骨科

强直性脊柱炎的诊治进展强直性脊柱炎（AS）是以骶髂关节和脊柱附着点炎症为主要症状的疾病。与HLA-B27呈强关联。某些微生物（如克雷白杆菌）与易感者自身组织具有共同抗原，可引发异常免疫应答。是四肢大关节，以及椎间盘纤维环及其附近结缔组织纤维化和骨化，以及关节强直为病变特点的慢性炎性疾病。强直性脊柱炎属风湿病范畴，病因尚不明确，是以脊柱为主要病变部位的慢性病，累及骶髂关节，引起脊柱强直和纤维化，造成不同程度眼、肺、肌肉、骨骼病变，是自身免疫性疾病。一、病因很可能在遗传因素的基础上的受环境因素（包括感染）等多方面的影响而致病。遗传因素在AS的发病中具有重要作用。一般认为和HLA-B27有直接关系，HLA-B27阳性者AS发病率为10%～20%，免疫因素也是其中一个病因，有人发现60%AS患者血清补体增高，大部分病例有IgA型类湿因子，血清C4和IgA水平显著增高。创伤、内分泌、代谢障碍和变态反应等亦被疑为发病因素。二、临床表现1.初期症状对于16～25岁青年，尤其是青年男性。强直性脊柱炎一般起病比较隐匿，早期可无任何临床症状，有些病人在早期可表现出轻度的全身症状，如乏力、消瘦、长期或间断低热、厌食、轻度贫血等。由于病情较轻，病人大多不能早期发现，致使病情延误，失去最佳治疗时机。2.关节病变表现AS病人多有关节病变，且绝大多数首先侵犯骶髂关节，以后上行发展至颈椎。少数病人先由颈椎或几个脊柱段同时受侵犯，也可侵犯周围关节，早期病变处关节有炎性疼痛，伴有关节周围肌肉痉挛，有僵硬感，晨起明显。也可表现为夜间疼，经活动或服止痛剂缓解。随着病情发展，关节疼痛减轻，而各脊柱段及关节活动受限和畸形，晚期整个脊柱和下肢变成僵硬的弓形，向前屈曲。（1）骶髂关节炎约90%AS病人最先表现为骶髂关节炎。以后上行发展至颈椎，表现为反复发作的腰痛，腰骶部僵硬感，间歇性或两侧交替出现腰痛和两侧臀部疼痛，可放射至大腿，无阳性体征，伸直抬腿试验阴性。但直接按压或伸展骶髂关节可引起疼痛。有些病人无骶髂关节炎症状，仅X线检查发现有异常改变。约3%AS颈椎最早受累，以后下行发展至腰骶部，7%AS几乎脊柱全段同时受累。（2）腰椎病变腰椎受累时，多数表现为下背部和腰部活动受限。腰部前屈、背伸、侧弯和转动均可受限。体检可发现腰椎脊突压痛，腰椎旁肌肉痉挛；后期可有腰肌萎缩。（3）胸椎病变胸椎受累时，表现为背痛、前胸和侧胸痛，最常见为驼背畸形。如肋椎关节、胸骨柄体关节、胸锁关节及肋软骨间关节受累时，则呈束带状胸痛，胸廓扩张受限，吸气咳嗽或打喷嚏时胸痛加重。严重者胸廓保持在呼气状态，胸廓扩张度较正常人降低50%以上，因此只能靠腹式呼吸辅助。由于胸腹腔容量缩小，造成心肺功能和消化功能障碍。（4）颈椎病变少数病人首先表现为颈椎炎，先有颈椎部疼痛，沿颈部向头部臂部放射。颈部肌肉开始时痉挛，以后萎缩，病变进展可发展至颈胸椎后凸畸形。头部活动明显受限，常固定于前屈位，不能上仰、侧弯或转动。严重者仅能看到自己足尖前方的小块地面，不能抬头平视。（5）周围关节病变约半数AS病人有短暂的急性周围关节炎，约25%有永久性周围关节损害。一般多发生于大关节，下肢多于上肢。肩关节受累时，关节活动受限，疼痛更为明显，梳头、抬手等活动均受限。侵犯膝关节时则关节呈代偿性弯曲，使行走、坐立等日常生活更为困难。极少侵犯肘、腕和足部关节。此外，耻骨联合亦可受累，骨盆上缘、坐骨结节、股骨大粗隆及足跟部可有骨炎症状，早期表现为局部软组织肿、痛，晚期有骨性粗大。一般周围关节炎可发生在脊柱炎之前或以后，局部症状与类风湿关节炎不易区别，但遗留畸形者较少。3.关节外表现AS的关节外病变，大多出现于脊柱炎后，偶有骨骼肌肉症状之前数月或数年发生关节外症状。AS可侵犯全身多个系统，并伴发多种疾病。（1）心脏病变以主动脉瓣病变较为常见。临床有不同程度主动脉瓣关闭不全者约1%；约8%发生心脏传导阻滞，可与主动脉瓣关闭不全同时存在或单独发生，严重者因完全性房室传导阻滞而发生阿—斯综合征。当病变累及冠状动脉口时，可发生心绞痛。少数发生主动脉肌瘤、心包炎和心肌炎。（2）眼部病变长期随访，25%AS病人有结膜炎、虹膜炎、眼色素层炎或葡萄膜炎，后者偶可并发自发性眼前房出血。虹膜炎易复发，病情越长发生率愈高，但与脊柱炎的严重程度无关，有周围关节病者常见，少数可先于脊柱炎发生。眼部疾病常为自限性，有时需用皮质激素治疗，有的未经恰当治疗可致青光眼或失明。（3）耳部病变在发生慢性中耳炎的AS病人中，其关节外表现明显多于无慢性中耳炎的AS病人。（4）肺部病变少数AS病人后期可并发上肺叶斑点状不规则的纤维化病变，表现为咳痰、气喘，甚至咯血，并可能伴有反复发作的肺炎或胸膜炎。（5）神经系统病变由于脊柱强直及骨质疏松，易使颈椎脱位和发生脊柱骨折，从而引起脊髓压迫症。如发生椎间盘炎则引起剧烈疼痛。AS后期可侵犯马尾，发生马尾综合征，而导致下肢或臀部神经根性疼痛，骶神经分布区感觉丧失，跟腱反射减弱及膀胱和直肠等运动功能障碍。（6）淀粉样变为AS少见的并发症。（7）肾及前列腺病变与RA相比，AS极少发生肾功能损害，但有发生IgA肾病的报告。AS并发慢性前列腺炎较对照组增高，其意义不明。三、检查1．电子计算机断层扫描（CT）对于临床怀疑而X线不能确诊者，可以行CT检查，它能清晰显示骶髂关节间隙，对于测定关节间隙有无增宽、狭窄、强直或部分强直有独到之处。2.磁共振（MRI）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）研究者认为，MRI和SPECT闪烁造影骶髂关节拍片，非常有助于极早期诊断和治疗，从这个角度看明显优于普通X线，但费用昂贵，不提倡作为常规检查。3.实验室检查白细胞计数正常或升高，淋巴细胞比例稍增加，少数病人有轻度贫血（正细胞低色素性），血沉可增快，但与疾病活动的相关性不大，而C反应蛋白则较有意义。