：利尿剂、SGLT2抑制剂、糖皮质激素、长效CCB、常规β阻滞剂3.餐中服：磷结合剂、复方α-酮酸4.固定12小时间隔：他克莫司、环孢素、霉酚酸酯5.空腹/餐时灵活：铁剂（早晨空腹最佳）、PPI（早餐前）结论在CKD管理中，给药时间与药物选择、剂量调整同等重要。时间治疗学的核心是“节律匹配”——将药物作用高峰与疾病高危时段（如清晨血压高峰、夜间炎症高峰）同步，同时适配肾脏排泄、激素分泌等生理节律。其中，睡前服用至少一种降压药（尤其ACEI/ARB）是证据最强的干预措施。通过整合时间治疗学理念，结合患者个体节律、肾功能状态及合并症，实施闭环管理，可在不增加医疗成本的前提下显著改善患者预后，是CKD精准医疗的关键策略。最终治疗方案需由肾内科医师制定，患者切勿自行调整服药时间与剂量。本文部分内容经AI编辑整理

体检报告写“肾上腺结节样增生”，再查又看到“肾上腺腺瘤”，俩都是肾上腺上的“小突起”，到底有啥不一样？会不会变严重？今天从CT影像到临床意义，把这俩知识点拆明白。首先得搞清楚：肾上腺结节样增生不是“长了单个瘤”，而是肾上腺组织局部冒出了多个小突起，像正常腺体上长了些“小颗粒”。这些“小颗粒”通常尺寸不大，大多小于1厘米——比咱们吃的黄豆还小，而且最关键的是，它们基本没有明显的“包膜外衣”。啥是包膜？简单说就是能把病灶和周围组织隔开的“保护膜”，没有包膜就意味着这些小增生和正常肾上腺组织的界限模糊，要么散在分布，要么呈条索状增粗，和正常组织更“融合”，不像独立的病灶。 但很多人会把它和肾上腺腺瘤弄混，毕竟都是肾上腺上的异常表现，可二者在CT影像和临床处理上差得远，必须分清！医生鉴别时，主要看这3个核心点，咱普通人也能跟着看懂报告。 第一看大小和形态。结节样增生的“小颗粒”多是多个散在，尺寸多在1厘米内，没包膜、边界模糊，和正常腺体像“混在一起”；而腺瘤常是单个出现，尺寸更大，不少能长到2-3厘米，还带着完整包膜，在CT上能清晰看到它和正常组织的边界，像一颗独立的“小丸子”嵌在腺体上，形态规则又“独立”。 第二看CT密度和强化表现，这是鉴别最关键的依据。做增强CT（注射造影剂后扫描）时，结节样增生多呈“等密度”或“稍低密度”——等密度就是和正常肾上腺组织密度差不多，不仔细看易漏；稍低密度则比正常组织略暗。但注射造影剂后，这些小增生会明显“强化”（也就是“亮起来”），而且强化程度和正常肾上腺组织接近，因为它们和正常腺体关联性更强。而肾上腺腺瘤多是“低密度”或“稍低密度”，含脂肪多的腺瘤密度更低，像皮下脂肪那样偏暗。强化方式也不同：腺瘤常是“快速强化、快速消退”，注射造影剂后先很快亮起来，没多久又迅速变暗，和增生的“持续强化、贴近正常组织”区别明显。 第三看临床意义。结节样增生多和内分泌相关，比如长期压力大、激素紊乱可能导致肾上腺代偿性增生，部分会伴随激素分泌异常（如皮质醇增多、醛固酮升高），但大多是良性改变；腺瘤分“有功能”和“无功能”，无功能小腺瘤定期观察即可，有功能的可能分泌激素，引发高血压、低血钾等，部分需手术。所以分清二者，直接影响后续是否查激素、是否治疗。 最后提醒大家：拿到CT报告别只看诊断结果，重点看“边界清不清”“有无包膜”“强化方式”，这些是鉴别关键。若描述不明确，一定要让医生结合影像判断，别自己查资料焦虑。大多情况是良性，及时找内分泌科或泌尿外科医生，结合激素检测制定方案就行。 （文章内容根据医学基础知识AI生成） 大家有什么关于肾上腺的问题可以来门诊咨询我，也可以在好大夫平台与我联络，祝大家身体健康。 华中科技大学同济医学院附属同济医院陈亮 副主任医师泌尿外科门诊时间：周一下午中法新城院区周三上午中法新城院区周三下午光谷院区周五上午光谷院区（前列腺专科号）周五下午汉口主院区周六上午汉口主院区（前列腺专科号）

