强迫症是一种终身患病率较高的精神障碍,DSM-Ⅲ和 DSM-Ⅳ中将强迫症归类于焦虑障碍谱系中,命名为强迫性焦虑障碍; ICD-10中将其归于“神经症、 应激相关障碍和躯体形式障碍” , 命名为“强迫性障碍” 。在 2013 年出版的 DSM-5 中, 强迫症的诊断分类变化最大, 强迫症从焦虑障碍中被分离出来, 与躯体变形障碍、 拔毛症、 囤积障碍和抓痕障碍组成一个独立的疾病分类—— “强迫及相关障碍” 。强迫症的核心特征是持续的强迫思维和反复的强迫行为, 伴有明显焦虑情绪; 躯体变形障碍是一种认为躯体外貌有缺陷或瑕疵的先占观念作为主要临床特征的精神疾病; 拔毛癖属于一种冲动控制障碍, 而囤积障碍和抓痕障碍是 2种新的疾病诊断。这一巨变源于这些疾病有着共同的临床特征,即持续性、 侵入性、 不必要的强迫思维以及反复的强迫行为, 反映出近年来学术界对强迫症疾病实质逐渐深入的认识, 以及对强迫症临床病理症的理解。其中, 以强迫症最为常见, 但在临床实践中强迫症的诊疗还面临着诸多问题, 如由于强迫症的临床症状复杂多变、 强迫症与其他疾病的高共患率、慢性迁延性病程、 病因及病理机制不清、 药物及心理治疗并重且依然疗效差等。流行病学和预防 强迫症在世界范围内的终身患病率为 0.8%~3.0%, 与其他严重致残性精神疾病性障碍(约1%)近似。国内报道的强迫症患病率总体上低于多数西方国家, 女性高于男性, 平均发病年龄19~35, 56%~83%的强迫症患者至少共患一种其他精神障碍, 如情感障碍 (包括有自杀倾向的抑郁障碍、 双相情感障碍)、 焦虑障碍 (惊恐障碍、广泛性焦虑障碍、 社交恐怖障碍)、 神经性厌食症和贪食症、 酒精或物质滥用或依赖、 抽动障碍等。 强迫症是一种多维度、 多因素疾病, 发病具有鲜明的社会-心理-生物模式特征。患者可能具有一定的遗传素质, 儿童时期成长的经历和所受教育与发病密切相关; 神经生化学研究显示患者脑内5-HT功能异常; 影像学研究结果支持强迫症眶额皮质-纹状体-丘脑环路异常以及结构和功能异常的假说。临床症状、 评估与诊断(一) 临床症状 强迫症状的主要特点是反复或重复出现的想法或行为, 明知不合理或是过分的但难以控制或摆脱, 需要通过重复或反复确认来减轻痛苦。强迫可涉及各个心理活动领域, 包括感知觉、 注意、 记忆、思维、 情感、 动作和行为, 以及人际关系等。临床上一般分为强迫思维(或意象)和强迫行为(或动作)两方面。1.强迫思维:指反复进入头脑中的不需要的或闯入性想法、 怀疑、 表象或冲动。常见形式有强迫联想、 强迫回忆、 强迫疑虑、 强迫性穷思竭虑、强迫对立思维等。2.强迫行为:指重复的行为或者心理活动, 一般继发于强迫思维或受其所驱使; 多为非自愿的,但又很少被克制。强迫行为可表现为外显或可察觉到的, 如反复检查或洗涤; 也可表现为隐匿或不易察觉到的, 如心里重复特定的数字、 词或短语。强迫行为一般包括:强迫洗涤、 强迫检查、 强迫计数、 强迫承认、 强迫重复、 强迫祈祷、 强迫触摸、 强迫敲打、 强迫摩擦、 强迫询问、 强迫仪式动作、 强迫性迟缓, 以及强迫性回避等。3.其他症状:(1) 强迫情绪:强迫思维或行为可以引起明显的情绪反应, 如焦虑、 抑郁及恐惧, 并且因为强迫的表现浪费大量时间, 往往影响患者的日常功能, 表现为效率降低、 生活质量下降、 疏于自我照顾、 回避某些环境和情景, 甚至强迫他人顺从自己的强迫表现而干扰他人生活。