此文章来源 恶性心律失常是老年心血管病患者常见的临床表现,也是致死的重要原因。随着年龄增长,动脉粥样硬化、心脏结构退行性改变日趋严重,同时心脏特殊传导系统及心肌细胞的电生理学特性也随之发生一系列变化,在伴随心血管病状态下尤为严重。 老年恶性心律失常具有以下几个特点。 1. 易发生缓慢性心律失常。 随着年龄增长,心肌纤维化和淀粉样变性加重、有起搏功能的P细胞数量减少、P细胞变小及凋亡。老年患者心率较慢,易发生窦房结功能障碍和心脏停搏;房室结和希浦系统也易发生纤维化、脂肪化、萎缩而出现严重房室传导阻滞和三分支阻滞。老年患者缓慢性心律失常常以头晕、黑、晕厥为主要表现,常被误诊为脑供血不足而在神经内科就诊,不能得到及时救治,最后甚至死亡。 2. 易出现恶性室性心律失常。 老年心血管病患者常伴心功能不全,具备发生恶性室性心律失常的病理基础;同时,老年患者易出现复极异常,表现为QT间期延长和QT离散度增加。除此之外,老年患者对下丘脑交感中枢控制能力下降,易发交感风暴和猝死。 3. 多种心律失常易并发。老年心血管病患者常常病情复杂,不仅易发生致死性缓慢性心律失常,还常伴发房颤、室性心动过速等快速心律失常,给治疗带来一定复杂性。 4. 病情隐匿,风险更大。由于老年人耐受性强、反应性低,发病不易被识别,心悸、头晕、胸闷等症状易被误诊为神经官能症和脑动脉硬化等,延误治疗。 基于上述原因,对老年心血管病患者更应该进行规范化随访和临床监测。例如,房颤患者应根据危险分层行抗凝治疗,反复头晕、黑、晕厥患者应及时进行连续性心电活动监测,重视致心律失常的危险因素(如QT间期延长、频发早搏等),及时予以抗心律失常药物和器械治疗,但对于导管消融治疗需要审慎评估。
ISH的发病机制及主要临床特点随着年龄的增长,主动脉管壁变得越来越僵硬。老年人由于主动脉壁的僵硬,被动扩张和回缩均不足,导致舒张压低。血管顺应性减低,会使收缩压升高12%~18%,舒张压降低12%~24%,脉压差增大。另外,因潜在的血管收缩所导致,即小动脉收缩以帮助在收缩期阻抗血流,因此收缩压升高脉压差增加。 ISH患者存在收缩压增高为主、脉压增大、血压的变异性增大的特点。随着年龄增长,老年患者的压力感受器敏感性降低,而动脉壁僵硬度增加,顺应性降低,随情绪、季节和体位的变化,血压易出现较明显的波动,容易发生体位低血压。 ISH的治疗目标、治疗原则2010版中国高血压指南率先将老年人的收缩压目标值设定为150mmHg,2013年JNC8也将老年患者收缩压目标值从140mmHg上调到150mmHg。目前主张在舒张压≤60mmHg情况下,收缩压达到180mmHg的重度ISH患者,需要降压治疗,否则会出现卒中或者心衰;如果收缩压在160~180mmHg之间,是否启动降压治疗需要权衡利弊,若降压需谨慎地从小剂量开始。基于大量的循证证据和对收缩压突出的降压疗效,欧洲和我国的高血压指南明确推荐噻嗪类利尿剂和二氢吡啶类钙拮抗剂(CCB)作为优先或适宜的治疗选择。在LIFE研究的ISH亚组,血管紧张素受体拮抗剂(ARB)(其中2/3联合使用噻嗪类利尿剂)能够显著降低ISH患者心脑血管事件及死亡。因此,ARB联合利尿剂也被中国台湾、加拿大高血压指南推荐作为ISH降压治疗的优先选择之一。 我国临床医生对ISH认识是否清晰?至今仍有部分专家认为,为维持老年人脑、肾血流供应,收缩压只有相应升高,才能保持较高平均动脉压。