第一节：胃食管反流病的健康教育问答
1. 胃食管反流病可以预防吗？
胃食管反流病可以做到有效预防，主要做到以下几个方面：
（1） 饮食管理的预防；
饮食预防应做到以下几方面：①避免饮用含碳酸饮料；②避免饱食，可少食多餐；③限制酸性或辛辣食物，如巧克力、薄荷、咖啡、洋葱、大蒜、蕃茄类食品的摄入；④减少脂肪摄入，避免高脂食物；⑤少吸烟，避免饮浓茶、饮酒；⑥睡前3小时内勿进食；⑦改善膳食结构，杜绝不良习惯。
（2） 环境适应的预防；
注意天气凉时腹部保暖，根据天气变化调整衣服增减。
（3） 睡眠质量的调整预防；
①进食后3小时内避免卧位；②床头抬高15-20厘米。
（4） 精神、心理调整的预防；
①强化心理训练，提高吃苦耐挫能力；②建立和谐的人际关系，消除心理压力，营造宽松的精神环境；③培养兴趣爱好，学会自我娱乐，维护心理健康[1]。
（5） 药物应用的预防；
①按需服用抑制胃酸分泌和抗酸药物；②避免使用可诱发反流和导致食管黏膜损害的药物，如非甾体抗炎药、铁及钾离子制剂、抗胆碱药、苯二氮卓类、三环抗抑郁药、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、硝酸酯类、阿仑膦酸盐类等药物。
（6） 规范诊疗，按诊疗规范及时就诊、治疗。
见第二节诊治规范。
2. 什么是胃食管反流病？
胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease，GERD）是指胃十二指肠内容物反流入食管而产生烧心、反酸等症状，可引起反流性食管炎（reflux esophagitis，RE），以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。
3. 胃食管反流病都有哪些症状和表现或者身体有哪些不舒服？
胃食管反流病临床表现多样复杂，包括食管症状、食管外症状及并发症表现。
（1） 食管症状：包括以下两类临床表现：
① 症状综合征：包括典型反流综合征以及反流胸痛综合征。反流是典型GERD的特征性症状，发生率48%-91%。前者表现为：反酸、反食、嗳气等，多在餐后特别是饱餐后、平卧或躯体前屈时易出现，严重者，反入口腔中的胃内容物可被吐出或咽下。在咽喉部及口腔内留着一种酸味和苦味，也有造成口臭及味觉减退。反酸常伴烧心，是胃食管反流病最常见的症状。烧心（heartburn）是指胸骨后或剑突下烧灼感，也是典型胃食管反流病的特征性症状，发生率75%-98%，常在餐后1h出现，躯体前屈或用力摒气时加重。一般认为是由于酸性反流物刺激食管上皮下的感觉神经末梢造成。后者表现为：反流物刺激机械感受器引起食管痉挛性疼痛。有的胸痛酷似心绞痛。部分患者有吞咽痛和吞咽困难，常为间歇性、非进行性加重，不仅进固体食物，进流质饮食也会出现，系食管动力异常所致。
② 伴食管破损的综合征：如反流性食管炎、反流性狭窄、Barrett’s食管、食管腺癌。
（2） 食管外症状：
已证实以下症状为与胃食管反流病相关的食管外症状：
① 反流性咳嗽综合征：胃食管反流病被认为是引起慢性咳嗽最常见的病因之一，机制为：酸刺激引起气管、支气管咳嗽反射以及反流物误吸直接刺激气管黏膜。
② 反流性喉炎综合征：确切机制未明，可能为：胃酸-胃蛋白酶直接接触引起喉及周围组织损伤；迷走神经末梢在酸刺激下引起反射性的清嗓动作和慢性咳嗽。
③ 反流性哮喘综合征：胃食管反流病与哮喘密切相关、相互影响，恶性循环可致胃食管反流进行性加重或顽固性哮喘。发生机制考虑与反流所致神经反射及支气管痉挛相关。
