陈莉明
主任医师 教授
院长
内分泌科张秋梅
主任医师
内分泌科科主任
内分泌科常宝成
主任医师
副院长
内分泌科谢云
主任医师
糖尿病神经内科主任
内分泌科王少真
主任医师
糖尿病消化科主任
内分泌科蔺静
主任医师
糖尿病心脏科主任
内分泌科杨菊红
主任医师 副教授
3.5
内分泌科孙丽荣
主任医师 教授
3.5
内分泌科张宏
主任医师 教授
3.5
内分泌科李代清
主任医师 副教授
3.5
于德民
主任医师 教授
3.5
内分泌科王志达
主任医师 副教授
3.4
内分泌科郑少雄
主任医师 教授
3.4
内分泌科赵伟
主任医师
3.4
内分泌科聂秀玲
主任医师
3.4
内分泌科孟东
主任医师
3.4
内分泌科张景云
主任医师
3.4
内分泌科李明珍
主任医师
3.4
内分泌科汪玮琳
主任医师
3.3
内分泌科韩丽萍
主任医师
3.3
徐俊
副主任医师 讲师
3.3
内分泌科郑妙艳
主任医师
3.3
内分泌科张雅静
副主任医师
3.3
内分泌科王颖
主治医师
3.3
内分泌科陈睿
副主任医师
3.3
内分泌科李晶
副主任医师
3.3
内分泌科李雪梅
副主任医师
3.3
内分泌科刘佳
副主任医师
3.3
内分泌科杨艳辉
副主任医师
3.3
内分泌科管乐
副主任医师
3.3
张丽华
主任医师
3.3
内分泌科尹建梅
主任医师
3.3
内分泌科王莉
主任医师
3.3
内分泌科刘新宇
主治医师 讲师
3.3
内分泌科任惠珠
副主任医师
3.3
内分泌科张绍敏
主治医师
3.3
内分泌科李昱芃
副主任医师
3.3
内分泌科宋振强
副主任医师
3.2
内分泌科杨敏
副主任医师
3.2
内分泌科马泽军
副主任医师
3.2
吴晓明
副主任医师
3.2
内分泌科林来祥
副主任医师
3.2
内分泌科周赛君
副主任医师
3.2
内分泌科刘学军
副主任医师
3.2
内分泌科刘倩
主治医师
3.2
内分泌科马常欣
主治医师
3.2
内分泌科苏悦
主治医师
3.2
内分泌科朱艳娟
主治医师
3.2
内分泌科贾艳坤
主治医师
3.2
内分泌科董荣娜
主治医师
3.2
痛风是因尿酸钠从超饱和的细胞外液沉积于关节、滑膜、其他组织或器官而引起的一组临床综合征。其包括关节炎、痛风石、尿酸性肾结石和少见的痛风性肾病。近年流行病学调查显示,痛风患病率与日俱增。不仅如此,痛风发病年龄已日趋年轻化,患者临床表现更为严重。昔日被称为富贵病或“王者之病”的痛风,现今已严重危害大众健康,应引起广泛重视和防范,正如旧时王谢堂前燕,飞入寻常百姓家。1.何谓高尿酸血症?尿酸是人类嘌呤代谢的终末产物。有升高血压,增加大脑供血;神经刺激,增加敏捷和智慧;抗氧化作用,清除氧自由基和其他活性自由基,防止细胞过氧化。调节免疫:延迟免疫淋巴细胞和巨噬细胞凋亡,维护机体免疫力。高尿酸血症(HUA)是指血尿酸盐水平升高,超过血清单钠尿酸盐溶解极限(摄氏37度时溶解度为6.8mg/dl)。男性健康人群血尿酸值上限为7mg/dl(417μmol/L),女性为6mg/dl(357μmol/L)。若血尿酸水平>7mg/dl,痛风发生风险开始增加。2.高尿酸血症就是痛风吗?患者血尿酸水平>7mg/dl,但无关节炎、痛风石或尿酸盐结石等表现,临床上称为无症状性HUA。,一旦无症状性HUA者出现关节炎、痛风石或尿酸盐结石之任一表现时,则标志着无症状性HUA的终止和痛风的开始。因此,无症状性HUA被分类为痛风关节炎的第一期。多数HUA者可终身无症状,但向痛风转变的风险随血尿酸水平升高而增加。有资料显示,痛风5年累计发生率在血尿酸水平<6mg>10mg/dl者中则高达30.5%。无症状HUA并非痛风,高尿酸血症是痛风的生化基础。3.哪些因素升高血尿酸水平?血尿酸增高的原因:(1)尿酸产生过多,如高嘌呤饮食、酗酒、肥胖。(2)尿酸排泄减少:肾功能不全或两者兼有。导致HUA的因素明显增多,如高血压、慢性肾病、肥胖、代谢综合征、不健康饮食及广泛使用利尿剂和小剂量阿司匹林。