血清白蛋白减少，α1和γ球蛋白增加，血清免疫球蛋白IgG、IgA和IgM可增加，血清补体C3和C4常增加。约50%病人碱性磷酸酶升高，血清肌酸磷酸激酶也常升高。血清类风湿因子阴性。虽然90%～95%以上AS病人HLA-B27阳性，但一般不依靠HLA-B27来诊断AS，HLA-B27不作常规检查。4.X线检查对AS的诊断有极为重要的意义，98%～100%病例早期即有骶髂关节的X线改变，是本病诊断的重要依据。早期X线表现为骶髂关节炎，病变一般在骶髂关节的中下部开始，为两侧性。开始多侵犯髂骨侧，进而侵犯骶骨侧。可见斑点状或块状，髂骨侧明显。继而可侵犯整个关节，边缘呈锯齿状，软骨下有骨硬化，骨质增生，关节间隙变窄。最后关节间隙消失，发生骨性强直。骶髂关节炎X线诊断标准分为5期：0级为正常骶髂关节，Ⅰ期为可疑骶髂关节炎，Ⅱ期为骶髂关节边缘模糊，略有硬化和微小侵袭病变，关节间隙无改变，Ⅲ期为中度或进展性骶髂关节炎，伴有一项（或以上）变化：近关节区硬化、关节间隙变窄/增宽、骨质破坏或部分强直，Ⅳ期为关节完全融合或强直伴或不伴硬化。脊柱病变的X线表现，早期为普遍性骨质疏松，椎小关节及椎体骨小梁模糊（脱钙），椎体呈“方形椎”，腰椎的正常前弧度消失而变直，可引起一个或多个椎体压缩性骨折。病变发展至胸椎和颈椎椎间小关节，间盘间隙发生钙化，纤维环和前纵韧带钙化、骨化、韧带骨赘形成，使相邻椎体连合，形成椎体间骨桥，呈最有特征的“竹节样脊柱”。原发性AS和继发于炎性肠病、Reiter综合征、银屑病关节炎等伴发的脊柱炎，X线表现类似，但后者为非对称性强直。在韧带、肌腱、滑囊附着处可出现骨质糜烂和骨膜炎，最多见于跟骨、坐骨结节、髂骨嵴等。其他周围关节亦可发生类似的X线变化。四、诊断1.临床表现（1）腰和（或）脊柱、腹股沟、臀部或下肢酸痛不适，或不对称性外周寡关节炎、尤其是下肢寡关节炎，症状持续≥6周。（2）夜间痛或晨僵明显。（3）活动后缓解。（4）足跟痛或其他肌腱附着点病。（5）虹膜睫状体炎的临床表现或既往史。（6）AS家族史或HLA-B27阳性。（7）非甾体抗炎药（NSAIDs）能迅速缓解症状。2.体格检查4字试验，判断患者骶髂关节受累。明显阳性，提示患者骶髂关节间隙有变窄或者有关节的融合。4字试验时患者有明显的疼痛，提示患者骶髂关节有炎症病变。骨盆挤压试验，判断髂关节炎症病变的情况，有局部炎症明显的患者，正压试验是阳性的，而且疼痛明显。指地距，判断患者的腰椎活动度。胸廓活动度，判断胸椎的椎体是否有累及，以及活动情况。枕墙距，判断颈椎出现了受累的表现。3.影像学或病理学（1）双侧X线骶髂关节炎≥Ⅲ期。（2）双侧CT骶髂关节炎≥Ⅱ期。（3）CT骶髂关节炎不足Ⅱ级者，可行MRI检查。如表现软骨破坏、关节旁水肿和（或）广泛脂肪沉积，尤其动态增强检查关节或关节旁增强强度＞20%,且增强斜率＞10%/min者。（4）骶髂关节病理学检查显示炎症者。4.实验室检查HLA-B27，CRP、ESR，＞90%的AS患者HLA-B27阳性5.诊断符合临床标准第1项及其他各项中之3项，以及影像学、病理学标准之任何一项者，可诊断AS。AS病变特点是从骶髂关节开始，沿脊椎缓慢向上进展，或同时向下蔓延。主要表现为腰背痛和晨僵，中晚期伴有脊柱强直、畸形及严重活动受限。部分患者出现外周关节炎，可累及眼、皮肤、肠道、心脏、肺等器官。AS早期病理性标志为骶髂关节炎，脊柱受累晚期的典型表现为“竹节样改变”。国外研究，仅13.7%因背痛就诊的AS患者首诊被确诊，我国研究显示AS的误诊率高达82%，我国AS患者平均延迟诊断时间长达6年，首诊最常见的诊断为椎间盘突出症。五、鉴别诊断（一）常见疾病鉴别1.腰骶关节劳损慢性腰骶关节劳损为持续性、弥漫性腰痛，以腰骶部最重，脊椎活动不受限，X线无特殊改变。急性腰骶关节劳损，疼痛因活动而加重，休息后可缓解。2.骨关节炎常发生于老年人，特征为骨骼及软骨变性、肥厚，滑膜增厚，受损关节以负重的脊柱和膝关节等较常见。累及脊椎者常以慢性腰背痛为主要症状，与AS易混淆。但本病不发生关节强直及肌肉萎缩，无全身症状，X线表现为骨赘生成和椎间隙变窄。3.Forestier病（老年性关节强直性骨肥厚）脊椎亦发生连续性骨赘，类似AS的脊椎竹节样变，但骶髂关节正常，椎间小关节不受侵犯。4.结核性脊椎炎临床症状如脊椎疼痛、压痛、僵硬、肌肉萎缩、驼背畸形、发热、血沉快等与AS相似，但X线检查可资鉴别。结核性脊柱炎时，脊椎边缘模糊不清，椎间隙变窄，前楔形变，无韧带钙化，有时有脊椎旁结核脓疡阴影存在，骶髂关节为单侧受累。5.类风湿关节炎现已确认AS不是RA的一种特殊类型，两者有许多不同点可资鉴别。RA女性多见，通常先侵犯手足小关节，且呈双侧对称性，骶髂关节一般不受累，如侵犯脊柱，多只侵犯颈椎，且无椎旁韧带钙化，有类风湿皮下结节，血清RF常阳性，HLA-B27抗原常阴性。6.肠病性关节病溃疡性结肠炎、Crohn病或肠原性脂肪代谢障碍（Whipple）都可发生脊柱炎，且肠病性关节病受累关节和X线改变与AS相似而不易区别，因此需要寻找肠道症状和体征，以资鉴别。溃疡性结肠炎有结肠黏膜溃疡、水肿及血性腹泻。Crohn病有腹痛、营养障碍及瘘管形成。Whipple病有脂肪泻，急剧消瘦等。这些都有助于原发性疾病的诊断。肠病性关节病HLA-B27阳性率低，Crohn病病人肠灌注液IgG增高，而AS病人肠灌液中IgG基本正常。7.Reiter综合征和银屑病关节炎两病均可发生脊柱炎和骶髂关节炎，但脊柱炎一般发生较晚，较轻，椎旁组织钙化少，韧带骨赘以非边缘型为主（纤维环外纤维组织钙化），在相邻两椎体间形成部分性骨桥与AS的竹节样脊柱不同。骶髂关节炎一般为单侧性或双侧非对称损害，银关节炎则有皮肤银屑病损害等可资鉴别。8.肿瘤肿瘤亦可引起进行性疼痛，需作全面检查，明确诊断，以免误诊。9.