④ 反流性驻牙综合征：胃食管反流病患者中牙侵蚀症发生率增高，与胃酸反流至口腔使牙齿持续暴露于胃酸中有关。
除以上症状综合外，目前认为与胃食管反流病可能相关的症状包括：咽炎、鼻窦炎、物发性肺纤维化以及复发性中耳炎。
（3） 并发症
（一）上消化道出血 反流性食管炎可因粘膜糜烂或溃疡导致急性或慢性出血，可表现为呕血、黑便以及不同程度的缺铁性贫血。
（二）食管狭窄 重度反流性食管炎可因食管粘膜糜烂、溃疡，继而纤维组织增生，疤痕形成，最终导致食管狭窄。狭窄通常在食管下段，患者常逐渐出现进食困难。
（三）Barrett’s食管 食管粘膜因受反流物的慢性刺激，食管与胃交界处的齿状线2cm以上的食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替，称为Barrett’s食管，Barrett’s食管发生溃疡时又称Barrett’s溃疡。文献报道5%-10%的胃食管反流病患者会并发Barrett’s食管，而Barrett’s食管合并食管腺癌比一般人群高30~50倍，已被认为食管腺癌的主要癌前病变。
4. 哪些因素可以引起胃食管反流病？
胃食管反流病的发病机制主要是抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。
一、食管抗反流机制减弱 抗反流防御机制包括抗反流屏障，食管对反流物的清除及粘膜对反流物攻击作用的抵抗力。
（一）抗反流屏障减弱 正常时，胃食管交界的解剖结构有利于抗反流，它包括下食管括约肌（Lower esophageal sphincter，LES）、膈肌、膈食管韧带、食管与胃之间的锐角（His角）等，其中最主要的是下食管括约肌的功能状态。正常人静息时下食管括约肌为高压区，下食管括约肌压为10~30mmHg。吞咽时下食管括约肌松弛，使食物通过进入胃腔。正常人餐后也有少量胃食管反流，但由于抗反流防御机制的存在，这种生理性胃食管反流时间短暂不损害食管粘膜，常无症状。
下食管括约肌压下降，接近或等于零时，胃内容物易向食管反流，有时下食管括约肌压正常，但频繁出现与吞咽无关的一过性下食管括约肌松弛（Transit LES relaxation，TLESR），也会造成胃食管反流。
许多因素可使下食管括约肌压下降。某些肠道激素（胆囊收缩素、胰高血糖素、血管活性肠肽等）、高脂食物、腹内压增高以及胃内压增高（如胃扩张及胃排空迟缓）均可促使下食管括约肌压降低或一过性下食管括约肌松弛时间延长，而导致胃食管反流。
（二）食管对反流物的清除能力下降 生理状态下，吞咽食物后食管出现推进性蠕动，由近端食管向远端推进，遇有反流时，通过神经反射，出现继发性蠕动，可有效地清除反流物。唾液对食管的冲刷作用和酸碱化学缓冲作用以及坐位或立位时反流物的自重影响，都能清除反流物，不损伤食管粘膜。但在胃食管反流病时，食管的这种清除功能减弱，如同时有唾液分泌的减少，则不仅使其对反流物的容量清除下降，而且对反流物的化学缓冲作用也降低，因而导致食管粘膜损害。
食管裂孔疝（hiatus hernia）是部分胃经横膈食管裂孔进入胸腔的疾病，可引起胃食管反流并降低食管对酸的清除，而导致胃食管反流病。
（三）食管粘膜抵抗力下降 长期抽烟、饮酒、浓茶以及抑郁、紧张等心理障碍可导致食管粘膜屏障作用下降，不能抵御反流物中酸和胃蛋白酶的损害。因此，食管粘膜的抵抗力在防止反流性食管炎中起着重要的作用。