甚至有观点认为,把全世界成亿老人的正常ISH当成高血压病长期治疗用是危险的。正是这种将老年人收缩压升高看成是与增龄相伴的生理改变,使得不少医生对老年高血压的降压治疗较慎重甚至放弃。 近年来,随着大量临床研究证据的积累,人们对老年高血压的认识不断更新。大量流行病学与临床研究显示,与舒张压相比,收缩压与心脑肾等靶器官损害的关系更为密切,收缩压水平是心血管事件更为重要的独立预测因素。ISH较普通高血压更易发生靶器官损害、心血管病变及新发心血管事件。另一方面,包括15693例患者的荟萃分析结果表明,积极治疗ISH可使全因死亡和心血管死亡分别降低13%和18%,使卒中和冠脉并发症分别降低30%和23%。 尽管如此,老年ISH,特别是舒张压偏低的ISH的降压治疗,需要谨慎进行。 ISH的临床处理方面存在的问题目前我国的临床医生对收缩压的目标值、起始降压治疗的阈值认识缺乏明确认识,降压药物的使用较为混乱。据国内相关调查,CCB使用率相对较高(58.7%),但利尿剂、ARB使用率偏低(分别为15.6%和18.6%)。联合治疗率偏低,以利尿剂为基础的联合治疗率更低。
老年人由于年龄的增长,身体各项机能都在下降,对药物处置能力及药物的反应性也相应降低,在用药过程中存在多病共存、一病多症或一症多病的现象,因此临床医师在用药时,应特别关注其生理特点。老年人与用药相关的生理特点,主要有以下几个方面: 1. 老年人消化器官的生理变化及对药物吸收的影响老年人胃壁功能降低,胃酸分泌比年轻人减少25%~35%。胃酸的减少可使弱酸性药物如苯巴比妥类药物的离子化程度增大,减少了药物吸收; 65岁以上的老年人,心输出量减少,致使消化道血流量减少约40%,也造成了药物的吸收量减少;老年人胃肠蠕动减慢,药物进入小肠延迟,药物在小肠中吸收减慢,使某些如对乙酰氨基酚等药物的达峰时间延长,血药峰浓度降低,也可使某些在胃中代谢的药物如左旋多巴因胃排空减慢而有效吸收减少,并且造成药物在胃肠道滞留时间延长,增加胃肠道的刺激。2. 老年人血浆蛋白量、脂肪等的变化对药物分布的影 、脂肪等的变化对药物分布的影响老年人血浆蛋白量较低,体内水分较少、脂肪较多,故药物血浆蛋白结合率偏低,水溶性药物分布容积较小而脂溶性药物分布容积较大,一些水溶性药物如水杨酸类、乙醇、吗啡、青霉素、钾盐等的分布容积下降,而脂溶性药物如安定、利多卡因、巴比妥盐等的分布容积增加。造成这些脂溶性药物的半衰期延长,易在体内蓄积中毒。3. 老年人肝脏功能的生理变化及对药物代谢的影响肝脏是药物代谢的主要器官,随着年龄的增长,功能性肝细胞、肝血流量都相应减少,肝微粒体酶活性也相对下降。这些因素可以使某些药物代谢减慢,半衰期延长,血药浓度升高,药物的作用和不良反应增加,如氨基比林、保泰松、苯妥英钠、巴比妥、眠尔通、四环素等药物,在血液及组织中的浓度上升,在体内滞留的时间延长20%~ 50%。特别是如安定等药物在体内滞留的时间老年人比年轻人可延长4-5倍。4. 老年人肾脏功能的生理变化及对药物排泄的影响 大多数药物及其代谢产物都经肾脏排泄, 65岁的老年人肾血流量约为年轻人的40%~ 50%,由此导致肾小球的滤过率下降,经肾脏排泄的药物易在体内蓄积造成不良反应或中毒。如氨基糖苷类抗生素在体内蓄积,易出现不良反应
总访问量 456,390次
在线服务患者 168位
科普文章 16篇