(2) 抽动症状:儿童青少年起病的强迫症患者中, 常合并存在抽动等肌肉运动异常表现。一般而言, 抽动之前会出现局部躯体不适感, 且抽动后可缓解。运动抽动症状包括发声抽动、 局部肌肉或肢体的抽动以及不自主重复行为(如鼓掌或抚摸某物品等)。如果该行为被重复了某一确定的次数或按一定的顺序实施, 或者发生在固定的时间, 继发于强迫思维, 以及患者试图减轻焦虑或防止危害, 则该行为是强迫行为而非抽动。(3) 其他: 长期病程的患者往往有人格和行为方式 (如动作迟缓) 的改变。(二)临床评估 强迫症的临床症状表现形形色色, 涉及思维、注意、 感知、 活动等多方面, 需要进行系统的临床评估, 包括:(1)症状的识别、 诊断与鉴别诊断;(2)治疗的依从性、 适应证与禁忌证、 疗效与不良反应;(3) 生活质量与社会功能康复等。 评估方法包括:(1)病史的采集与精神检查;(2) 定式化检查, 如自评和他评量表或问卷, 包括人格测验等;(3)实验室与脑影像学检查等。评估内容包括: 症状学、 严重程度、 人格、 家庭与社会、 文化等因素及社会功能以及预后等。1.症状评估:强迫症症状的评估需要包含以下信息:(1)强迫症状清单:强迫症状多种多样, 需要询问和记录所有症状。由于不同时间段的症状表现会有所不同, 所以需要从发展的角度, 记录患者的症状多样性和症状群。(2) 症状严重程度:记录每个症状中患者每天花费的时间以及设法摆脱强迫的努力程度和抵抗行为以及最终的效果等。(3)症状对患者自身及他人的影响及安全性:记录患者因强迫症状而主动回避的问题或情境, 在工作、 家庭和社会关系方面受到的影响, 以及对情绪的影响,对个人或他人是否具有危险性等。(4)患者的自我认识水平。目前最常用的强迫症及相关症状评定量表为 耶 鲁-布 朗 强 迫 症 状 量 表(Yale-Brown Obsessive-Compulsive Scale, Y-BOCS),包 括 成 人版和儿童版, 主要针对强迫症各种症状表现和严重性进行半结构化评估, 总计 10 个条目,强迫思维和强迫行为各 5 项, 每一项包括症状检查表和严重性量表 2 个部分, 严重性从痛苦、 频率、 冲突、 抵抗等维度进行评估, 每个条目 0~4分,总分 0~40 分。 1~7 分为亚临床; 8~15 分为轻度; 16~23 分为中度; 24~31 分为重度; 32~40 分为极重度, 患者无法生活自理。2. 诊断评估:诊断标准包括ICD-10 和 DSM 系统。其中 ICD-10规定了病程标准(至少持续 2周),而 DSM-Ⅳ和 DSM-5 中未强调病程标准, 均采用描述性定义, 而事实上这类患者实际就诊时症状往往至少持续存在数月甚至数年之久。在实际临床诊断过程中需要强调的是:(1) 强迫思维可以是突然出现的、 非自我和意愿的, 即存在思维属性障碍;(2) 思维的内容可以达妄想的程度, 但相对固定, 不泛化;(3)患者可以无自知力;(4) 强迫思维和强迫行为可以同时存在, 也可以只有其中之一;(5)患者因强迫症状而导致显著的痛苦或社会功能与生活质量受到显著影响;(6) 注意与其他强迫相关障碍 (如躯体变形障碍、 拔毛症等)、 其他精神障碍(如抽动障碍、 抑郁症、 焦虑障碍、 精神分裂症、 精神活性物质使用障碍等)的共病与鉴别, 以及与躯体疾病或药物所致强迫症状的鉴别。 