二、反流物对食管粘膜攻击作用 在食管自身抗反流机制下降的基础上，反流物刺激食管粘膜，损害食管粘膜。受损的程度与反流物的质和量有关，也与粘膜接触时间、部位有关。胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管粘膜的主要成份，可引起食管粘膜充血、水肿、糜烂、溃疡。有胃大部切除史、食管空肠吻合术后或有过多十二指肠液反流存在时，非结合型胆盐、胰酶也可成为主要的攻击因子，而导致食管粘膜损害，故又称碱性反流性食管炎（Alkaline reflux esophagitis）。
三、食管以外的损害 过多的胃食管反流不仅造成食管粘膜的损害，而且可引起食管以外的组织损害。夜间出现反流时，反流物可刺激咽喉部粘膜，引起咽喉炎，如反流物吸入气道，则可引起呼吸道痉挛，表现为哮喘和吸入性肺炎。婴幼儿的食管较短，下食管括约肌尚未发育成熟，容易出现胃食管反流、引起反复呼吸道和肺部感染，应予以重视。
5. 为什么会发生胃食管反流病？
6. 如何诊断胃食管反流病？如何自我判断是否存在胃食管反流病？
由于部分胃食管反流病患者反流症状明显，但X线检查、内镜检查食管无异常发现，或者内镜检查显示有食管炎、但不一定是由于反流引起；有的临床表现酷似心绞痛，或以哮喘、咽喉炎为主要表现，造成诊断上的困难。因此，胃食管反流病的诊断应基于下列条件之一。
1、有明显的反酸、烧心反流症状，内镜下有反流性食管炎的表现，并排除其他病因的食管炎。
2、有明显的反酸、烧心反流症状，虽无反流性食管炎的内镜诊断依据，但24小时食管pH监测提示胃食管反流或用质子泵抑制剂试验性治疗（如奥美拉唑20mg，每天2次，连服7天）疗效显著者。
3、对症状不典型患者应需结合内镜检查、24小时食管pH监测和质子泵抑制剂试验性治疗结果进行综合分析作出诊断。
7. 胃食管反流病和哪些疾病易混淆或者说和哪些疾病需要鉴别？
本病从临床表现上应与其他病因的食管炎、消化性溃疡、各种原因的消化不良、胆道疾病、贲门失弛缓症以及食管癌等相鉴别。以胸痛为主要表现者，应与心源性胸痛和其它非心源性胸痛进行鉴别，酷似心绞痛者应作心电图和运动试验。对以哮喘为主要表现者，应与支气管哮喘鉴别。
8. 哪些检查有助于确诊胃食管反流病？
一、X线检查 平卧或头低脚高位进行吞钡X线透视是了解有无胃食管反流的简易方法，但诊断敏感性不高，在轻型病人常无阳性发现。在反流性食管炎可见下段食管粘膜皱襞粗乱、食管蠕动减弱，运动不协调或不规则收缩。该项检查还可发现是否合并食管裂孔疝、贲门失弛缓症及食管肿瘤等病变。
二、内镜检查 约半数以上胃食管反流病患者内镜下可见食管粘膜充血、糜烂、溃疡等病变，但相当部分患者内镜检查无反流性食管炎表现，此类胃食管反流病称为内镜阴性的胃食管反流病。内镜检查是诊断反流性食管炎的重要手段，能直接观察食管粘膜炎症程度和有无并发症。结合病理活检有利于明确病变性质。1999年我国将内镜下的食管粘膜形态分为四级。O级：为正常粘膜；I级：食管下段粘膜呈点状或条状发红、糜烂，但无融合现象；Ⅱ级：是指食管粘膜呈条状发红、糜烂，并有融合，但非全周性；Ⅲ级：为病变广泛，粘膜糜烂融合呈全周性，或溃疡存在。
三、24小时食管pH监测 应用便携式pH记录仪对患者进行24小时食管下段pH连续监测，有助于明确在生理活动状态下有无过多的胃酸食管反流，也有助于阐明胸痛与酸反流的关系。目前常用的观察指标为24小时食管内pH<4的百分比，pH<4的次数，持续5min以上的次数以及最长反流持续时间。为避免出现假阳性或假阴性，检查前3日应停用制酸剂和促胃肠动力药。该项检查对胃酸分泌过低和碱性胃食管反流无诊断价值。