全面了解和减少上述不利因素有利于对痛风的预防和治疗。4.痛风关节炎有哪些独特临床表现?痛风关节炎(GA)是痛风首发表现,全过程分为4期:无症状性HUA,急性GA,间歇期痛风和慢性痛风石痛风。急性GA的独特表现为,急剧发病,多在清晨,90%的患者首发于单个足关节,拇趾居多。局部红、肿、热和剧痛,行动受限,高峰期1~3天。血尿酸水平多不高,1周左右可自行完全缓解,无后遗症,但有复发趋势。两次关节炎发作之间的无症状期称间歇期痛风。据统计62%~89%的患者间隔1~5年才有第2次发作。因此,在间歇期不主张进行药物干预。随着时间推移,尿酸盐结晶缓慢聚集,关节炎发作频繁,最终由急发、短暂而逝的、无破坏的单关节炎,演变为缠绵不断的、四肢多关节、对称性、破坏性关节炎。同时伴发高血尿酸及痛风结节,被称为慢性痛风石痛风。5.高尿酸血症的危害:高尿酸血症最常影响的部位是关节,可以出现急性痛风性关节炎,慢性痛风性关节炎,痛风石的形成,造成关节的畸形,但关节的损伤只是高尿酸血症危害的冰山一角,高尿酸血症还可损伤肾脏,造成肾功能的异常,肾结石、肾绞痛等慢性肾脏的病变。高尿酸血症不仅损伤关节与肾脏,还与高血压、糖尿病、心脏病、脑血管病以及脂肪肝等代谢性疾病均有着密切联系。(1)高尿酸血症对心血管的损害尿酸水平越高,高血压风险越大一项青岛的研究,共计纳入5327名男性和1893名女性,跟踪4年,按照血尿酸基础分组可以看到血尿酸值和高血压发生率有很强的相关性。高尿酸促进颈动脉内膜厚度增加 高尿酸水平与颈动脉IMT存在显著的相关性。随着血尿酸的增高,IMP的厚度也随之增加。颈动脉IMT与微量白蛋白尿也存在显著地相关性。血尿酸水平增高,24h尿微量白蛋白浓度也随之增加。高尿酸与心衰发生风险显著相关 高尿酸血症使心衰患者增加全病因死亡的风险115%,增加心血管死亡风险45%增加死亡或心脏事件复合终点的风险39%。另外,血尿酸每增加1mg/dL(60μmol/L),心衰发生的风险增加19%。高尿酸血症和血脂异常密切相关 另一项研究对1062例2型糖尿病患者(男395,女631)进行的调查显示,尿酸水平独立于生活方式等因素,是2型糖尿病患者发生动脉粥样硬化的独立危险因素。患者的血浆甘油三酯浓度随尿酸水平升高而增加。(2)高尿酸血症对脑的损害高尿酸血症增加血管性痴呆的风险 一项研究显示,在消除年龄、高血压、糖尿病、吸烟、空腹血糖等其他危险因素后,血尿酸浓度男性>440μmol/L;女性>360mol/L 导致血管性痴呆的风险明显增加。高尿酸水平与脑白蛋白高信号和认知损害密切相关 一项研究对180例年龄在社区成年人群的研究显示,随着血尿酸水平升高,脑白质高信号的容积增加,记忆和执行能力等降低。尿酸水平与卒中后认知损害(PSCI)相关 纳入佛山市第一人民医院683例急性缺血性卒中患者,调整性别,年龄,多种脑血管病危险因素和神经功能缺损评分等因素。结果发现:尿酸水平<292μmol/L,尿酸水平每降低10μmol/L,发生PSCI的风险增加24%。尿酸水平>374μmol/L,尿酸每增加10μmol/L,发生PSCI的风险增加13%。所以尿酸水平与PSCI呈U型相关,血尿酸水平过低或过高均增加PSCI的风险。(3)高尿酸血症对肾脏的损害 正常范围内血尿酸水平升高致肾功能下降 一项相关研究显示,校正年龄、糖尿病、吸烟、空腹血糖和HDL-C后高尿酸水平与GFR下降呈独立相关。血尿酸每增加1mg/dL,男性GFR下降5ml/min/1.73㎡,女性GFR下降6ml/min/1.73㎡。高尿酸促进新发慢性肾病的发生 一项对13个研究共190718例系统回顾Meta分析后显示,血尿酸水平升高与新发CKD存在显著正相关。血尿酸每升高1mg/dL,新发慢性肾病增加6%。另外,高尿酸与终末期肾病(ESRD)的发生关系密切。一项关于高尿酸与ESRD发生关系的研究,入组48177人,随机对照分组,并随访七年。