急性风湿热部分病人初期临床表现颇似急性风湿热，或出现大关节肿痛，或伴有长期低热、体重减轻，以高热和外周关节急性炎症为首发症状的也不少见，此类病人多见于青少年，也容易被长期误诊。10.结核病个别病人初期类似结核病，表现为低热、盗汗、虚弱、乏力、体重减轻、贫血，有时伴有单侧髋关节炎症，易被误诊为结核病。有关的结核检查可鉴别。（二）与血清阴性脊柱关节病鉴别1.Reiter综合征和银屑病关节炎可发生脊柱炎和骶髂关节炎，但脊柱炎一般发生较晚，较轻，椎旁组织钙化少，韧带骨赘以非边缘型为主（纤维环外纤维组织钙化），在相邻两椎体间形成部分性骨桥与强直性脊柱炎的竹节样脊柱不同。骶髂关节炎一般为单侧性或双侧非对称性，棘突关节病变少见，无普遍性骨质疏松。另外，Reiter综合征有结膜炎、尿道炎、黏膜皮肤损害，银屑病关节炎则有皮肤银屑病损害等可供鉴别。2.肠病性关节炎溃疡性结肠炎、Crohn病、肠原性脂肪代谢障碍（Whippe）都可发生脊柱炎，且肠病性关节病受累关节和X线改变与强直性脊柱炎相似而不易区别，因此需要寻找肠道症状和体征，以资鉴别。溃疡性结肠炎有结肠黏膜溃疡、水肿及血性腹泻，Crohn病有腹痛、营养障碍及痿管形成，Whipple病有脂肪泻，急剧消瘦等。肠病性关节病HLA-B27阳性率低，Crohn病病人肠灌注液IgG增高，而强直性脊柱炎病人肠灌液中IgG基本正常。3.反应性关节炎常继发于身体其他部位感染后出现，一般可以发现感染灶，抗生素有效。六、治疗1.控制AS治疗的目的在于控制炎症，减轻或缓解症状，维持正常姿势和最佳功能位置，防止畸形。要达到上述目的，关键在于早期诊断早期治疗，采取综合措施进行治疗，包括教育病人和家属、体疗、理疗、药物和外科治疗等。未及时治疗或治疗不当，三年致残率约为45.5%，五年致残率高达70%以上。控制疾病进展，降低残疾的关键在于早期诊断以及合理及时的治疗。早期-药物治疗，晚期关节变形-手术治疗（1）该病治疗从教育病人和家属着手，使其了解疾病的性质、大致病程、可能采用的措施以及将来的预后，以增强抗病的信心和耐心，取得他们的理解和密切配合。（2）注意日常生活中要维持正常姿势和活动能力，如行走、坐位和站立时应挺胸收腹，睡觉时不用枕或用薄枕，睡硬木板床，取仰卧位或俯卧位，每天早晚各俯卧半小时。参与力所能及的劳动和体育活动。工作时注意姿势，防止脊柱弯曲畸形等。（3）保持乐观情绪，消除紧张、焦虑、抑郁和恐惧的心理；戒烟酒；按时作息，参加医疗体育锻炼。（4）了解药物作用和副作用，学会自行调整药物剂量及处理药物副作用，以利配合治疗，取得更好的效果。2.体疗体育疗法对各种慢性疾病均有好处，对AS更为重要。可保持脊柱的生理弯曲，防止畸形。保持胸廓活动度，维持正常的呼吸功能。保持骨密度和强度，防止骨质疏松和肢体废用性肌肉萎缩等。病人可根据个人情况采取适当的运动方式和运动量。如新的疼痛持续2小时以上不能恢复，则表明运动过度，应适当减少运动量或调整运动方式。3.物理治疗理疗一般可用热疗，如热水浴、水盆浴或淋浴、矿泉温泉浴等，以增加局部血液循环，使肌肉放松，减轻疼痛，有利于关节活动，保持正常功能，防止畸形。4.药物治疗（1）非甾体类抗炎药有消炎止痛、减轻僵硬和肌肉痉挛作用。副作用为胃肠反应、肾脏损害、延长出血时间等。妊娠及哺乳期妇女，更应特别注意。（2）柳氮磺胺吡啶SSZ是5-氨基水杨酸（5-ASA）和磺胺吡啶（SP）的偶氮复合物，80年代开始用于治疗AS。副作用主要为消化道症状、皮疹、血象及肝功改变等，但均少见。用药期间宜定期检查血象及肝肾功能。（3）甲氨蝶呤据报道疗效与SSZ相似。口服和静脉用药疗效相似。副作用有胃肠反应、骨髓抑制、口腔炎、脱发等，用药期间定期查肝功和血象，忌饮酒。（4）肾上腺皮质激素一般情况下不用肾上腺皮质激素治疗AS，但在急性虹膜炎或外周关节炎用NSAIDs治疗无效时，可用CS局部注射或口服。（5）雷公藤多甙有消炎止痛作用，服用方便。副作用有胃肠反应、白细胞减少、月经紊乱及精子活力降低等，停药后可恢复。（6）生物制剂快速控制炎症水平、缓解患者症状、抑制疾病进展、提高患者生活质量。TNFi（肿瘤坏死因子（TNF-α）拮抗剂)等（如益赛普、阿达木单抗等）和IL-17抑制剂（如司库奇尤单抗）是治疗AS等脊柱关节疾病的最佳选择，司库奇尤单抗是最新的生物制剂，疗效确切、副作用小。司库奇尤单抗长期治疗AS，炎性肠病、主要心血管不良事件、感染等不良反应发生率低，无结核再激活的报告。有条件者应尽量尽早选择。5.手术治疗严重脊柱驼背、畸形，待病情稳定后可作矫正手术，腰椎畸形者可行脊椎截骨术矫正驼背。对颈7胸1截骨术可矫正颈椎严重畸形。七、预防1.应避免强力负重，使病变加重。避免长时间维持一个姿势不动。若要长时间坐着时，至少每小时要起来活动十分钟。勿用腰背束缚器（会减少活动），使脊椎炎恶化。2.睡眠时避免垫枕头且不睡软床。睡觉时最好是平躺保持背部直立。3.清晨起床背脊僵硬时，可以热水浴来改善。热敷对于缓解局部疼痛亦有部分疗效。不抽烟，以免造成肺部伤害。4.慎防外伤，开车时一定系上安全带，尽量不要骑机动车。5.在寒冷、潮湿季节中，更应防范症状复发。6.胃肠道及泌尿道的感染常诱发脊椎炎，故应该注意饮食卫生，多喝开水，多吃青菜水果，避免憋尿及便秘。7.注意其他家族成员有无强直性脊柱炎的症状，如下背酸痛，晨间僵硬等。若有，应尽早就医。