诊断评估工具因配套的诊断系统不同而有所 差 异 。 目 前 常 用 的 有 与 DSM-Ⅳ-TR 配 套 的DSM-Ⅳ-TR 轴Ⅰ障碍用临床定式检查(Structured Clinical Interview for DSM-Ⅳ Axis Ⅰ Disorders,SCID-Ⅰ)患者版, 与 ICD-10 和 DSM-Ⅳ-TR 均能配套 的 复 合 性 国 际 诊 断 交 谈 检 查 表(Composite International Diagnostic Interview, CIDI)和神经精神 医 学 临 床 评 定 量 表(Schedule for Clinical Assessment in Neuropsychiatry, SCAN)。3.儿童强迫症的临床特征与评估:儿童青少年是强迫症的高发人群, 儿童强迫症患者临床表现具有年龄特性, 如儿童强迫症中强迫检查发生率高于对称和清洁, 攻击/伤害的强迫思维发生率比成人高, 如对灾难性事件的恐惧, 或担心自己或父母死亡或疾病, 这与儿童的发展水平和需求相关。强迫性的囤积也较常见于儿童。儿童强迫症患者的强迫思维和行为也具有年龄特点。治疗(一) 治疗目标和原则强迫症的治疗目标是: 强迫症状显著减轻, 社会功能基本恢复, 能够有效地应对压力和减少复发。强迫症状减轻至对社会功能和生活质量影响较小, 如强迫症状中尤其是强迫动作, 患者每天花费的时间少于 1 h; 强迫症状伴随的焦虑在可以耐受的范围或几乎没有焦虑; 能够带着 “不确定感” 生; 强迫症对日常生活的影响很小或几乎不造成痛苦; 患者能够应对压力, 防止症状有较大的波动。对于难治性强迫症患者, 应最大限度减少症状的频率和程度, 尽可能让患者接受带着症状生活, 尽量减少疾病对生活质量和社会功能的影响, 让患者愿意接受持续治疗。治疗原则包括:(1) 建立有效的医患治疗联盟:强迫症是一种需要药物和心理协同治疗并长期治疗的疾病, 治疗过程包括急性期和维持期治疗, 对患者治疗的依从性要求高。因此要保证治疗计划的实施, 建立良好的医患治疗同盟是基础。(2) 定期随访和评估: 包括定期的全面精神状况检查, 强迫症与共病的进展与严重度, 患者安全性的风险度,疾病对患者功能和生活质量的影响, 治疗的效应、不良反应及治疗依从性, 治疗环境是否符合目前病情的严重程度, 患者生存环境中的应激因素尤其是与强迫症状相关的应激因素, 患者的压力应对方式等。(3) 多种方法综合治疗: 药物治疗和心理治疗均是强迫症的有效治疗方法。根据患者的临床症状特点、 疾病严重程度、 是否共患其他精神或躯体疾病及接受相应的治疗、 既往治疗史、 心理治疗方法的可及性、 患者对治疗的意愿和经济承受能力以及患者的治疗现况等因素, 为患者选择适宜的药物治疗、 心理治疗或者药物联合心理治疗的策略。(4) 个体化治疗: 根据患者的个体情况, 如年龄、 性别、 病程、 症状特征、 既往病史、 心理社会因素等, 决定制定个体化的治疗方案。(5)多学科联合制定治疗方案: 对于共病患者、 特殊人群等患者, 与其他相关专科医师一起协调治疗方案, 提高治疗的效果和减少不良反应的发生。(6)选择适宜的治疗环境。