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2023年01月30日
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袁家瑜副主任医师 银川市第一人民医院 心脏诊疗中心 有亲人朋友问的问题。 啊，这位新人朋友问到，七岁的孩子在静态下呢，心率100到一百一属于正常。 嗯，孩子这个越小啊，他这个心率可能会越快，随着年龄的增长，它会在这个逐渐在正常范围内啊，像胎儿的心率可能都接近200次左右，一百八这样，那么是生下来的这个啥东西啊，他这个呃，跟这个孩子这个心脏，肺脏以及血管的发育生成过程有很大关系啊，有很大关系，如果这些方面就会逐渐发育正常了，那么他就这些，包括他携氧能力，携带这个营养啊，这些有很大关系，实际上多数情况下，这个心率啊快是跟活动有关系的啊，有一些人基础心率是快啊，但是快的时候不一定说明他异常。 不过他每分钟每分钟做功啊，快的时候和这个慢的时候做功是一样的，但是美德的呃，输出血量是不一致的啊，不一致的，有些人可能就是说五六十次他也够用了啊，大多数人在七八十次，正常成人的心率在60到100次，大于100次叫心动过速，小于100次小于60次叫心动过缓，这个可能大多数情况下，这个七岁的孩子啊，可能会这个是一般来说可能是正常的啊，除非其他方面可能需要做个心脏彩超，再看看他这个心脏结构功能各方面有没有什么异常的，谢谢，感谢主任的回答，那我们再来2023年01月03日151
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2022年12月29日132
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江河主任医师 首都儿科研究所附属儿童医院 心血管内科 我是清华医疗博士江河，专业治疗小儿心律失常10余年，精通小儿心律失常消融治疗和起搏治疗，在这个小众领域，江博士牛年将创作更多更好的科普内容，解惑答疑，非常希望能够帮到您。感谢您的阅读和时间。 本期和大家科普一下最容易引起心源性晕厥或猝死的遗传性离子通道病----Brugada综合征 1. 什么是Brugada综合征？ Brugada综合征(Brugada Syndrome, BrS)是一种常见的心脏结构正常且无缺血的遗传性心律失常病，2岁-77岁群体均可发病，恶性程度较高，临床常因多形性室性心动过速或心室颤动引发反复晕厥或猝死。 2. Brugada综合征心电图表现 心电图特征性改变称Brugada波。1型心电图特征为：穹窿型改变，右胸导联的V1-V2或V3表现出明显的ST抬高特征，T波呈对称性倒置特征，不存在r’波。2 型心电图特征为：马鞍型改变，右胸导联的V1－V2部位存有r’波，振幅＞0.2mV；且ST段表现为凹面向上大幅提高，其最低点应≥0.5mm；T波于V2导联处为正向，即T顶峰的振幅高于ST段的最小振幅。 3. Brugada综合征治疗方案 植入式心律转复除颤器(ICD)是BrS患者治疗的主要手段。ICD目前植入建议：1）心脏骤停幸存者；2）心电图可见Brugada波和晕厥患者；3）在药物刺激试验中可以发现Brugada波的患者。 无症状Brugada综合征患者的心电图表现和治疗较为复杂，可以根据这些无症状患者的危险分层密切随访，进行个体化管理。2021年12月23日694
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付朝杰副主任医师 枣庄市妇幼保健院 新生儿科 （1）诊断 1)窦性停搏：窦房结的起搏点暂时停止发放冲动，在一段时间内心房无除极，心室无搏动，称为窦性停搏。心电图表现为在一个较长的间歇内无P波，或P波与QRS波均不出现，而长的PP间期与基本的窦性PP间期之间无公倍数关系。长间歇后可出现房室连接处或室性逸搏及逸搏心律，患儿可出现昏厥和抽搐，甚至死亡。窦性停搏应与二度Ⅱ型窦房传导阻滞鉴别。 