结果显示,男性高尿酸组是非高尿酸组ESRD发生数的4倍, 女性则为9倍。(4)高尿酸血症与糖尿病及糖尿病合并症的关系 高尿酸是糖尿病发展的独立预测因素 美国第三次全国健康和营养调查中,对8669例年龄在20岁以上的人群分析表明,随着血尿酸升高,代谢综合征(MS)发生率明显增加。美国的另一项关于高尿酸与糖尿病发展的研究中,对6340例IFG或2型糖尿病患者的多变量校正Meta分析提示,血尿酸水平最高者(SUA>8.5mg/dl)发生IFG和2型糖尿病的风险是血尿酸水平最低者(SUA<2.5mg/dl)的1.54倍和67%。另外,高尿酸血症还可以加重2型糖尿病的周围神经病变。高尿酸血症使糖尿病冠心病和肾病的独立危险因素 一项研究在对1073例2型糖尿病患者进行的随访3.5年的调查显示,尿酸水平是2型糖尿病发生冠心病和心血管事件、肾功能不全的独立危险因素,即使调整性别、糖尿病治疗状况、体重指数、高血压,使用利尿剂、高脂血症、糖化血红蛋白和/或eGFR等因素后仍存在。另外,有调查显示,血尿酸水平还与死亡率正相关。血尿酸水平增高,患者的全因死亡率也随之增加。6.如何治疗急性痛风关节炎?急性GA患者最迫切的要求是迅速解除关节疼痛和肿胀。首选药物是具有抗炎和止痛作用的非类固醇类抗炎药(如双氯芬酸、布洛芬、萘普生、依托考昔等)或秋水仙碱。对上述药物无效或不能耐受者可接受糖皮质激素局部或全身治疗。通常1周左右,患者症状缓解即可停止治疗。目前,临床上屡见不鲜的以无抗炎止痛作用的降尿酸药物(如别嘌醇)治疗急性GA,这是一大误区,不仅无效,而且可使病情加重。7.痛风患者何时须开始降尿酸治疗?据记载,未治疗的患者从关节炎首次发作至出现第1个痛风石的间隔期平均为11.7年。首发症状后20年,70%的患者有痛风石,30%的患者有肾结石。总体而言,降尿酸治疗并非早期痛风之需。然而,在临床上必须依据患者不同病情而定,遵从个体化治疗原则。现多主张有以下情况之一者应开始降尿酸治疗:①频发和(或)失能性急性关节炎;②出现痛风石;③痛风性泌尿系结石;④血尿酸水平>12mg/dl(714μmol/L),或24h尿尿酸>1100mg(6.545mmol)。8.如何选择降尿酸药物?降尿酸药物可分为促尿酸排泄药物(如丙磺舒、苯溴马龙)、抑制尿酸合成药物(如别嘌醇、非布索坦)及促尿酸分解药物(如拉不立酶、聚乙二醇尿酸酶)3大类。现亦证明,降脂药非诺贝特及降压药氨氯地平和氯沙坦兼有降尿酸作用。医师应依据患者病情、并发症及其他全身状况合理选择某类药物。9.降尿酸治疗应达到什么目标?降尿酸治疗目的是降低超高的血尿酸水平,从而预防新尿酸盐结晶形成,以及促进已有结晶离解。总之,血尿酸水平越低,痛风石沉积越少。为此,推荐降尿酸治疗的目标水平为4~6mg/dl,该值远低于血尿酸饱和水平,应长期甚至终身维持。小结痛风是可治可防之病,但不要误认为一次关节炎缓解就是痛风治愈,应警惕其复发趋势。须接受降尿酸治疗的患者,要防止药物剂量不足、目标不明、疗程不足及随访不严的状况。无论如何,长期坚持低嘌呤饮食,忌酒(尤其啤酒),改变不健康生活方式及提高治疗依从性。
1.患肢休息、最好不动。2.禁止按摩、足疗、热水泡、针灸、理疗等。3.戒酒(白酒、啤酒)、戒含糖饮料。4.鼓励吃一类、二类食物(见下表)。5.每天饮水量1.5-2升,日尿量达2-2.5升。6.多食新鲜蔬菜:新鲜蔬菜等食品,含嘌呤极少,高尿酸血症患者可放心使用。但香菇,蘑菇等菌类食物除外。樱桃中含有丰富的花青素,可以促进血液循环,有助于尿酸的排泄,能缓解因痛风、关节炎引起的不适。巧克力、咖啡、维生素C等不会增加高尿酸血症,可以适量食用。豆类、豆制品:豆类、豆制品不会引起血尿酸的升高,反而可降低血尿酸,可以放心食用7.限制饮食不可过度,以免产生饥饿性酮症,而使尿酸排泄减少。100克食物中嘌呤含量
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