(7)选择适宜的心理和 (或) 药物治疗方案, 序贯治疗。选择药物应从推荐的一线药物足量足疗程开始, 急性期治疗 10~12周, 维持期治疗 1~2年。经 12周急性期治疗疗效不佳者首先考虑增加药物至最大治疗剂量; 仍无效者可考虑联合增效剂、 换药治疗或者选用其他治疗方法。对于使用高剂量药物的患者, 应密切监测包括 5-HT 综合征在内的不良反应。老年群体应用药物治疗开始使用较低剂量的药物和更为平缓的剂量增加过程是有益的, 如经过1个疗程的治疗无效, 应考虑增加药物至最大治疗剂量, 如仍无效, 再考虑进行换药; 如果换药后足量足疗程依然无效或者症状复杂的患者如伴有严重的抑郁症状或者其他精神症状, 建议联合治疗。(8) 关注治疗的依从性。(二) 药物治疗药物治疗和心理治疗均是强迫症的有效治疗方法。病情较重, 伴有躯体疾病或其他精神疾病,先前对药物治疗反应良好, 不能配合心理治疗或者无法获得心理治疗, 愿意采用并且可以获得药物治疗的患者, 可根据证据标准及推荐标准, 权衡药物疗效和安全性, 推荐适宜的治疗药物。1.治疗药物: 一线治疗药物: SSRIs, 如舍曲林、氟西汀、 氟伏沙明和帕罗西汀(1/A)。二线治疗药物: 三环类药物氯米帕明(1/A)、 SSRIs药物西酞普兰(2/B)和艾司西酞普兰(1/A)。三线以及增效治疗药物: 第 2代抗精神病药是最常用且增效作用确切的药物。利培酮(0.5~6.0 mg/d, 1/A)、 阿立哌唑(5~20 mg/d, 1/A)、 氟哌啶醇(2~10 mg/d, 1/B)、奥氮平 ( 2.5~10.0 mg/d, 1/C)、 喹硫平 ( 150~450 mg/d,1/C)、 齐拉西酮(3/C)和帕利哌酮(2/D)。有研究显示, 抗精神病药可诱发强迫症, 其中关于氯氮平的研究较多, 氯氮平诱发强迫症状的风险与剂量相关, 因此不推荐氯氮平增效治疗强迫症(1/D)。另有奥氮平、 阿立哌唑、 帕利哌酮、 利培酮和喹硫平诱发强迫症状的案例报道。抗精神病药增效治疗期间, 应监测抗精神病药所致的不良反应, 以及增效治疗期间潜在的药物相互作用。其他精神类药物: 较多研究中评价了其他精神类药物增效治疗强迫症的效果, 包括 SNRIs类文拉法辛(2/B)或度洛西汀(3/C)、 米氮平(2/B)、 抗痴呆药美金刚(2/B)、 曲唑酮(2/C)、 圣约翰草(2/C)、 丁螺环酮(2/C)、 拉莫三嗪(2/C)、 托吡酯(2/C)、 氯硝西泮(3/C)和碳酸锂(2/D)。其中美金刚在 2014年加拿大强迫症临床指南中作为二线增效剂推荐。其他增效药物: 包括吲哚洛尔(2/B)、 5-HT3受体拮抗剂恩丹西酮(2/B)、 格拉司琼(2/B)、 普瑞巴林(3/C)、 利鲁唑(3/C)、 吗啡(3/C)、 D-环丝氨酸(3/C)、 肌醇 (3/C)。这些增效治疗药物还需要大样本研究对其疗效进行验证。(三) 心理治疗强迫症的临床症状是复杂多样的, 其病理心理机制与多种因素有关, 没有哪一种心理学理论能够解释强迫症的所有症状, 各种心理治疗都是在其各自理论对强迫症症状的理解基础上而提出, 对不同的强迫症症状应选择适合的心理治疗方法才会使心理治疗达到治疗的作用。1.CBT:CBT 包含了 ERP、 认知治疗及行为治疗, 其中以 ERP 为主要技术的 CBT 长久以来被视为一线的心理治疗方法。