四、食管测压检查 能显示下食管括约肌压和一过性下食管括约肌松弛，了解下食管括约肌的功能状态有一定价值，但由于在正常人与胃食管反流者二组测得的食管下括约肌压力值有重叠，对诊断胃食管反流病仅作为辅助性诊断方法。
9. 如何治疗胃食管反流病？
治疗原则是控制症状和治愈食管炎，减少复发，防治并发症。
一、一般治疗 首先应改变生活方式和饮食习惯。避免餐后平卧和睡前2小时内进食。睡时将床头抬高10~20cm，可减少胃食管反流，肥胖者须减轻体重，忌烟忌酒，慎用或停用抗胆碱能药物、多巴胺受体激动剂、钙离子通道阻滞剂等以免降低下食管括约肌压。告诫患者不要穿紧身衣服和束紧腰带，以免增加腹压，诱发反流。
二、药物治疗
（一）促胃肠动力药物 这类药物的作用是增加下食管括约肌压，改善食管蠕动功能，促进胃排空，减少胃食管反流，改善患者症状。
主要适应用于轻、中度胃食管反流病患者。目前，临床多选用西沙必利，常用剂量5~10mg，每天3~4次，疗程8~12周。
（二）抑酸药物 抑酸剂可抑制胃酸分泌，从而降低胃蛋白酶的活性，减少酸性反流物对食管粘膜的损害。可选用H2受体拮抗剂（H2RA）如雷尼替丁150mg每日2次，有较好的抑制胃酸分泌作用。质子泵抑制剂（PPI）如奥美拉唑20mg每日1次，或兰索拉唑30mg每日1次，抑酸作用比H2受体拮抗剂强而持久，对缓解症状和治疗反流性食管炎的疗效满意。一般疗程为8~12周，对个别患者疗效不佳者可与促动力药物合用。
药物治疗能控制胃食管反流病患者的症状，并使反流性食管炎治愈，但停药后容易复发，据西方国家临床研究报道停药后半年复发率高达70%~80%，为减少复发，防止并发症的发生，对下列情况应考虑给予维持治疗：①停药后很快复发，症状持续；②反流性食管炎合并食管溃疡、食管狭窄和Barrett食管者。质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂以及西沙必利均可用于维持治疗，其中以PPI效果最佳。维持治疗的剂量和时间因人而异，以调整至患者无症状的最低剂量为最适剂量。
三、抗反流手术治疗 一般采用胃底折叠术，如同时合并食道裂孔疝，可进行裂孔修补及抗反流术，重建食管的抗反流机制。抗反流手术指征：① 严格内科治疗无效；② 有严重的并发症且内科治疗无效。近年来，开展的腹腔镜下胃底折叠手术，近期疗效满意，但远期疗效有待进一步观察。
四、并发症的治疗
（一）食管狭窄 反流性食管炎并发食管疤痕性狭窄，患者吞咽困难，可考虑内镜直视下食管扩张治疗，但扩张术后仍需药物维持治疗或抗反流治疗。
（二）Barrett食管 Barrett食管常发生在严重反流性食管炎的基础上，并且一旦出现，就难以自行消除，因此，应积极治疗胃食管反流病，预防Barrett食管的发生和发展，加强随访，定期内镜复查。早期发现异型增生和癌变，显得特别重要。治疗措施：①质子泵抑制剂治疗及长程维持治疗；②有指征者可考虑抗反流手术；③内镜下清除Barrett食管治疗，一般采用内镜下激光和多极电凝疗法。据报道近期有效，但远期疗效尚未肯定；④Barrett食管重度异型增生者一般主张食管部分切除。如Barrett食管癌变按食管癌治疗。
10. 药物治疗和预防时有哪些注意事项？
①药物治疗的目的为减少反流，缓解症状，降低反流物质对黏膜损害，增强食管黏膜抗反流防御功能，从而达到治愈食管炎，防止复发，预防和治疗重要并发症的作用。②质子泵抑制剂（PPI）是控制症状和治疗食管炎最有效的药物[2]。