肾脏是人体重要的“过滤器”，当免疫系统异常攻击肾脏（如诱发自身免疫性肾小球肾炎）或肾移植后机体出现排斥反应时，肾脏疾病便可能发生，而免疫抑制剂作为这类疾病的核心治疗手段，能通过调控过度激活的免疫反应减轻肾脏炎症、保护肾功能，其不仅广泛用于狼疮性肾炎、IgA肾病、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化等自身免疫相关肾病，也用于肾移植后排斥反应的防治，药物家族涵盖传统药物（如糖皮质激素、环磷酰胺、霉酚酸酯、硫唑嘌呤及钙调神经磷酸酶抑制剂环孢素A、他克莫司）、新兴生物制剂（利妥昔单抗、贝利尤单抗）与基础用药羟氯喹，以下结合KDIGO最新指南及ALMS、REGENCY等临床试验证据，简要介绍其作用机制、具体应用及用药注意事项，帮助患者和家属更清晰地理解治疗选择。一、什么是免疫抑制剂？它们如何保护肾脏？患者常将“激素”和“免疫抑制剂”混为一谈。实际上，“激素”是体内所有化学信使的总称，而临床上常说的“激素”多特指糖皮质激素。甾体激素是激素的一类，包括糖皮质激素和盐皮质激素（如醛固酮）；糖皮质激素（如泼尼松）既属于甾体激素，又是免疫抑制剂家族的首个成员。免疫抑制剂则泛指一类能减弱或调控免疫系统功能的药物，包括糖皮质激素、环磷酰胺、他克莫司等。因此，可用公式表示其关系：激素⊃甾体激素⊃糖皮质激素⊂免疫抑制剂。在肾脏疾病中，免疫系统可能因自身免疫性疾病（如狼疮性肾炎、IgA肾病）或移植后排斥反应而异常活跃，导致肾小球炎症、蛋白尿，甚至肾功能衰竭。免疫抑制剂通过以下机制发挥作用：抑制免疫细胞：阻止T细胞、B细胞的活化与增殖，减少免疫攻击。阻断炎症信号：抑制炎症因子（如IL-2、TNF-α）的产生，减轻组织损伤。减少抗体生成：降低致病抗体水平，改善抗体介导的疾病。常见需要免疫抑制治疗的肾脏疾病包括狼疮性肾炎（LN）、IgA肾病（IgAN）、局灶节段性肾小球硬化（FSGS）、膜性肾病（MN）、ANCA相关性血管炎及肾移植排斥反应。具体药物选择需结合病情严重程度、患者年龄、生育计划及合并症等因素，进行个体化调整。二、免疫抑制剂的分类与机制糖皮质激素（如泼尼松）是广义上的免疫抑制剂，但免疫抑制剂家族远不止于此。根据作用机制和靶点，肾脏疾病常用免疫抑制剂可分为：糖皮质激素广谱抑制炎症和免疫细胞功能，如泼尼松通过基因调控减少炎症因子，广泛用于急性肾炎。新型靶向释放制剂布地奈德在肠道派尔斑局部释放，减少致病Gd-IgA1抗体，系统副作用显著降低。抗代谢类/抗增殖剂抑制核酸合成，阻断淋巴细胞增殖（如硫唑嘌呤、霉酚酸酯）。烷化剂破坏DNA，直接杀灭免疫细胞（如环磷酰胺）。钙调神经磷酸酶抑制剂（CNIs）抑制T细胞激活信号，如环孢素、他克莫司，以及新型Voclosporin。mTOR抑制剂阻断细胞周期和增殖，如西罗莫司、依维莫司。靶向代谢抑制剂选择性抑制T细胞代谢和增殖（研究阶段）。单克隆抗体/生物制剂精准靶向免疫细胞或特定通路：利妥昔单抗（RTX）：抗CD20，清除B细胞，用于MN、ANCA血管炎。Obinutuzumab：II型抗CD20，诱导B细胞凋亡更强，REGENCY试验显示在LN中疗效优于对照。Belimumab：抑制BAFF，减少B细胞存活，BLISS-LN试验证实联合治疗提高LN缓解率。新兴药物：如Felzartamab（抗CD38，靶向浆细胞）和Iptacopan（补体C3b抑制剂），正在MN和IgAN试验中，2025年结果待公布。其他辅助药物如甲氨蝶呤、羟氯喹等，可调节免疫反应、减少复发。临床上常采用低剂量多药联合策略，以提高疗效、减少单药毒性。整体来看，从经典糖皮质激素到精准生物制剂，免疫抑制剂谱系不断扩展，使肾脏免疫疾病治疗逐步进入个体化和靶向化时代。以下表格总结主要类别的详细机制、代表药物和总体优势/缺点：三、免疫抑制剂在常见肾脏疾病中的应用免疫抑制剂治疗策略分为诱导期（控制急性炎症）和维持期（稳定病情、预防复发）。以下是主要肾脏疾病的首选方案、临床证据和注意事项。1.狼疮性肾炎（LN）LN是系统性红斑狼疮的肾脏表现，重症病例需强效治疗。诱导期：首选：激素（甲泼尼龙静脉冲击后泼尼松口服）+MMF或CYC。ALMS研究显示MMF缓解率56.2%，与CYC（53%）相当。替代：多靶点疗法（Tac+MMF+激素），AURA-LV研究显示Voclosporin完全缓解率32.6%（对照19.3%）。