2. 其 他 认 知 行 为 疗 法 :(1)压 力 管 理 训 练(stress management training, SMT): 1项基于 73例患者的随机对照非盲研究提示, SMT及认知治疗均可有效改善强迫症状, 在治疗结束时接受认知治疗的患者其强迫症状的改善优于接受 SMT治疗的患者,但认知治疗与 SMT间的差异在治疗后的随访中消失。其他有关 SMT 的研究多作为 SSRIs 的增效治疗方法, 与 ERP作为 SSRIs的增效治疗方案进行随机对照研究, 结果均显示 ERP增效治疗强迫症优于SMT。(2)动机性访谈(motivational interview, MI):临床上强迫症患者常对 CBT持矛盾态度, 一方面患者往往十分愿意参加治疗摆脱现状, 而另一方面患者也会为了避免治疗过程中引发的焦虑而拒绝完全配合治疗, 宁可维持现状。3.动力性心理治疗:强迫症的动力性心理治疗聚焦于治疗过程中的人际维度, 治疗关系不仅被认为是治疗的前提, 尤其动力性心理治疗更关注强迫症患者的移情和反移情反应。有关强迫症的动力性心理治疗效果的随机对照研究非常缺乏, 目前尚缺乏符合 Chambless 及 Hollon[42]严格标准的运用手册化的动力性心理治疗对强迫症进行的随机对照研究。目前有关强迫症的实证依据主要来自案例报道, 提示动力性心理治疗疗效不一。4.基于东方文化的心理治疗:(1) 森田治疗:目前有关森田治疗缺乏高质量的研究。在万方数据库等, 可以检索到十余篇中文强迫症森田治疗的随机对照研究。大多数的研究设计观察组为森田治疗合并药物治疗, 对照组为单用药物治疗, 且这些文献中多数未提及研究对象入组前是否用药。总体来说, 这些研究的样本量小, 其中最大样本量是研究组和对照组各 60 例, 提示森田治疗可增加帕罗西汀的抗强迫效果。森田疗法治疗强迫症的疗效今后仍需进一步验证和重复。(2)瑜伽冥想技巧:目前仅有 1项纳入 22例患者的研究报道了瑜伽冥想的有效性, 该研究样本量小, 故仍需今后研究进行重复。(3) 内观治疗:目前尚缺乏有关强迫症内观治疗的英文报道。国内中文文献中搜索到4 篇相关案例报道, 均为 1例患者通过内观治疗获得显著疗效。这些研究的证据级别较低, 仍需进一步开展随机对照研究等循证医学证据级别较高的研究。
痴呆是一种生活方式?2015-02-28导读人们对阿尔茨海默病和其它痴呆症的认识存在普遍的错误,而正是由于传统认知方面的误解,无论是家庭成员还是专业人员,在对待痴呆症患者的方式上面都存在问题。一些消费者,尤其是老年人收看这类养生节目后,有的损失不少钱财,有的观看后甚至拒绝正规治疗,导致病情不断加重,甚至危及生命。 痴呆不是病?关于痴呆症的一种全新思路 人们对阿尔茨海默病和其它痴呆症的认识存在普遍的错误,而正是由于传统认知方面的误解,无论是家庭成员还是专业人员,在对待痴呆症患者的方式上面都存在问题。 此番惊世骇俗的言论出自G.艾伦·鲍尔(AllenPower)博士之口。他希望我们不要再把痴呆症患者看作是受害者,认为他们是被一种可怕的疾病摧毁了记忆和认知能力。相反,鲍尔认为痴呆症“是一个人体验这个世界的方式发生了转变”。 在新书《痴呆症并非普通疾病》(DementiaBeyondDisease)中,鲍尔认为痴呆症患者不是患有精神病或妄想症,只是他们看待这个世界的方式与别人不同。