经典案例18岁的小王正在读高三，今年冬天却被腰腿痛折磨得苦不堪言，到医院检查后，诊断结果为“腰椎间盘突出压迫神经”。医生考虑到小王比较年轻，又要准备高考，建议先保守治疗，但小王的情况没有改善，还出现了左小腿麻木，严重影响到学习和生活。与医生商量后，小王决定动手术。大部分腰椎间盘突出患者可接受保守治疗，如药物、牵引、手法、理疗、运动等，但总有10%-20%的腰椎间盘突出症患者躲不过手术这一关。腰椎间盘突出症患者，以前大多是中老年人，但现在年轻面孔越来越多，在接受腰椎间盘手术的患者中，大约有1/10是30岁以下的年轻人。正如上述案例中提到的小王。一般来说，绝大部分腰椎间盘突出患者可以选择保守治疗，但对于以下几种情况的患者，则需要手术治疗。一、九类患者，需要手术⑴有持续的功能障碍，严重影响生活，经3-6个月非手术治疗无改善。⑵首次发作但疼痛剧烈，尤以下肢症状明显，患者难以行动和入眠，处于强迫体位者。⑶特殊类型椎间盘突出症，诸如脱垂游离型、极外侧突出型。⑷合并马尾神经严重受压，伴有相应临床表现如大小便功能障碍者。⑸出现单根神经根麻痹，出现足下垂伴有肌肉萎缩、肌力下降者。⑹合并腰椎管狭窄者。⑺合并腰椎滑脱或腰椎不稳者。⑻症状显著且反复发作，保守治疗无效者。⑼高位及巨大椎间盘突出者。二、3种手术方式，阶梯式选择目前手术治疗主要采用阶梯治疗方案，以微创化和脊柱功能重建为追求目标。所以，单纯型的腰椎间盘突出症以腿痛为主者，可以采用微创方法摘除髓核；中央型的巨大的腰椎间盘突出症并以腰腿并重者，可采用人工腰椎间盘置换术；而严重的合并有腰椎管狭窄或腰椎不稳者，可采用减压融合术。接下来就为您简单介绍几种常见的手术方法：1.微创手术椎间盘镜治疗，即经皮腰椎间盘镜髓核摘除术，是在内窥镜的监视下应用特定的手术器械来行髓核摘除或分离粘连的神经根，治疗腰椎间盘突出症的一种方法，与传统的手术方法相比具有创伤小、出血少、恢复快及最大程度地保持了脊柱的稳定等优点。但是，由于腰椎间盘镜显露的范围比较狭小，不能完全的暴露病变部位，因此在临床上某些情况时，其疗效还不如传统的手术方法。故在应用腰椎间盘镜进行治疗是要严格掌握其适应证和禁忌证。尤其适用于单侧神经根的放射痛和麻木等。微创手术主要有：显微内窥镜下椎间盘手术医生会在患者皮肤做一个约2厘米的小切口，然后置入一个直径约2厘米的管道，在管道内放入一个内窥镜。这个镜子配有灯光和微型摄像头，能将物体放大4-6倍，并清晰地显示在电视屏上。通过这些工具，医生便可以在管道内对突出的椎间盘进行切除。这种术式，又被称为显微内窥镜下椎间盘手术（MED）。经皮内镜下椎间盘切除术（PELD）内镜下显微椎间盘摘除术，是从椎间盘后方入路，需在椎板上开窗口，而有一种方法，可以直接通过脊柱侧面的椎间孔来切除突出的椎间盘组织，不需损伤椎板。这类微创手术又常指经皮内镜下椎间盘切除术（PELD)，俗称椎间孔镜手术。2.开放手术由于腰椎间盘镜显露的范围比较狭小，不能完全的暴露病变部位，对于双侧有症状的中央型巨大椎间盘的处理存在困难；另外，对于老年病人，多合并有腰椎管狭窄，需要做神经根管扩大，这些都需要做传统的开放直视手术，才能够彻底解决问题。主要包括传统开放椎间盘髓核摘除术等。传统椎间盘切除术：椎间盘切除术就是通过手术方式把椎间盘切除。这是腰椎间盘突出症最经典的手术。不过别误会，椎间盘切除并不等于把整个椎间盘都给摘了，而只是切除那些突出或脱出的，并压迫脊神经的椎间盘组织，简单讲，就是摘了髓核，保留纤维环。所以，这种术式又称为髓核摘除术。这种手术创伤小，并发症少，对人体影响小，由于只切除部分椎间盘，因此有复发的可能。不过，如果严格掌握手术的适应证，复发率非常低。单纯髓核摘除术，又叫小开窗治疗，通常，在腰后方正中位置做切口，然后在病变椎间盘对应的椎板上做一个小洞（直径约1厘米），再让器械穿过这个小洞，将髓核取出来。有时，由于是双侧椎间盘突出，或有巨大的椎间盘突出等问题，医生为了能有更好的手术视野及更好地为神经减压会先切除半椎板或者全椎板。这就相当于，原来只需在椎板上开一个小窗户，现在需开一个“大椎间盘切除术：给神经减压窗户”，甚至把墙推掉，直接做个“落地窗”。腰椎间盘突出症后路经典手术在我国开展至今已逾半个世纪，根据脊椎后部结构的切除情况，分为椎板开窗术、半椎板切除术、全椎板切除术、单侧椎板并部分关节突切除术，椎间孔扩大术等手术方法。3.其他对于伴有腰椎管狭窄者同时行腰椎侧隐窝扩大术，伴有椎体不稳者行椎间融合术。对稳定和轻度不稳的病人，在摘除病变的腰椎间盘后也可以行腰椎间盘假体置换术。1）内固定融合术椎体内固定融合术，也就是常说的“打钉”。椎间盘切除后，虽然能有效缓解疼痛，但毕竟是缺了椎间盘，时间久了，椎间隙会慢慢变窄，引起神经根管狭窄，同时腰椎前部的结构应力也会进一步下降，后部结构应力上升，造成腰椎不稳。而本来是32个椎间盘兄弟齐心协力撑起脊柱，如今有人不幸“夭折”，剩下的，特别是它相邻部位的椎间盘承受的载荷就会显著增加，从而加重腰椎不稳，可以引起严重的腰痛症状。为避免术后复发，有些医生就会选择给患者做融合术。将椎间盘全部切除，然后，在两个椎体间植入骨头，来维持椎间隙的高度。由于异体骨（即别人的骨头）比较难愈合，所以选用的骨头一般取于本人的髂骨。髂骨也就是髋骨上的一部分。目前，有PEEK材料的椎间融合器，可以用术中咬除的椎板碎骨填塞后植骨，避免再凿取自体髂骨。由于骨头愈合需要较长时间，为了使患者能早期下床活动，目前，多在植骨后采用钢钉进行固定，因此内固定融合术又被俗称为“打钉”。2）腰椎间盘置换椎间盘置换即把包括髓核、纤维环在内的整个椎间盘更换成人工椎间盘。就像用人工关节替代病变的关节一样。它的优点体现在，既能重建腰椎的解剖结构，保留其运动功能，还能同时清除病变椎间盘组织，解除对神经根的力学压迫、减少自身免疫来源和退行性病变椎间盘诱发的炎症物质，从而减轻了疼痛。腰椎间盘置换术自20世纪80年代开展到现在，技术已较为成熟，复发率很低。但腰椎间盘置换术翻修困难，目前国内较少应用。三、人工腰椎间盘是什么材料？人工腰椎间盘多数是金属与非金属组合，最常用的组合采取“金属-聚合物-金属”的“三明治”设计。金属板上设计有钉、片，或有利于骨生长的多孔涂层，可使假体固定并有足够的灵活性。中间的髓核一般采用超高分子量聚乙烯，陶瓷，聚亚胺酯等材料制成。目前，也有一些仿生材料被开发出来。