维持期：MMF、AZA或来氟米特。MAINTAIN研究表明AZA10年肾生存率与MMF相当。生物制剂：Belimumab：BLISS-LN试验证实其提高缓解率，适合轻中度LN。Obinutuzumab：REGENCY试验显示更高肾响应率，2025年FDA接受sBLA用于LN。RTX：LUNAR研究显示对非裔等亚组有效。注意事项：重症III/IV型LN优先CYC，需监测卵巢毒性和感染。2025ACR指南建议缓解后3-5年逐渐减停免疫抑制。注：对于有生育保留需求的患者，临床仍推荐使用MPAA（霉酚酸类药物，如霉酚酸酯、肠溶霉酚酸钠），核心原因在于其相较于环磷酰胺（CYC），生育毒性更低且可逆性更好。尤其针对年轻女性或男性狼疮性肾炎（LN）患者，若尚未完成生育计划，医生通常会优先选择MPAA替代环磷酰胺进行诱导治疗—既能通过调控免疫有效控制LN病情、减少肾脏损伤，又能最大程度降低对生殖细胞的毒性，保护后续生育能力。待病情达到稳定缓解状态后，若患者有怀孕计划，可停用MPAA，并改用孕期安全性明确的免疫抑制剂（如硫唑嘌呤）维持治疗，在保障母胎安全的同时，持续控制肾脏疾病活动。2.IgA肾病（IgAN）IgAN治疗以支持疗法（ACEi/ARB、SGLT2抑制剂）为主，KDIGO2024更新强调优化支持治疗。免疫抑制用于高风险病例（蛋白尿＞1g/天，活跃炎症）。首选：布地奈德：16mg/天，靶向肠道减少Gd-IgA1，NefIgArd试验显示减少蛋白尿25-30%，eGFR下降速率降低50%。2025FDA完全批准为IgAN进展风险成人用药。泼尼松：0.5-1mg/kg/d，3-6个月，改善蛋白尿和肾功能。替代：MMF（重症）或来氟米特（中国中心常用，证据有限）。新兴：Sparsentan（非免疫抑制，为内皮素A受体与血管紧张素II1型受体双重受体拮抗剂），2025FDA批准用于IgAN。注意事项：避免肾功能严重减退者使用免疫抑制，布地奈德需监测胃肠反应。3.局灶节段性肾小球硬化（FSGS）原发性FSGS以激素为主，继发性针对原发病因。首选：泼尼松，60-80%初治患者敏感，疗程3-6个月。激素抵抗/依赖：CsA（稳定足细胞）或MMF。CsA直接减少蛋白尿，但需监测肾毒性。难治性：CYC、RTX或Belimumab。补体抑制剂如Iptacopan正在试验。注意事项：支持治疗（降压、蛋白尿控制）为基石，生物制剂证据尚有限。4.膜性肾病（MN）MN为抗体介导疾病（主要靶抗原PLA2R），治疗针对高风险病例（蛋白尿＞3.5g/天）。首选：RTX375mg/m²单次或每周一次，最多4次或两次1000mg，间隔两周，若达部分缓解，可在6个月后重复给药。替代：烷化剂+糖皮质激素（Ponticelli方案）或钙调神经磷酸酶抑制剂（CNI，e.g.,环孢素、他克莫司）。生物制剂扩展：Obinutuzumab（更强B细胞耗竭），Felzartamab（抗CD38）试验中。至2025年，膜性肾病的标准治疗格局已经确立：RTX为首选，替代方案仍包括传统的烷化剂/激素联合和CNI，难治或复发可考虑obinutuzumab等新型B细胞靶向药物。同时，免疫动态监测（如PLA₂R抗体）和血栓预防成为治疗管理的关键点。注意事项：抗PLA2R阳性提示活跃，保守治疗适合低风险病例。5.ANCA相关性血管炎诱导期：激素+CYC或RTX（一线选择），若病情复发或既往治疗失败，将RTX置于优先级更高位置。维持期：AZA或MMF。条件允许，推荐以RTX优于MTX或AZA，因再发率较低。生物制剂扩展：Avacopan（C5a受体拮抗剂）减少激素用量。注意事项：RTX对难治性病例效果显著，需监测感染。6.肾移植后抗排斥核心方案：Tac+MMF+激素（Symphony研究Tac排斥率12%）。mTOR抑制剂（西罗莫司）用于CNI替代。诱导：低风险用巴利昔单抗，高风险用抗胸腺细胞球蛋白（ATG）。生物制剂：RTX用于抗体介导排斥。注意事项：长期监测血药浓度，调整剂量以平衡排斥和毒性。四、如何选择合适的免疫抑制剂？