鲍尔的目的不是治疗疾病,而是提升痴呆症患者的幸福指数。和成本高昂、没有疗效的药物治疗不同,鲍尔找出了数十种提高痴呆症患者生活质量的方法。 说这种观点激进毫不夸张,它完全颠覆了人们对阿尔茨海默病主要是精神疾病的看法,并且试图重新构造病患看护人(鲍尔称之为伙伴)对家中病人的护理方式。 我之所以知道鲍尔博士这个人,是通过他与EdenAlternative组织的合作。鲍尔博士经常为痴呆症患者热情发声。他有着二十年的长期护理和康复工作经验,是美国医学会认证的老年病学专家,以及罗彻斯特大学(UniversityofRochester)医学副教授。目前他就职于纽约州罗彻斯特的圣约翰疗养院(St.John’sHome)。 《痴呆症并非普通疾病》是他关于失忆症激进观点的第二本书。他在2010年所着的《痴呆症不能仅靠药物治疗(DementiaBeyondDrugs)》曾提出了疗养院过度使用抗精神类药物的问题。他的观点在当时被认为相当激进,但却帮助很多机构调整了对失忆患者的护理方式。 在《痴呆症并非普通疾病》一书中,鲍尔对其观点的阐述甚至更进了一步。例如,他直言不讳地对住院护理机构隔离痴呆症单元(通常称为记忆护理)的普遍做法提出了批评。与此同时,他向痴呆症患者的看护者提供了很多实用的建议。 试想一下某个情绪异常激动的人。你可以通过药物控制她的愤怒情绪,或者你也可以通过理清其情绪低落的原因设法改善它。比如她也许身体有恙,或者因为严重的噪音而感到不适。她也许无法用言语清楚地表达感到压抑的原因。但是,如果你知道如何观察的话,就能够从她的肢体语言中读懂。 音乐也有这样的作用。丹·科恩(DanCohen)的“音乐与记忆工程”已取得了骄人的成功,该项目通过音乐使得严重痴呆的患者重新对事物产生认知及兴趣(如果你还没有看过介绍这个项目的获奖电影《音乐之生》(AliveInside)的话,你应该去看一下)。我的妻子是收容所的牧师,她对此深有体会。她通常会播放赞美诗或其他宗教音乐,以此与那些无法通过其他方式沟通的患者进行接触。 我最近写了一篇文章,是关于一位为照顾身患痴呆症父亲而身心疲惫的女性的故事。通过不断的摸索和实践,她学习了鲍尔所教予的众多经验和方法,包括这种音乐疗法。当父亲的病情加重时,当地社区健康服务中心的服务人员就会放一些他最喜爱的歌曲,这确实能够使他恢复平静。 鲍尔并不是唯一一个呼吁大家重新思考痴呆症护理方式的专家。就职于纽约州日耳曼城的阿维拉老年医学研究所(AvilaInstituteofGerontology)的皮特·利廉·迪玛利亚(PeterLillianDiMaria)多年来也一直致力于培养掌握此类技术的长期护理专业人士。 在美国,有超过500万的民众正遭受痴呆症的折磨,但是,我们对于医治这类疾病(请注意,阿尔茨海默病还仅仅只是痴呆症的一种)的科学方法却知之甚少。 在艾伦·鲍尔及皮特等人的帮助下,我们正在学习如何为痴呆症患者打开世界之门。或许你对于鲍尔先生的观点无法完全赞同,而他目前的研究还处在初级阶段,部分观点会存在一定的不确定性,但是,《痴呆症并非普通疾病》会让你重新审视自己对痴呆症的认识。鉴于目前大部分对痴呆症患者的医疗看护都十分糟糕,这种认知的改变可谓是件好事。