仿生人工椎间盘具有髓核和纤维环结构及渗透、膨胀性能，但尚未用于临床。四、术后会复发吗？首先需要了解的是“复发”这个概念，所谓的手术复发，指的是手术节段的椎间盘突出再次出现问题。试想想，腰椎间盘的髓核都摘掉了，再次突出的机会还有多少？所以，病人手术后一段时间再次出现腰腿疼，很多并不是复发，应该要区分清楚。腰腿痛再次出现可能有两个原因：一种情况是未手术的节段的椎间盘突出引起；另一种情况是同一节段同侧或另一侧出现症状，但轻微，多有受凉的病史，考虑为神经根的炎症反应，这种情况由寒冷刺激引起，热疗和口服非甾体消炎镇痛药后迅速缓解。五、术后要注意什么？手术成功后，术后的各个方面对于疾病的康复也是至关重要的。手术后应注意如下几点：1.保持平卧位2小时，不翻身，以压迫伤口，利于止血。2.术后2-3天视病人腰腿痛恢复情况，在医生和护士的指导下做功能锻炼及戴腰围离床活动。3.术后科学的饮食方法，如多食高蛋白、高热量、粗纤维、富含维生素、易消化食物，以促进切口的愈合和骨质融合，防止便秘。4.坚持腰背肌及肢体功能锻炼，早期尽量不做上身下屈及左右过度扭曲的动作，减少脊柱的活动，避免弯腰、扛物、挑担等重体力活动。避免长时间坐位、低头、突然弯腰、扭腰，持物时注意腰部、膝关节姿势，半年内不可提重物。5.出院后3个月内腰围保护，床垫最好选择软垫硬板床。6.遵医嘱定期复诊。

近年，由于骨质疏松症的流行病学、基础与临床研究不断探索和发现，在骨质疏松发病机制、危险因素、诊断方法与诊断标准、新药研发、分级诊疗等有了新的拓展。中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会在2011和2016年制定的原发性骨质疏松症诊疗指南基础上进行更新，现将2017年版《原发性骨质疏松症诊疗指南》（简称新指南）对旧版指南主要更新内容介绍如下。更新之一：   流行病学调查显示骨质疏松在我国中老年人口中发病率高，诊断率，治疗率低，骨折后果严重。骨质疏松症是一种与增龄相关的骨骼疾病，骨质疏松性骨折是骨质疏松症的严重后果。骨质疏松性骨折的危害巨大，是老年患者病残和致死的主要原因之一。同时，必须强调骨质疏松症是可防、可治的。需加强对危险人群的早期筛查与识别，即便已经发生过脆性骨折的患者，给予适当的治疗和康复，可有效降低再次骨折的风险。新指南建议在医疗卫生工作中重视骨质疏松症及其骨折的防治，注意识别高危人群，给予及时诊断和合理治疗。更新之二：   新增原发性骨质疏松发病机制，新指南从骨结构、骨重建机制与影响因素、力学刺激与负重、成骨细胞与破骨细胞改变、增龄、性激素变化等导致骨重建失衡、骨量丢失、骨质疏松等分子机制，阐述原发性骨质疏松（绝经后与老年性）的发病机制。新指南从骨结构、骨重建机制与影响因素、力学刺激与负重、成骨细胞与破骨细胞改变、增龄、性激素变化等导致骨重建失衡、骨量丢失、骨质疏松等分子机制，阐述原发性骨质疏松（绝经后与老年性）的发病机制，见图1。                      注：RANKL：кB受体活化体配体；OPG：护骨素；TNF-α：肿瘤坏死因子α；IL：白介素；PGE2：前列腺素E2 更新之三：   骨质疏松症的危险因素，新指南将骨质疏松危险因素分为不可控因素与可控因素（旧版指南为固有因素与非固有因素），更为贴切。骨质疏松症的不可控因素与可控因素（包括不健康生活方式、疾病、药物等），见表1。                     更新之四：   骨质疏松症的风险评估工具，国际骨质疏松基金会骨质疏松症风险1分钟测试题从10问增加到19问，包括不可控因素和可控因素，内容更为全面，见表2。除了危险因素的识别，还可使用工具对个体进行骨质疏松症及其骨折风险评估。新指南推荐两种骨质疏松症初筛工具：最新版国际骨质疏松基金会（IOF）骨质疏松风险一分钟测试题（表2）和亚洲人骨质疏松自我筛查工具（OSTA，表3）。后者特异性不高，且仅适合绝经后女性。      表2版国际骨质疏松基金会（IOF）骨质疏松风险一分钟测试题 表3和亚洲人骨质疏松自我筛查工具（OSTA） 注：OSTA指数=［体质量（kg）－年龄（岁）］×0.2  更新之五：   骨质疏松症的风险评估工具，新指南建议中国人群骨折风险评估测简易工具（FRAX®）预测的髋部骨折可能性≥3％或任何主要骨质疏松性骨折可能性≥20％时，为骨质疏松性骨折高危患者，建议给予治疗。此外，新指南指出跌倒是诱发骨折的重要危险因素，但FRAX®计算中没有包括跌倒。FRAX®的危险因素纳入了糖皮质激素使用史，但没有涉及糖皮质激素的治疗剂量及疗程。FRAX®也没有纳入与骨质疏松症相关的多种其他药物。FRAX®尽管列入了部分与骨质疏松症相关的疾病，包括类风湿性关节炎、糖尿病、成骨不全症等，但有待进一步完善。见表3。 更新之六：   临床表现新增骨质疏松对心理状态及生活质量的影响。指南指出：骨质疏松症及其相关骨折对患者心理状态的危害常被忽略，主要的心理异常包括恐惧、焦虑、抑郁、自信心丧失等。老年患者自主生活能力下降，以及骨折后缺少与外界接触和交流，均会给患者造成巨大的心理负担。应重视和关注骨质疏松患者的心理异常，并给予必要的治疗。令人耳目一新的是，新指南呼吁关注骨质疏松症及骨折患者的心理异常状态，并给予必要的治疗，体现了“以患者为中心”的理念。 更新之七：   骨质疏松诊断方法强调骨质疏松症诊断标准是基于双能X线吸收测定法（DXA）测量的结果。新增胸腰椎X线侧位影像和脊椎骨折评估（VFA）在骨质疏松性骨折和骨折危险人群中的应用价值。采用Genant目视半定量判定方法评估椎体压缩性骨折程度，见表4。                       建议存在以下情况时，行胸腰椎侧位X线影像或VFA，以了解是否存在椎体骨折，见表5。                       