11. 胃食管反流病的预防和治疗时饮食管理应该怎样？
饮食管理应作为治疗的基本措施。①适当控制脂肪、巧克力、茶、咖啡等食物，因它们会降低LES压力；②GERD患者应戒烟戒酒，因烟草、酒精可削弱食管廓清能力，降低LES压力，削弱食管上皮的保护功能。③避免睡前3小时饱食，减少夜间反流。约25%的患者经改变上述饮食习惯后症状可获控制。
第二节：胃食管反流病的诊疗常规
一、胃食管反流病定义
胃食管反流病(GERD)是指胃内容物反流入食管引起不适症状和(或)并发症的一种疾病。典型的反流和烧心症状如果使患者感到不适就足以诊断胃食管反流病；
二、胃食管反流病的分类及其定义
胃食管反流病可分为非糜烂性反流病(NERD)、糜烂性食管炎(EE)和Barrett食管(BE)三种类型。
三、反流症状群
与反流相关的症状称反流症状群。反流的典型和常见症状是烧心和反流,其他少见或不典型的相关症状包括以下一种或多种:上腹痛、胸痛、嗳气、腹胀、上腹不适、咽部异物感、吞咽痛、吞咽困难等,还有食管外症状如慢性咳嗽、咽喉炎、哮喘等。烧心是指胸骨后烧灼感。反流是指胃内容物向咽部或口腔方向流动的感觉。
反流相关的症状对患者生活质量产生明显负面影响时就称为不适的症状。反流症状如果没有对患者生活质量产生负面影响,就不作为胃食管反流病的诊断依据。当轻度症状在1周中≥2天或者中度、重度症状在1周中≥1天时就被认为是不适症状。在临床实践中,是否为不适症状应由患者自己来决定。
四、患病率
胃食管反流病是常见疾病,全球不同地方的患病率不同。中国广东社区人群研究调查了3338人,发现每周有烧心症状患病率为6.2%。北京和上海两地同时进行调查显示胃食管反流病患病率为5.77%。
五、危险因素
包括:年龄、性别、吸烟、体质指数(BMI)增加、过度饮酒、服用阿司匹林及非类固醇类抗炎药和抗胆碱能药物、体力劳动、社会因素、心身疾病及家族史等。
六、发病机制及损伤因素
胃食管反流病的发病机制是防御机制削弱及食管清除酸能力下降,主要变化为食管下括约肌压力(LESP)降低和一过性食管下括约肌松弛(TLESR)过度等。主要损伤因素为过多的胃内容物主要是胃酸反流入食管引起食管黏膜损伤,胆汁和消化酶也损伤食管黏膜。
七、胃食管反流病的诊断
1.根据胃食管反流病症状群作出诊断
① 有典型的烧心和反流症状,又无幽门梗阻或消化道梗阻证据,临床上可考虑是胃食管反流病。② 有食管外症状,又有反流症状,可考虑是反流相关或可能相关的食管外症状,例如反流相关的咳嗽、反流相关的哮喘。但③ 仅有食管外症状,而无典型的烧心和反流症状,尚不能诊断胃食管反流病。宜进一步了解食管外症状发生的时间、与进餐和体位的关系以及其他诱因。需注意有无重叠症状(如同时有胃食管反流病和肠易激综合征或功能性消化不良)、焦虑抑郁状态以及睡眠障碍等。
2.上消化道内镜检查
由于我国是胃癌、食管癌的高发国家,内镜检查已广泛开展,因此,对于拟诊患者一般先进行内镜检查,特别是症状频、程度重,伴有报警征象、或有肿瘤家族史,或患者很希望内镜检查时。上胃肠道内镜检查有助于确定有无反流性食管炎及有无合并症和并发症,如食管裂孔疝、食管炎性狭窄以及食管癌等;有助于非糜烂性反流病的诊断;先行内镜检查比先行诊断性治疗,能够有效地缩短诊断时间。研究证实,有反流症状的胃食管反流病患者可能间断性出现食管黏膜破损,大多数患者反流性食管炎的严重程度在20年内不会加重。
3.诊断性治疗