老年谵妄的识别与处理作者:北京协和医院 刘晓红 王秋梅 来源:中国医学论坛报 日期:2011-02-12此文章来源于www.cmt.com.cn 典型病例 病历简介 患者男性,78岁,因“发热、咳嗽5天,意识改变2天”入院。 5天前,患者无明显诱因出现发热(体温最高39.6℃),咳黄痰,纳差。至我院急诊,查血常规示,白细胞7.28×109/L,中性粒细胞86%;胸片示右下肺斑片影。予莫西沙星抗感染治疗4天。退热后第2天,患者出现睡眠倒错、烦躁、不认识家人,反复诉说有人要害他。 患者与老伴居楼房二层,有一子别居,平日神智正常,可独立生活,大便正常,夜尿3次。 体格及实验室检查 体温36.8℃,脉率84次/分,呼吸22次/分,血压130/80mmHg。患者问答切题,时间和空间定向力差,计算力下降。颈软,视力和听力尚可。右下肺可闻及少量湿罗音,心、腹查体未见异常。四肢肌力和肌张力正常,双下肢不肿。双侧巴宾斯基(Barbinski)征阴性。 动脉血气分析示:pH7.521,氧分压(PO2)66.2mmHg,二氧化碳分压(PCO2)30.1mmHg,钾3.8mmol/L,钠130mmol/L,血糖8.3mmol/L;头颅CT示:腔隙性梗塞灶,双侧脑室周围脱髓鞘改变。 既往史及用药情况 患者患高血压病10年,服用氯沙坦钾片和美托洛尔治疗,血压控制可。有睡眠障碍,长期服用艾司唑仑,近5日未服药。否认药物过敏史。诊断 社区获得性肺炎,谵妄,高血压病3级(高危),低钠血症。思考问题 入院当日,患者表现暴躁,拔输液管,四处涂抹排泄物。患者由护工陪伴,其夫人体弱,在家由儿子陪护。 遇到这种患者该如何处理? 谵妄是一种急性脑功能下降状态,伴认知功能改变和意识障碍,也称急性意识混乱状态或代谢性脑病。老年人谵妄发病率非常高,在美国住院老人中,约20%出现过谵妄;在髋部骨折后,谵妄发生率达15%~53%;在监护病房内,谵妄发生率超过80%。发生谵妄可使患者住院时间延长20%,并增加住院花费(人均增加2500美元)、住院死亡率及再入院和入护理院可能。因此,谵妄是常见且严重的老年问题,但诊断率低,约70%的患者未被诊断。谵妄概述 临床表现患者症状常迅速波动,且有日落后加重趋势。特征性表现是意识混乱,伴时间、地点及人物定向障碍,注意力难以集中。可伴性格、情绪和行为改变,甚至出现妄想和幻觉(通常为幻视)。在诊治谵妄患者时,尤其要注意与照料者沟通,询问患者平日基础情况并与现状进行比较。 诊断、分型及识别根据美国《精神疾病诊断与统计手册第四版修订版》(DSM-Ⅳ-TR)诊断标准,谵妄的诊断须符合:①意识障碍(注意力障碍和环境识别力下降);②认知功能改变(记忆力缺陷、定向力障碍及言语混乱)或知觉异常(如视错觉、幻觉);③快速起病(数小时至数天),病情在一天内起伏变化;④有引起谵妄的生理情况证据(躯体疾病、治疗及全身情况)。亦可出现睡眠障碍(包括睡眠觉醒周期改变)和精神行为异常等。 根据临床表现,谵妄可分3型:①活动亢进型表现为高度警觉状态,不安,对刺激过度敏感,可有幻觉或妄想;②活动抑制型表现为嗜睡及活动减少,此型在老年人中较常见,因症状不易被察觉,常被漏诊;③混合型谵妄须与抑郁状态和痴呆鉴别,前者表现为情绪、心境低落,至少持续2周,后者为慢性渐进性改变,病情均无明显波动。 因谵妄预后不良,必须进行快速识别。在临床工作中,常采用意识障碍评估法(CAM)识别谵妄。