2)窦房阻滞：窦房结产生的激动发生短暂阻滞，部分或全部不能到达心房，引起心房和心室停搏称为窦房阻滞。 窦房阻滞分为三度： 一度窦房阻滞在心电图上无法发现。 二度为部分不能下传，类似房室传导阻滞，也分I型和Ⅱ型。其中Ⅱ型应与窦性停搏鉴别，两者在心电图上皆表现一个长间歇（无波形），但窦房阻滞者长P-P间期与短P-P间期有倍数关系，而窦性停搏没有此关系。 三度窦房阻滞为窦房结的激动完全不能下传，心搏停止。如患儿房室连接处有逸搏代偿功能，则以逸搏心律代偿，否则患儿因心搏停止而死亡。 (2)临床意义：窦性停搏和窦房阻滞皆为新生儿严重心律失常，常为新生儿窦房结功能不良的表现之一，也可见于药物如洋地黄、奎尼丁等中毒及电解质紊乱如高血钾等。 有报道应用连续心电监护发现少数健康早产儿有窦性停搏伴房室连接处逸搏现象，可能与迷走神经张力过度增强有关。窦性停搏和窦房阻滞如无房室连接处逸博代偿可致心源性脑缺血综合征，甚至死亡，应予重视。2021年12月04日615
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付朝杰副主任医师 枣庄市妇幼保健院 新生儿科 新生儿窦房结发放激动过缓，频率低于正常范围下限称为窦性心动过缓。 (1)诊断 1)心率：低于新生儿正常值下限。一般认为足月儿窦性心率下限为90次/min。足月儿入睡时心率可慢至70次/min。早产儿略低于足月儿。 2)心电图：具备窦性心律的特点。 (2)临床意义：新生儿窦性心动过缓多为副交感神经兴奋性增高所致，也可由窦房结功能异常引起，见于以下情况： 1)正常新生儿的某些生理活动，如打嗝、呵欠、排便等可引起窦性心动过缓；早产儿鼻饲时也可有明显的窦性心动过缓。刺激副交感神经如压迫前胸、眼球、刺激鼻咽部、颈动脉窦及夹住脐带等都可引起窦性心动过缓，心率可慢至80次/min左右，但对这些新生儿应做监护或24小时动态心电图记录，以排除其他严重心律失常。24小时心电图检测窦性心动过缓时清醒时心率＜80次/min,入睡时＜60次/min。 2)新生儿呼吸暂停发生时或发生后、胎儿宫内窘迫、新生儿窒息、低体温、严重高胆红素血症、颅内压升高（见于颅内出血、颅内感染等)以及某些药物如洋地黄、利多卡因、奎尼丁等皆可引起窦性心动过缓。 3)某些器质性心脏病如病毒性心肌炎、先天性心脏病等病变，或新生儿窒息缺氧影响到窦房结，以及心内直视手术损伤窦房结时都可引起窦性心动过缓。窦性心动过缓是窦房结功能不良的临床表现之一。 (3)治疗：主要应针对原发病。严重者（心率＜70次/min)可给阿托品、异丙肾上腺素等提高心率。2021年12月04日904
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江河主任医师 首都儿科研究所附属儿童医院 心血管内科 我是清华医疗博士江河，专业治疗小儿心律失常10余年，精通小儿心律失常消融治疗和起搏治疗，在这个小众领域，江博士牛年将创作更多更好的科普内容，解惑答疑，非常希望能够帮到您。感谢您的阅读和时间。 上期给大家简要介绍了儿童最常见的遗传性离子通道病---长QT综合征（LQTs），这期想给大家科普一下生活注意事项。 长QT综合征 (LQTs) 是一种心室肌复极异常，通常为基因异常引起。其特征为心电图上QT间期延长，可导致有症状的室性心律失常和心脏性猝死 (SCD) 风险增加。LQTs患者的室性心律失常多由外部事件(如噪声、运动、应激等)触发。故生活中应注意如下几个方面： 1. 禁止参加竞赛运动，免剧烈体育活动，建议不要游泳； 2. 不要在LQTs患者旁边放置闹钟和床旁电话，避免诱发室速； 3. 告知患者及家长规则服药的重要性，否则会引起猝死可能； 4. 避免电解质紊乱，如低钾血症、低钙血症及低镁血症等，如出现呕吐、腹泻、进食欠佳及时就诊； 5. 避免应用延长QT间期的抗心律失常药物； 6. 避免应用延长QT间期的药物（www.qtdrugs.org），如下2021年11月29日780