选择免疫抑制剂需考虑以下因素：疾病类型与严重程度：重症LN或ANCA血管炎需强效诱导（如CYC），轻症IgAN可用布地奈德。患者特征：年龄与生育需求：CYC对性腺毒性大，年轻患者慎用；AZA、羟氯喹妊娠安全。合并症：糖尿病患者避免Tac/激素，慢性肾功能不全慎用CNIs。经济因素：生物制剂（如RTX、Obinutuzumab）价格高，MMF/AZA更经济。监测需求：CNIs需血药浓度监测，AZA需TPMT基因筛查，布地奈德关注胃肠反应。联合用药是常见策略，如激素+MMF降低单药剂量，减少副作用。治疗需定期评估肝肾功能、血常规、血压和感染征象。五、副作用与注意事项免疫抑制剂的副作用不可忽视，需密切监测。以下是常见药物的不良反应和监测重点：特别注意：感染风险：所有免疫抑制剂增加感染风险，避免活疫苗，定期筛查乙肝、结核等。妊娠计划：MMF、CYC、RTX禁用，需备孕前停药；AZA、羟氯喹安全。癌症风险：长期使用AZA或CYC可能增加肿瘤风险，需远期监测。六、2025年最新进展与未来趋势2025年，肾脏疾病免疫抑制治疗呈现以下趋势：减少激素依赖：布地奈德作为靶向疗法减少系统副作用，FDA批准用于IgAN进展风险患者。生物制剂崛起：Obinutuzumab（LN）、Felzartamab（MN）等新型抗体显示更高精准性和疗效。多靶点疗法：Voclosporin联合MMF在LN中疗效显著，减少肾毒性。补体抑制剂：Iptacopan等针对IgAN和FSGS的试验进展，2025年数据将进一步明确。精准医学：TPMT基因筛查优化AZA剂量，血药浓度监测确保CNIs安全。KDIGO2025草案强调儿童肾病综合征和IgAN的生物标志物（如Gd-IgA1）标准化，个性化治疗成为焦点。结语从经典的糖皮质激素到精准的生物制剂，免疫抑制剂为肾脏疾病患者提供了多样化的治疗选择。无论是快速控制炎症的泼尼松，还是靶向肠道释放的布地奈德，抑或精准耗竭B细胞的Obinutuzumab，每种药物都在不同场景中发挥独特作用。但治疗并非一蹴而就，需权衡疗效与副作用，结合患者具体情况制定方案。患者应与医生密切合作，定期监测，确保治疗安全有效。如果您或家人面临肾脏疾病，建议咨询肾内科专家，获取个性化建议，守护肾脏健康！主要参考文献：1.KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes(KDIGO)CKDWorkGroup.KDIGO2024ClinicalPracticeGuidelinefortheEvaluationandManagementofChronicKidneyDisease.KidneyInt.2024;105(4S):S117-S314.2.《延缓慢性肾脏病进展临床管理指南（2025年版）》专家组.延缓慢性肾脏病进展临床管理指南（2025年版）[J].中华肾脏病杂志,2025,41(6):455-488.3.中国狼疮肾炎诊治和管理指南工作组,国家肾脏疾病临床医学研究中心.中国狼疮肾炎诊治和管理指南（2025版）[J].中华医学杂志,2025,105(22):1783-1819.DOI:10.3760/cma.j.cn112137-20250327-00748.4.2025《中国成人IgA肾病及IgA血管炎临床实践指南（预审版本）》5.SammaritanoLR,AskanaseA,BermasBL,etal.2024AmericanCollegeofRheumatology(ACR)GuidelinefortheScreening,Treatment,andManagementofLupusNephritis.ArthritisRheumatol.2025;77(9):1115-1135.6.KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes(KDIGO)LupusNephritisWorkGroup.KDIGO2024ClinicalPracticeGuidelineforthemanagementofLUPUSNEPHRITIS.KidneyInt.2024;105(1S):S1-S69.7.BlaziusB,TroostJP,KoppJB,etal;CureGlomeruloNephropathy(CureGN)StudyConsortium.ClinicalDecision-MakingAboutImmunosuppressiveTreatmentinFocalSegmentalGlomerulosclerosis.KidneyMed.2025;7(4):100975.8.BritishSocietyforRheumatologyGuidelineSteeringGroup,The2025BritishSocietyforRheumatologymanagementrecommendationsforANCA-associatedvasculitis,Rheumatology,2025,64(8):4470–4494.本文部分内容经AI编辑整理

慢性肾脏病（CKD）作为全球公共卫生问题，其规范化管理已成为临床关注的焦点。《延缓慢性肾脏病进展临床管理指南（2025年版）》由国内顶尖肾脏病专家共同制定，以循证医学为基础，聚焦于综合干预策略，旨在延缓疾病进展、改善患者预后。该指南强调个体化治疗，结合中国人群的临床证据和实践经验，形成了本土化特色。本文简介指南的核心内容、与国际指南的比较、更新点以及中药辅助治疗建议。一、   CKD管理的总体目标指南的核心目标是通过早期诊断、风险分层和多维度干预，降低终末期肾病（ESKD）的发生率，并减少心血管事件等并发症。具体而言：1.延缓疾病进展：通过个体化治疗降低ESKD风险。2.综合管理合并症：控制高血压、蛋白尿、矿物质骨代谢异常（CKD-MBD）等，减少死亡风险。3.改善生活质量：结合生活方式干预、营养支持和药物治疗，提升患者生存质量。这些目标体现了以患者为中心的综合管理理念，确保治疗不仅仅针对肾脏本身，还注重整体预后。二、    核心管理策略指南提出了一系列实用策略，涵盖生活方式、药物治疗、原发病管理以及监测指标。 1.生活方式干预1)       饮食调整：限制蛋白质摄入（CKD3~5期推荐0.8g·kg⁻¹·d⁻¹），优先植物性蛋白；限制磷摄入（800~1000mg/d），避免含磷添加剂；控制钠摄入（<2g/d）；保证能量摄入（25~35kcal/kg）以防营养不良。2)       运动与戒烟：每周≥150分钟中等强度运动（个体化调整）；强烈建议所有患者戒烟。 2.药物治疗1)       RAAS抑制剂（ACEI/ARB）：蛋白尿患者的基础用药，可延缓进展并降低心血管风险。不推荐联用，需监测血肌酐（4周内增幅>30%需调整）和高血钾（>5.0mmol/L需处理）。2)       磷结合剂：用于高磷血症，优先非钙非金属类（如司维拉姆）以减少血管钙化。3)       活性维生素D与拟钙剂：仅用于严重继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT），避免常规使用以防高钙血症。4)       新型药物：SGLT2抑制剂（SGLT2i）、非甾体盐皮质激素受体拮抗剂（nsMRA，如非奈利酮）和GLP-1受体激动剂（GLP-1RA）对糖尿病肾病等特定人群有额外获益。 3.原发病与可逆因素管理1)       根据CGA分期（病因、eGFR、ACR）制定针对性治疗。2)       纠正可逆因素，如避免肾毒性药物、纠正低灌注、控制感染和解除尿路梗阻。 4.监测与个体化目标1)       蛋白尿控制理想目标为<0.3g/d（尤其IgA肾病），ACR下降30%可显著降低ESKD风险。2)       定期监测eGFR、尿蛋白、血磷、血钙、PTH等，动态调整方案。三、   与KDIGO2024指南的比较本指南与KDIGO2024指南在核心理念上保持一致，均强调循证医学、综合干预和个体化治疗。但在细节上体现了中国本土化实践。 共同点1.核心目标一致：延缓CKD进展、降低ESKD和心血管风险。