该方法简洁、有效,诊断敏感性为94%~100%,特异性为90%~95%。CAM评估包括4项。①出现急性神经功能状态改变且有波动。问诊要点:患者的认知功能是否较基础水平发生急性变化?这种异常在一天中是否有波动?②注意力不集中。问诊要点:患者的注意力是否不易集中(易转移注意力或不能继续正在讲述的话题)?③思维混乱。问诊要点:患者的思维是否混乱或不连贯(对话不切题、意思不明确、语无伦次或突然转移话题)?④意识清晰程度改变。问诊要点:患者的神志是否清晰[警觉、嗜睡(易叫醒)、昏睡(不易叫醒)、昏迷(不能叫醒)]?其中①、②为必需。 危险因素①有痴呆、脑器质性损害或卒中史,或出现抑郁状态;②高龄,合并多种躯体疾病;③活动不便或受限。 诱因任何体内外环境的改变或不适均可促发谵妄,常见诱因为①药物:新加药物、原药物加量、药物间相互作用及酒精,须特别注意者包括抗胆碱能药、三环类抗抑郁药、镇静催眠药、抗精神病药、利尿剂及消化系统药物(如西咪替丁、雷尼替丁和甲氧氯普胺等);②电解质紊乱:因脱水、血钠失衡及甲状腺异常等引起;③药物用量不足:如停用长期应用的镇静催眠药或酒精及镇痛药物剂量不足(疼痛控制不满意);④感染:以泌尿和呼吸系统感染多见;⑤感觉输入减少:如存在视力或听力障碍等;⑥颅内病变:包括颅内感染、出血及肿瘤等,较少见,仅在有新的局灶性神经系统表现或其他检查均阴性时才考虑;⑦排尿或排便异常:如尿潴留及粪嵌塞;⑧心肺功能异常:包括心肌梗死、心律失常、心衰加重,慢性肺病加重及缺氧等。 预防及治疗对于谵妄,预防(即去除诱因)重于治疗。进行多方面干预可使70岁以上住院患者的谵妄发生率降低约1/3。术前进行老年科会诊可显著降低围手术期谵妄发生率。 对于已发生谵妄的患者,最重要的治疗是明确并去除可逆性病因或诱因。以行为干预疗法(包括上述各项预防措施)为主,但须家属积极配合。值得强调的是,在与患者交流的过程中,要令患者有安全感,通过交流,使患者恢复定向力;尽量减少插管治疗(可用集尿器代替尿管),且不应束缚患者。当出现下列情况时可考虑进行药物干预(原则上尽量不用)。①有妄想和幻觉,并引起患者极度恐慌;②患者有危险行为,危及患者自身或他人安全;③陪护或家属陪伴安抚和言语安慰无效。可酌情选用小剂量氟哌啶醇或非典型抗精神病药物(如利培酮、奥氮平、喹硫平等)。 诊疗经过 临床表现 患者时间、空间及人物定向力差,存在妄想及情绪改变。 诊断 患者出现急性认知功能改变,起病迅速,症状有波动,存在睡眠障碍,有躯体疾病证据,诊断为谵妄。 危险因素 高龄、基础脑损害。 诱因 肺部感染、电解质紊乱、艾司唑仑撤药、应用喹诺酮类抗生素及住院后环境改变。 治疗 ①去除诱因,纠正低钠血症,保证出入量平衡;②停用莫西沙星,改用头孢呋肟;③行为干预,请患者儿子至医院安慰患者,不用约束带,提供日历和钟表助其恢复定向力,加强日间活动,调节病室光线,保证夜间睡眠;④维持服用小剂量艾司唑仑,建议逐渐减量至停用。 治疗结局 2日后,患者神智及定向力正常,记忆力减退;可自行于室内行走,食欲、睡眠正常,二便正常。查体BP120/60mmHg,除右下肺闻及少量湿罗音外,无明显异常。随后患者出院回家。[4010601]
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