更新之八：   骨质疏松诊断标准,主要基于DXA骨密度测量结果和（或）脆性骨折基础上，新增基于脆性骨折的诊断判断标准，见表6。更新之九：   诊断与鉴别诊断标准愈加完善，诊断原发性骨质疏松症的思路是：确定是否为骨质疏松症，同时排除继发性骨质疏松症。在新指南中，骨质疏松症的诊断标准比以前更完善，包括三种方法，一是“金标准”双能X线吸收检测法（DXA）测定的骨密度，二是椎体和髋部脆性骨折无需依赖骨密度即可诊断，三是肱骨近端、骨盆或前臂远端发生的脆性骨折且骨密度测量符合骨量减少亦可诊断。骨形成标志物（推荐血清Ⅰ型原胶原N-端前肽，P1NP）和骨吸收标志物（推荐血清Ⅰ型胶原C-末端肽交联，S-CTX）的测定有助于鉴别原发性和继发性骨质疏松。对于前者，这些标志物水平往往正常或轻度升高，对于后者，如原发性甲状旁腺功能亢进症、某些恶性肿瘤骨转移等，标志物水平明显升高。肝肾功能、血钙磷和碱性磷酸酶、血沉、性腺激素、25羟维生素D、甲状旁腺激素、甲状腺功能等均可酌情选做，以便鉴别诊断。另外，判断骨转换类型、监测药物疗效、监测病情进展等亦能用到上述骨转换标志物。因椎体骨折无明显症状，故新指南还建议在骨质疏松性骨折的危险人群中开展椎体骨折的筛查。胸腰椎X线侧位影像可作为判定骨质疏松性椎体压缩性骨折首选的检查方法。更新之十：   骨质疏松诊断流程，新指南中，骨质疏松诊断流程新增危险因素评估和基于椎体骨折评估指证，临床诊断更为全面。更新之十一：   骨质疏松防治调整生活方式更为细化，原发性骨质疏松症分为基础治疗、药物干预和康复治疗。新指南在此方面更新完善较多，而且更规范。新指南推荐：①加强营养，均衡膳食，每日蛋白质摄入量为0.8～1.0g/kg体质量，并每天摄入牛奶300mL或相当量的奶制品；②充足日照，建议11：00～15：00，暴露四肢及面部皮肤于阳光下15～30min（取决于日照时间、纬度、季节等因素），2次/周，以促进体内维生素D的合成，尽量不涂抹防晒霜，以免影响日照效果，但需注意避免强烈阳光照射，以免灼伤皮肤；③还推荐规律的负重及肌肉力量练习，建议进行有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。钙剂补充方面，新指南突出选择的安全性和有效性：碳酸钙含钙量高，吸收率高，枸橼酸钙含钙量较低，但水溶性较好，胃肠道不良反应小，且枸橼酸有可能减少肾结石的发生，适用于胃酸缺乏和有肾结石风险的患者。成人推荐维生素D摄入量调整为400IU/d（旧版指南为200IU/d）;65岁及以上老年人以及维生素D缺乏者，推荐摄入量调整为600IU/d（旧版指南为400-800IU/d）。 更新之十二：   骨健康基本补充剂:1.钙剂：采用2013版中国居民膳食营养素参考摄入量建议，成人每日钙推荐摄入量为800mg（元素钙），50岁及以上人群每日钙推荐摄入量为1000～1200mg，见表7。钙剂选择需考虑其钙元素含量、安全性和有效性，不同种类钙剂中的元素钙含量，见表8。                                              2.维生素D：采用2013版中国居民膳食营养素参考摄入量建议，成人推荐维生素D摄入量为400U（10μg）/d；65岁及以上老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏，推荐摄入量为600U（15μg）/d；可耐受最高摄入量为2000U（50μg）/d；维生素D用于骨质疏松症防治时，剂量可为800～1200U/d。见表9。更新之十三：   骨质疏松药物干预的适应证，新指南从脆性骨则、DXA骨密度诊断骨质疏松和骨量低下3个方面阐述骨质疏松症药物干预的适应症，临床更易掌握与操作，见表10。更新之十四：   抗骨质疏松药物，新指南详尽描述目前国内抗骨质疏松药物的适应证、疗效、用法、服用方法、注意事项与禁忌证。新增骨吸收抑制剂即核因子κB受体活化因子配体（RANKL）—迪诺塞麦介绍，见表11，12。更新之十五：   用抗骨质疏松药物的临床关注问题1.关于疗程：新指南建议口服双膦酸盐治疗5年，静脉双膦酸盐治疗3年，可实施药物假期停用双膦酸盐，其间对骨折风险仍高的患者可以使用特立帕肽或雷洛昔芬；特立帕肽疗程不应超过2年；抗骨质疏松药物疗程应个体化，所有治疗应至少坚持1年，在最初3～5年治疗期后，应该全面评估患者发生骨质疏松性骨折的风险，包括骨折史、新出现的慢性疾病或用药情况、身高变化、骨密度变化、骨转换生化指标水平等；如患者治疗期间身高仍下降，则须进行胸腰椎X线摄片检查。鉴于长期使用双膦酸盐可能造成不良反应，新指南建议口服双膦酸盐治疗5年，静脉双膦酸盐治疗3年，应需考虑药物假期，对骨折风险进行评估，如为低风险，可考虑实施药物假期停用双膦酸盐;如骨折风险仍高，可以继续使用双膦酸盐或序贯其它药物。2.关于骨折后应用抗骨质疏松药物：新指南建议骨质疏松性骨折后应重视积极给予抗骨质疏松药物治疗，包括骨吸收抑制剂或骨形成促进剂等；骨质疏松性骨折后，应建议开展骨折联络服务（FLS）管理项目，促进多学科联合诊治骨质疏松性骨折，及时合理使用治疗骨质疏松症的药物，以降低再发骨折的风险3.序贯联合方案：新指南建议特别是如下情况要考虑药物序贯治疗，即某些骨吸收抑制剂治疗失效、疗程过长或存在不良反应时，以及骨形成促进剂（甲状旁腺素类似物）停药后（此类药物的推荐疗程仅为18～24个月）应序贯骨吸收抑制剂。对于抗骨质疏松症药物的使用，新指南给出明确适应证：诊断为原发性骨质疏松症者，或骨量低下且FRAX®预测的髋部骨折概率≥3%或任何主要骨质疏松性骨折概率≥20%时。对于该类药物，新指南纳入减少破骨细胞形成功能和存活的RANKL抑制剂，治疗方案更完善。新指南建议钙和维生素D联合抗骨质疏松药物治疗，不建议联合应用相同作用机制的药物。 4.