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江河主任医师 首都儿科研究所附属儿童医院 心血管内科 我是清华医疗博士江河，专业治疗小儿心律失常10余年，精通小儿心律失常消融治疗和起搏治疗，在这个小众领域，江博士牛年将创作更多更好的科普内容，解惑答疑，非常希望能够帮到您。感谢您的阅读和时间。 这几期想和大家聊聊“儿童遗传性离子通道病”系列内容。首先给大家科普一下儿童最常见的遗传性离子通道病---长QT综合征（long QT syndrome, LQTS） 临床上我们接诊了不少LQTs的患儿，大部分首发症状都是晕厥（见心源性晕厥科普文章），心电图检查可见QTc明显延长；抽血查基因确诊是LQTs相关的新发的基因突变或者遗传于父母的基因异常。 什么是LQTs？LQTs是一种心室肌复极异常，通常为基因异常引起。其特征为心电图上QT间期延长，可导致有症状的室性心律失常和心脏性猝死(SCD)风险增加。LQTs发病率1:2500。根据目前基因分型为17个亚型，以LQT1-3最为常见，占总体的90%以上。 LQTs的危害有哪些？LQT1约占30%-35%，由编码电压门控钾通道KCNQ1基因突变引起。在情绪紧张、剧烈运动等交感神经活动中诱发尖端扭转性室速及室颤。男性患儿比女性患儿在童年时期心脏事件发作风险更高且发生更早。 LQT2约占25%-30%， 由编码延迟整流钾通道KCNH2基因突变所致。主要由声音刺激所诱发，如闹钟、电话、门铃等突然的噪音可触发患者晕厥。亦有研究压力、惊吓/中断睡眠、低钾血症等复合触发因素可引起晕厥和心脏骤停。青春期女性患儿中发生心脏事件的风险更高。 LQT3约占LQTS的7%-10%，由编码钠通道SCN5A基因突变导致主要表现为晕厥、癫痫或猝死，预后最差。心率慢时更易发作晕厥或猝死，因此心脏事件约65%发生于睡眠或静息状态。 LQTs如何治疗？治疗方法3种：药物（beta 受体阻滞剂）、左侧交感神经节切除术、埋藏式心脏除颤器（见ICD科普文章)。2021年11月20日1049
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江河主任医师 首都儿科研究所附属儿童医院 心血管内科 我是清华医疗博士江河，专业治疗小儿心律失常10余年，精通小儿心律失常消融治疗和起搏治疗，在这个小众领域，江博士牛年将创作更多更好的科普内容，解惑答疑，非常希望能够帮到您。感谢您的阅读和时间。 本中心率先开展预激心肌病大规模研究，已发表数篇相关专业论文，从预激心肌病的发病机制到诊断治疗都积累了丰富而先进的经验，治愈患儿年龄最小3个月，治愈心功能最低20%。 预激心肌病易和其他扩张性心肌病相混淆，导致部分患儿误诊误治，影响预后。 这一期想给大家分享一下预激心肌病的有关知识，提高大家识别疾病的能力。 （一）预激合并心肌病预激可以导致室上速发作，持续时间长时导致心动过速性心肌病，表现为心脏扩大和心功能下降。没有心动过速发作的预激，可以导致心肌病吗？答案是肯定的，单纯的预激也可以导致心肌病。机制与旁路导致心脏收缩不同步有关。 （二）什么样的预激会导致预激性心肌病？右侧心室预激+心脏扩大和（或）心功能下降，首先考虑预激性心肌病。如果超声心动斑点追踪显示心室收缩不同步，可提示预激性心肌病。 （三）怎么治疗？预激性心肌病是导管消融的I类适应症，国内外指南中均推荐首选导管消融。对于年龄小、旁路危险的患儿也可考虑药物治疗，如胺碘酮、心律平。药物治疗有效的标准是预激消失，心脏扩大和心功能逐渐恢复正常。 （四）何时治疗？一经发现，及早治疗。已有研究证明时间越长心功能的损伤越重越难恢复。 （五）复查时间、项目及治愈的标准？导管消融/药物治疗后复查时间为1、3、6、12个月及此后6-12个月； 复查项目为心电图、心脏彩超； 观察治疗：1.有无预激；2.心脏大小；3.心功能；4.心室同步性； 治愈标准：以上4个指标均正常。2021年09月15日1265
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