质子泵抑制剂诊断性治疗，服用标准剂量的PPI,1天2次,疗程1~2周。如服药后症状明显改善, 则支持为与酸相关的胃食管反流病;如服药后症状改善不明显,可能有酸以外的因素参与或不支持诊断。PPI试验不仅有助于诊断胃食管反流病,同时还启动了治疗。其本质在于PPI阳性与否充分强调了症状与酸之间的关系,它是反流相关的检查。
PPI试验阴性有以下几种可能:① 抑酸不充分;② 存在酸以外因素诱发的症状;③ 不是反流引起的。本试验的优点是方便、可行、无创、灵敏度高,缺点是特异性较低。
4.胃食管反流证据的检查
①X线片和放射性核素检查：敏感性及阳性率不高，应用不普遍。②24小时食管PH监测：对EE的阳性率>80%,对非糜烂性反流病的阳性率为50%-75%。
5.食管测压
食管测压不直接反映胃食管反流，但能反映胃食管交界（EGJ）的屏障功能。
6.食管胆汁反流测定
部分胃食管反流病患者的发病有非酸性反流物质因素参与，特别是与胆汁反流相关。但胆汁反流检测的应用有一定局限性。
八、非糜烂性反流病
非糜烂性反流病主要依赖症状学特点进行诊断,典型的症状是烧心和反流。当患者以烧心症状为主诉时,如能排除可能引起烧心症状的其他疾病,且内镜检查未见食管黏膜破损时,可做出非糜烂性反流病的诊断。PPI试验时目前临床诊断非糜烂性反流病最为实用的方法。
九、Barrett 食管
临床表现
Barrett 食管(BE)本身通常不引起症状,临床表现主要为胃食管反流病(GRED)症状,如烧心、反流、胸骨后痛和吞咽困难等。但约25%的患者无胃食管反流病症状,因此在筛选Barrett 食管病例时不应仅局限于有反流相关症状的人群,在行常规胃镜检查时,对无反流症状的患者也应注意有无Barrett 食管存在。
2. Barrett 食管的诊断及记录内容
Barrett 食管诊断主要根据内镜检查和食管黏膜活检结果。当内镜检查发现食道远端有明显的柱状上皮化生并经病理学检查证实时,即可诊断为Barrett 食管。
1. 内镜表现:
内镜表现对明确区分鳞、柱状上皮交界(SCJ)和胃食管交界(EGJ)对识别BE十分重要。
⑴ SCJ内镜标志:为食管鳞、柱状上皮交界处构成的齿状Z线。
⑵ EGJ内镜标志:为管状食管与囊状胃的交界处,其内镜下定位的标志为最小充气状态下胃黏膜皱襞的近侧缘和(或)食管下端纵行栅栏样血管末梢。
⑶ Barrett 食管内镜下的典型表现是EGJ的近端出现橘红色柱状上皮,即SCJ与EGJ分离。Barrett 食管的长度测量应从EGJ开始向上至SCJ。内镜下美兰染色有助于对灶状肠化生的定位,并能指导活检。
2. 病理学诊断:
⑴ 活检取材:推荐使用四象限活检法,即常规从EGJ开始向上以2 cm的间隔分别在4 个象限取活检;对疑有Barrett 食管癌变者应向上每隔1 cm在4 个象限取活检;对有溃疡、糜烂、斑块、小结节狭窄和其他腔内异常者,均取活检行病理学检查。
⑵ 组织分型:① 贲门腺型,与贲门上皮相似,有胃小凹和黏液腺,但无主细胞和壁细胞。② 胃底腺型,与胃底上皮相似,可见主细胞和壁细胞,但Barrett 食管上皮萎缩较明显,腺体较少且短小。此型多分布于Barrett 食管远端近贲门处。③ 特殊肠化生型,在化生的柱状上皮中可见杯状细胞是其特征性改变。
3. Barrett 食管的异型增生:
⑴ 低度异型增生(LGD):由较多小而圆的腺管组成,腺上皮细胞拉长,核染色质浓染,核呈假复层排列,黏液分泌很少或不分泌,增生的细胞可扩展到黏膜表面。
⑵ 高度异型增生(HGD):腺管形态不规则,分支或折叠状,有些区域失去极性。与低度异型增生比较,核更大、形态不规则且呈簇状排列,核膜增厚和核仁明显双嗜性。间质没有浸润。