中医中药治疗：新指南指出中医学文献中无骨质疏松之名，按骨质疏松症主要临床表现，中医学中相近的病证有骨痿，见于没有明显的临床表现，或仅感觉腰背酸软无力的骨质疏松患者（“腰背不举，骨枯而髓减”）；骨痹，症见“腰背疼痛，全身骨痛，身重、四肢沉重难举”的患者。根据中医药“肾主骨”、“脾主肌肉”及“气血不通则痛”的理论，治疗骨质疏松症以补肾益精、健脾益气、活血祛瘀为基本治法。中药治疗骨质疏松症多以改善症状为主。新指南将国内治疗骨质疏松症的中药中药物有效成分较明确的中成药骨碎补总黄酮、淫羊藿苷和人工虎骨粉等进行了详细介绍。4.骨质疏松症防治的监测：新指南指出骨质疏松症是一种慢性疾病，其治疗是一个长期的过程，在接受治疗期间应对如下情况进行监测，即疗效、钙和维生素D的摄入是否充足、药物的不良反应、对治疗的依从性和新出现的可能改变治疗预期效果的共患病。骨质疏松症药物治疗的目的是显著提高骨强度，从而降低骨折风险。临床上，对疗效的监测受限于缺少直接检测“骨强度”的临床工具，目前可使用替代指标来监测疗效，如骨密度、骨转换标志物及脊椎影像学检查。更新之十六：   分级诊疗，新指南首次提出骨质疏松症的分级诊疗，也是一大亮点，即按照疾病的轻、重、缓、急及治疗难易程度进行分级，不同级别的医疗机构承担不同疾病状况的治疗，实现基层首诊和双向转诊，以有效利用卫生资源，做好骨质疏松症的防控和管理，同时提高医疗卫生机构开展骨质疏松症预防控制的能力，见图3。             附2017年版《原发性骨质疏松症诊疗指南》（简称新指南）概述骨质疏松症（OP）是最常见的骨骼疾病，是一种以骨量低，骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。骨质疏松症可发生于任何年龄，但多见于绝经后女性和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。本指南主要针对原发性骨质疏松症。 流行病学骨质疏松性骨折为受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折。新指南引用的最新流调数据令人忧心：2006年我国骨质疏松症患者近7000万，骨量减少者已超过2亿人，目前估测我国患者人数已远超过以上数字。2015年我国主要骨质疏松性骨折（腕部椎体和髋部）约为269万例次，2035年约为483万例次，到2050年约达599万例次，其医疗费用将分别高达720亿元、1320亿元和1630亿元。另一方面，骨质疏松症的诊断率仅为2/3左右，接受有效抗骨质疏松药物治疗者尚不足1/4。在基层医院，受检测设备、药品等因素影响，原发性骨质疏松症的诊治率极低，防治形势严峻，任重道远。 骨质疏松症危险因素骨质疏松症是一种受多重危险因素影响的复杂疾病，危险因素包括遗传因素和环境因素等多方面。骨折是骨质疏松症的严重后果，也有多种骨骼外的危险因素与骨折相关。因此，临床上需注意识别骨质疏松症及其并发症骨折的危险因素，筛查高危人群，尽早诊断和防治骨质疏松症，减少骨折的发生。骨质疏松症的危险因素分为不可控因素与可控因素，后者包括不健康生活方式、疾病、药物等（表1）。                  不可控因素主要有种族、老龄化、女性绝经、脆性骨折家族史。可控因素不健康生活方式：包括体力活动少、吸烟、过量饮酒、过多饮用含咖啡因的饮料、营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、钙或维生素D缺乏、高钠饮食、体质量过低等。影响骨代谢的疾病：包括性腺功能减退症等多种内分泌系统疾病、风湿免疫性疾病、胃肠道疾病、血液系统疾病、神经肌肉疾病、慢性肾脏及心肺疾病等。影响骨代谢的药物：包括糖皮质激素、抗癫痫药物、芳香化酶抑制剂、促性腺激素释放激素类似物、抗病毒药物、噻唑烷二酮类药物、质子泵抑制剂和过量甲状腺激素等。 骨质疏松症临床表现 1.疼痛骨质疏松症患者，可出现腰背疼痛或全身骨痛。疼痛通常在翻身时、起坐时及长时间行走后出现，夜间或负重活动时疼痛加重，并可能伴有肌肉痉挛，甚至活动受限。 2.脊柱变形严重骨质疏松症患者，因椎体压缩性骨折，可出现身高变矮或驼背等脊柱畸形。多发性胸椎压缩性骨折可导致胸廓畸形，甚至影响心肺功能；严重的腰椎压缩性骨折可能会导致腹部脏器功能异常，引起便秘、腹痛、腹胀、食欲减低等不适。 3.骨折骨质疏松性骨折属于脆性骨折，常见部位为椎体，髋部，前臂远端和肱骨近端；其他部位如肋骨、跖骨、腓骨、骨盆等部位亦可发生骨折。骨质疏松性骨折发生后，再骨折的风险显著增加。4.对心理状态及生活质量的影响骨质疏松症及其相关骨折对患者心理状态的危害常被忽略，主要的心理异常包括恐惧、焦虑、抑郁、自信心丧失等。应重视和关注骨质疏松症患者的心理异常，并给予必要的治疗。 骨质疏松症的诊断骨质疏松症的诊断基于全面的病史采集、体格检查、骨密度测定、影像学检查及必要的生化测定。临床上诊断原发性骨质疏松症应包括两方面：确定是否为骨质疏松症和排除继发性骨质疏松症。骨质疏松症的诊断主要基于DXA骨密度测量结果或脆性骨折。1)基于骨密度测定的诊断2)基于脆性骨折的诊断脆性骨折是指受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折。如髋部或椎体发生脆性骨折，不依赖于骨密度测定，临床上即可诊断骨质疏松症。而在肱骨近端、骨盆或前臂远端发生的脆性骨折，即使骨密度测定显示低骨量（-2.5＜T-值＜-1.0），也可诊断骨质疏松症。骨质疏松症的诊断标准见（表9）。骨质疏松症诊疗流程见（图4）。                            骨质疏松症防治骨质疏松症的防治措施主要包括基础措施、药物干预和康复治疗。1.基础措施:包括调整生活方式和骨健康基本补充剂。