2.基础治疗策略：强力推荐SGLT2i和RAS抑制剂作为蛋白尿性CKD一线治疗。3.综合管理理念：重视高血压、高血糖等合并症管理，以及生活方式干预。4.风险分层：基于eGFR和ACR进行分层。 差异与特色下表总结了主要差异，突出本指南对中国证据的强调： 总体而言，本指南是KDIGO的本土化实践，确保推荐更适合中国患者。四、   CKD分期与危险分层指南的CKD分期与危险分层框架与KDIGO完全一致，采用全球标准（如下图）：1.       分期标准：基于eGFR进行G1-G5分期。2.       分层标准：基于ACR进行A1-A3分层。3.       风险评估矩阵：eGFR与ACR组合，形成色彩编码矩阵（绿色低危至红色极高危），框内数字为年度监测次数。图：CKD的分期和危险分层尽管框架相同，但并非简单移植：-证据侧重中国数据（如FIDELITY中国亚组、中国IgA肾病队列）。-强调中国CKD病因差异（如与欧美不同），需建立本土风险分层。-管理建议贴合中国临床，由专家结合本地经验制定。这体现了“采纳国际标准，结合本国实践”的典范。五、      与既往指南相比的新观点和更新本版指南基于最新证据，特别是中国人群研究，进行了多项更新，从保守转向积极干预。 1.治疗药物的重大更新1)       SGLT2i地位提升：强烈推荐用于广泛CKD人群（不限糖尿病），引用DAPA-CKD、EMPA-KIDNEY等，并强调中国适用性。2)       非奈利酮引入：用于T2DM合并CKD，突出中国亚组数据（风险降低43%）。3)       肾性贫血治疗拓展：推荐长效ESA（如达依泊汀α、CERA）和HIF-PHI（如罗沙司他、恩那度司他），基于中国Ⅲ期RCT。 2.管理策略细化1)       蛋白尿目标更具体：IgA肾病<0.3g/d。2)       引入CKM综合征：采用AHA分级，一体化管理心肾代谢风险。3)       冠状动脉血运重建更谨慎：复杂冠心病患者，CABG可能优于PCI，由多学科决策，重视CIN预防。 3.并发症防治调整1)       高磷血症：优先非钙磷结合剂，关注“隐形磷”。2)       SHPT治疗：不再常规使用活性维生素D，仅用于重度SHPT，突出拟钙剂（如西那卡塞）。 4.强调中国证据1)       大量引用本土研究，使推荐更实用。2)       操作建议更详细，如抗血小板治疗剂量调整。这些变化标志着从单一器官管理向心-肾-代谢一体化转型，用中国数据支撑临床决策。六、   中药治疗建议指南审慎支持中药作为辅助治疗，在西医规范基础上使用，强调辨证论治。1.       中医认识：CKD归于“水肿”、“虚劳”、“关格”等，病机为“本虚标实”（脾肾虚弱、湿浊瘀等）。2.       推荐中成药：1)       改善肾功能：尿毒清颗粒、肾衰宁胶囊、海昆肾喜胶囊、百令胶囊、金水宝胶囊。2)       减少尿蛋白：黄葵胶囊、益肾化湿颗粒、肾炎康复片。3)       使用原则：由中医师辨证指导，避免盲目用药；重视循证研究和机制阐明。4)       未来展望：加强临床疗效分析，促进安全合理用药。患者需在肾内科与中医科联合指导下使用，以防相互作用。 指南特点与总结本指南以循证医学为基础，突出中国人群数据（如IgA肾病队列、FIDELITY亚组），并设立动态更新机制。相比KDIGO，它更注重本土化，提供操作性强的指导；相比既往版，它扩展了治疗武器库，引入CKM理念，推动积极干预。总之，该指南的核心是：采取以患者为中心的综合策略，结合生活方式、药物和原发病控制，通过个体化手段延缓进展、改善预后。它不仅是临床实践框架，更是“基于最新证据且适合国情”的典范，为中国肾科医生提供了宝贵工具。详细阅读参见：《延缓慢性肾脏病进展临床管理指南（2025年版）》专家组.延缓慢性肾脏病进展临床管理指南（2025年版）[J].中华肾脏病杂志,2025,41(6):455-488.DOI:10.3760/cma.j.cn441217-20250121-00143. 本文部分内容经AI编辑