Barrett 食管分型
1. 按化生的柱状上皮长度分类:① 长段Barrett 食管(LSBE)指化生的柱状上皮累及食管全周,且长度≥3 cm;② 短段Barrett 食管(SSBE)指化生的柱状上皮未累及食管全周,或虽累及全周,但长度<3 cm。
2. 按内镜下形态分类:可分为全周型(锯齿状)、舌型和岛状。
3. 按布拉格C&M分类法进行记录:C代表全周型化生黏膜的长度;M代表化生黏膜的最大长度。如C3-M5表示食管圆周段柱状上皮为3 cm,非圆周段或舌状延伸段在结合部上方5 cm;C0-M3表示无全周段化生,舌状伸展为EGJ上方3 cm。
BE诊断记录内容
1. 形态学分类 (全周型、舌型和岛状)
2. 长度
3. 组织学类型
4. 异型增生及程度
5. 并发症(糜烂、溃疡、狭窄、出血)。
当今国际上对Barrett 食管的诊断存在两种见解:只要食管远端的鳞状上皮被柱状上皮取代就可诊断和只有食管远端柱状上皮存在肠上皮化生时才能诊断。鉴于我国对Barrett 食管的研究不够深入,可以食管远端存在柱状上皮化生作为诊断标准较为稳妥,但必须详细注明组织学类型,及是否存在肠上皮化生。除有内镜下诊断外,还必须有组织学诊断,内镜和病理诊断相结合,有助于今后对Barrett 食管临床诊断的研究进一步提高。
监测与随访鉴于Barrett 食管有发展为食管腺癌的危险,因此,应对Barrett 食管患者定期随访,目的是早期发现异型增生和癌变。
随访周期:内镜检查间隔时间应根据异型增生程度而定。无异型增生的Barrett 食管患者应每2年复查1次内镜,如2次复查都未检出异型增生和癌变,可酌情放宽随访间隔;对伴有轻度异型增生者,第1年应每6个月复查1次内镜,如异型增生无进展,可每年复查1次;对重度异型增生Barrett 食管患者应建议行内镜下黏膜切除或手术治疗,并密切监测随访。
十、治疗
治疗目标是:治愈食管炎、缓解症状、提高生活质量、预防并发症。胃食管反流病治疗包括以下几方面:
1.改变生活方式
抬高床头、睡前3小时不再进食、避免高脂肪食物、戒烟酒及减肥等生活方式改变可使一部分胃食管反流病患者从中获益,但这些改变对于多数患者来说并不足以控制症状。而且,目前也没有关于改变生活方式与胃食管反流病治疗的对照研究。生活方式改变对患者生活质量的潜在负面影响尚无研究资料。
2.药物治疗
1. 抑制胃酸分泌
抑制胃酸治疗是目前治疗胃食管反流病的基本方法。抑制胃酸的药物包括H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI)等。
⑴ 初始治疗
西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁治疗胃食管反流病的试验提示: H2受体拮抗剂缓解轻中度胃食管反流病症状的疗效优于安慰剂,疗效为60%~70%。但4-6周后大部分患者出现药物抵抗,长期疗效不佳。因此,H2受体拮抗剂仅适用于轻至中度胃食管反流病的初始治疗和症状短期缓解。
PPI治疗胃食管反流病的疗效已在世界各国得到认可。糜烂性食管炎(EE)患者中短期使用PPI试验表明,PPI治愈食管炎及完全缓解烧心症状的速度比H2受体拮抗剂更快。标准剂量的各种PPI在治疗糜烂性食管炎方面疗效基本相同。PPI对于H2受体拮抗剂抵抗的糜烂性食管炎患者同样有效。PPI治疗糜烂性食管炎4周、8周的内镜下愈合率分别为80%左右和90%左右。
基于PPI在疗效和症状缓解速度上的优势,治疗糜烂性食管炎应当首选标准剂量PPI。部分患者症状控制不满意时可加大剂量。