调整生活方式（1）加强营养，均衡膳食：建议摄入富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食，推荐每日蛋白质摄入量为0.8~1.0g/kg体质量，并每天摄入牛奶300ml或相当量的奶制品。（2）充足日照：建议上午11：00到下午3：00间，尽可能多地暴露皮肤于阳光下晒15~30min，每周两次，以促进体内维生素D的合成，尽量不涂抹防晒霜，以免影响日照效果。但需注意避免强烈阳光照射，以防灼伤皮肤。（3）规律运动：建议进行有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。运动可改善机体敏捷性、力量、姿势及平衡等，减少跌倒风险。运动还有助于增加骨密度。适合于骨质疏松症患者的运动包括负重运动及抗阻运动，推荐规律的负重及肌肉力量练习，以减少跌倒和骨折风险。肌肉力量练习包括重量训练，其他抗阻运动及行走、慢跑、太极拳、瑜伽、舞蹈和兵乓球等。运动应循序渐进、持之以恒。骨质疏松症患者开始新的运动训练前应咨询临床医生，进行相关评估。（4）戒烟。（5）限酒。（6）避免过量饮用咖啡。（7）避免过量饮用碳酸饮料。（8）尽量避免或少用影响骨代谢的药物。 骨健康基本补充剂（1）钙剂：充足的钙摄入对获得理想骨峰值、减缓骨丢失、改善骨矿化和维护骨骼健康有益。（2）维生素D：充足的维生素D可增加肠钙吸收、促进骨骼矿化、保持肌力、改善平衡能力和降低跌倒风险。 2.抗骨质疏松症药物有效的抗骨质疏松症药物可以增加骨密度，改善骨质量，显著降低骨折的发生风险，本指南推荐抗骨质疏松症药物治疗的适应证（表10）：主要包括经骨密度检查确诊为骨质疏松症的患者；已经发生过椎体和髋部等部位脆性骨折者；骨量减少但具有高骨折风险的患者。                          双膦酸盐类 是目前临床上应用最为广泛的抗骨质疏松症药物。目前用于防治骨质疏松症的双膦酸盐主要包括阿仑膦酸钠（表12）、唑来膦酸（表13）、利塞膦酸钠（表14）、伊班膦酸钠（表15）、依替膦酸二钠（表16）和氯膦酸二钠（表17）等。       降钙素类 降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松症及其骨折引起的骨痛有效。目前应用于临床的降钙素类制剂有两种：鳗鱼降钙素类似物（表18）和鲑降钙素（表19）。          绝经激素治疗 绝经激素治疗（MHT）类药物（表20）能抑制骨转换，减少骨丢失，是防治绝经后骨质疏松症的有效措施。          选择性雌激素受体调节剂类 SERMs制剂雷洛昔芬（表21）在骨骼与雌激素受体结合，发挥类雌激素的作用，抑制骨吸收，增加骨密度，降低椎体骨折发生的风险。                         甲状旁腺素类似物 甲状旁腺素类似物（PTHa）是当前促骨形成的代表性药物，如特立帕肽（表22），间断使用小剂量PTHa能刺激成骨细胞活性，促进骨形成，增加骨密度，改善骨质量，降低椎体和非椎体骨折的发生风险。                        锶盐 雷奈酸锶（表23）是合成锶盐，体外实验和临床研究均证实雷奈酸锶可同时作用于成骨细胞和破骨细胞，具有抑制骨吸收和促进骨形成的双重作用，可降低椎体和非椎体骨折的发生风险。                        活性维生素D及其类似物 活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能减退以及1α羟化酶缺乏或减少的患者，具有提高骨密度，减少跌倒，降低骨折风险的作用。 维生素K类（四烯甲萘醌） 四烯甲萘醌（表26）是维生素K2的一种同型物，是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必需的，具有提高骨量的作用。                    RANKL抑制剂迪诺塞麦（表27）现已被美国FDA批准治疗有较高骨折风险的绝经后骨质疏松症。                        3.康复治疗针对骨质疏松症的康复治疗主要包括运动疗法、物理因子治疗、作业疗法及康复工程等。1)运动疗法运动疗法简单实用，不仅可增强肌力与肌耐力，改善平衡、协调性与步行能力，还可改善骨密度、维持骨结构，降低跌倒与脆性骨折风险等，发挥综合防治作用。运动疗法需遵循个体化、循序渐进、长期坚持的原则。治疗性运动包括有氧运动（如慢跑、游泳）、抗阻运动（如负重练习）、冲击性运动（如体操、跳绳）、振动运动（如全身振动训练）等。 2)物理因子治疗脉冲电磁场、体外冲击波、全身振动、紫外线等物理因子治疗可增加骨量；超短波、微波、经皮神经电刺激、中频脉冲等治疗可减轻疼痛；对骨质疏松骨折或者骨折延迟愈合可选择低强度脉冲超声波、体外冲击波等治疗以促进骨折愈合。神经肌肉电刺激、针灸等治疗可增强肌力、促进神经修复，改善肢体功能。联合治疗方式与治疗剂量需依据患者病情与自身耐受程度选择。3)作业疗法作业疗法以针对骨质疏松症患者的康复宣教为主，包括指导患者正确的姿势，改变不良生活习惯，提高安全性。作业疗法还可分散患者注意力，减少对疼痛的关注，缓解由骨质疏松症引起的焦虑、抑郁等不利情绪。4)康复工程行动不便者可选用拐杖、助行架等辅助器具，以提高行动能力，减少跌倒发生。此外，可进行适当的环境改造如将楼梯改为坡道，浴室增加扶手等，以增加安全性。骨质疏松性骨折患者可佩戴矫形器，以缓解疼痛，矫正姿势，预防再次骨折等。总之，骨质疏松症是慢性病，涉及骨骼、肌肉等多种组织、器官，需要综合防治。在常规药物、手术等治疗的同时，积极、规范、综合的康复治疗除可改善骨强度、降低骨折发生外，还可促进患者生活、工作能力的恢复。 综上，新指南是一部详实的临床诊疗规范，值得学习和应用。