多项试验已证实,PPI对缓解非糜烂性反流病(NERD)患者烧心症状的疗效低于糜烂性食管炎患者,但PPI在改善症状方面的疗效优于H2受体拮抗剂及促动力药。对于非糜烂性反流病患者,应用PPI治疗的时限尚未明确,但已有的研究资料显示应当大于4周。
胃食管反流病食管外症状如反流性咽喉炎等应用PPI治疗对大部分患者有一定疗效。
⑵ 维持治疗
由于胃食管反流病是一种慢性疾病,从控制症状、预防并发症的角度来说, 胃食管反流病需要维持治疗。以PPI标准剂量维持治疗,半年后随访80%以上患者仍可维持正常。
按需治疗是间歇治疗的一种,即只在症状出现时用药,持续使用至症状缓解。
目前尚无对非糜烂性反流病患者进行PPI维持治疗的多中心、随机、双盲对照研究资料。已有的文献显示按需治疗对非糜烂性反流病患者也是有效的。
2. 促动力药物治疗在胃食管反流病的治疗中,促动力药物可以作为抑酸药物治疗的辅助用药。
手术治疗抗反流手术在缓解症状及愈合食管炎方面与药物治疗疗效相当。但手术并发症和死亡率与外科医生的经验及技术水平密切相关。术后常见的并发症包括腹胀(12%)、吞咽困难(6%),且有相当一部分患者(11%-60%)术后仍需规则用药。研究表明,抗反流手术并不能降低食管腺癌的风险。因此,对于是否进行抗反流手术治疗,应当结合患者个人意愿及外科专家意见后作决定。但对已证实有癌变的Barrett 食管患者,原则上应手术治疗。
内镜治疗短期初步研究提示,内镜下治疗可以改善胃食管反流病症状评分,提高患者满意度及生活质量,并可减少PPI用量。然而,目前尚无内镜治疗与药物治疗直接比较的数据。另外,也观察到内镜治疗的一些少见但严重的并发症(包括穿孔、死亡等)。由于内镜治疗方法还有许多问题没有解决,包括:远期疗效、患者的可接受性和安全性、缓解胃食管反流病不典型症状是否有效等,因此,建议训练有素的内镜医生可谨慎开展内镜治疗。
伴有异型增生和黏膜内癌的Barrett 食管患者,超声内镜检查排除淋巴结转移后,可考虑内镜切除术。
十一、监测与随访
①无异性增生Barrett 食管应每2年复查1次内镜，如两次复查都未检出异性增生和癌变，可酌情放宽随访间隔。
②对伴有轻度异型增生者，第一年应每6个月复查1次内镜，如异型增生无进展，可每年复查1次。
③对重度异型增生Barrett 食管患者应建议行内井下粘膜切除或手术治疗，并密切监测随访。
总之,大多数胃食管反流病患者的症状和食管粘膜损伤可以通过药物治疗得到控制。当患者对药物治疗无效时,应当重新考虑诊断是否正确。适时调整药物及剂量是提高治疗胃食管反流病疗效的重要措施之一。手术治疗和内镜下治疗应综合考虑后再慎重做出决定[3]。
参考文献
[1] 崔立红，杨云生. 海军甘舰艇部队胃食管反流病流行病学抽样调查. 第三军医大学学报, 2008; 30(12): 1182-1183.
[2] Katz, P.O., L.B. Gerson, and M.F. Vela. Guidelines for the Diagnosis and Management of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol, 2013; 108(3): 308-328.
[3] 林三仁. 中国胃食管反流病共识意见. 胃肠病学, 2007; 12(04): 233-239.
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