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吕从改副主任医师 石家庄市妇幼保健院 内科 那什么是支原体肺炎？支原体肺炎是怎么传播的？哪些抗感染药能治疗支原体肺炎呢？近期，支原体肺炎高发，想必您一定有很多方面的困惑，别着急，今天内科吕从改副主任医师就来为您一文详解——1.什么是支原体肺炎（MPP）？支原体肺炎是一种由介于细菌和病毒之间的微生物一一肺炎支原体引起的，感染全年可发生，秋冬季节发病率较高，好发于5岁及以上儿童和青少年。近期接诊发现，一些青中年也频频中招，但多有家庭聚集性发病(家中幼儿发病，家长陪护不注意防护引起)2.MPP怎么传播？支原体肺炎以飞沫、接触传播为主，潜伏期1~3周，MP仅寄生于人类，传染源是感染患者、无症状感染者及携带者，在潜伏期内至症状缓解的数周，都具有传染性，特别是病初4-6天传染性最强，所以家庭成员感染机会多。3.感染后有什么样的临床表现？ 肺内表现：急性期呼吸系统最常见的症状有咽痛、声嘶、发热、咳嗽（初期干咳，数天后可出现少到中等量痰，但一般无血痰）、头痛、卡它症状等，严重病例可出现气短、呼吸困难。儿童病例有时可见颈部腺病、结膜炎和鼓膜炎。一般5岁以下儿童以上呼吸道症状为主，肺炎不常见，5岁以上易发展为肺炎，成人大多数症状轻微或无症状，3%-10%发展成支气管肺炎，3%-4%的感染患者可危及生命。轻度MP感染引发的发热一般在一周以内，咳嗽症状可持续2周，部分持续2-4周。慢性期可引起咳嗽变异性哮喘等表现。肺外表现：25%的MP感染患者会出现肺外的一些表现，发生时间可于呼吸道症状出现前或后，甚至无呼吸系统症状。神经系统症状是最常见也是最严重的伴发症状之一，如脑炎、多神经根炎、颅神经麻痹、脑脊髓炎、格林巴列综合征等。皮肤损害是MP感染肺外表现的另一大常见症状，如硬皮病、溃疡性口炎等。心血管并发症虽不常见，但1-8.5%的MP感染患者会并发心包炎、心肌炎等心脏疾患。MP感染还可以引起关节炎、溶血性贫血、蛋白尿和肝功能损害等。4.肺炎支原体感染怎么治疗？MP对青霉素类、头孢类、氨基糖苷类、磺胺类药物无效。目前治疗MP感染的主要有大环内酯类、喹诺酮类和四环素类三大类抗生素。但如高度怀疑或已明确MPP合并细菌感染(SP、SA感染)，可联合应用第2、3代头孢类抗菌药物，不推荐常规联合限制使用的抗菌药物如糖肽类、噁唑烷酮类及碳青霉烯类等大环内酯类包括阿奇霉素、红霉素、罗红霉素等。这一类抗生素是目前8岁以下儿童唯一可选择抗MP感染的抗生素。但我国大环内酯类对MP耐药性较高，儿童高达90%以上，成年人高达69%以上，耐药MP如果使用大环内酯类常导致退热和呼吸道症状缓解时间延长。所以目前MP引起的8岁以下儿童的重症感染，选药棘手。喹诺酮类抗生素常选用的有莫西沙星、左氧氟沙星，其中莫西沙星抗MP的MIC（最低抑菌浓度）低于左氧氟沙星。目前这一类抗生素对MP的耐药性已有报道。这一类抗生素适用于18岁以上人群。四环素类抗生素包括口服的米诺环素、多西环素，静脉的奥马环素和替加环素(对其他四环素类药物耐药的病原菌仍对替加环素敏感，需静脉给药，口服吸收效果较差)等，都有较好的抗MP作用，目前尚无耐药报道，且耐大环内酯类MP使用四环素类可得到较好的感染控制。这一类抗生素适用于8岁以上人群。重症MP感染在有效抗感染基础上，如病情仍得不到有效控制，可考虑加用适量激素及免疫球蛋白以抑制过强的炎症反应。5.支原体感染预后如何呢？ MP感染一般预后良好，亦有一定的自限性。但部分MP感染如不能及时控制，急性期可引起呼吸衰竭，慢性期可引起长时间咳嗽，且由于MP可释放CARDS毒素等机制，可导致气道慢性炎症，从而引起咳嗽变异性哮喘等，特别在儿童和青壮年中常见。温馨提示，目前还没有预防肺炎支原体感染的疫苗，以预防为主，需要保持良好的个人及环境卫生，勤洗手，多通风，减少到人员密集的场所，注意佩戴口罩，平时注意均衡营养，适量运动，充足休息，避免过度疲劳，提高机体免疫力。再次提醒，以上为科普知识，仅供参考，如出现可疑症状，请及时就诊，勿在家中擅自用药，以免延误病情。(关注健康，关注吕医生)2023年11月26日185
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张伟利主治医师 上海浦滨儿童医院 呼吸科 肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体引起的呼吸道和肺部的急性炎症改变，秋冬季发病较多。一、发生率儿童肺炎支原体肺炎的发生率较高，在流行期间病原体载量大，感染也比较严重，婴幼儿感染也有所增加。二、年龄和季节儿童期肺部免疫防御处于建设阶段，免疫系统尚未发育成熟，呼吸道非特异性和特异性免疫较差。因此，儿童尤其是幼儿园、学校等人群聚集程度高的场所容易感染肺炎支原体。三、症状和体征乏力、咽痛、头痛、咳嗽、发热、食欲不振、腹泻、肌痛、耳痛等都是儿童肺炎支原体肺炎的常见症状。咳嗽多为阵发性刺激性呛咳，咳少量黏液。四、涉及的检查胸部X线片为淡薄云雾状改变，可以居家口服药物治疗。如果患儿出现高热不退、咳嗽剧烈、精神状态差，需要住院治疗。五、重症的识别如果患儿出现高热不退、咳嗽剧烈、精神状态差，说明病情严重，或已经出现大叶性肺炎，需要住院治疗。六、治疗方案的制定轻症表现为中度发热、刺激性干咳，肺部体征不明显的患儿，可以居家口服药物治疗。如果病情加重或者持续不见好转，需及时带其到医院复诊。由于支原体感染为支气管黏膜下炎症，病原菌不容易消除，药物治疗需要2-3个疗程或更长时间。七、预后肺炎治愈后，短期内不能让孩子着凉感冒，否则还是有较高的复发率。以上是关于儿童肺炎支原体肺炎的科普文章，如果孩子出现相关症状，建议及时就医，以便尽早进行治疗。2023年11月23日428
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毕国春副主任医师 诊所 内科 儿童肺炎支原体肺炎诊疗指南（2023年版）肺炎支原体肺炎（mycoplasmapneumoniaepneumonia，MPP）是我国5岁及以上儿童最主要的社区获得性肺炎(communityacquiredpneumonia，CAP)。如何早期发现重症和危重症病例、合理救治、避免死亡和后遗症的发生是MPP诊治的核心和关键问题。为此，国家卫生健康委员会委托国家儿童医学中心（首都医科大学附属北京儿童医院）牵头撰写儿童MPP诊疗指南。国家儿童医学中心组织了国家呼吸病临床研究中心、全国儿科呼吸、重症、血液、影像、检验、药学等多学科专家，参照现有国内外证据和经验制定了本诊疗指南，以期指导和规范儿科医师对MPP的诊治，减少抗微生物药物的不合理使用，减少后遗症、降低病死率、减轻医疗负担等。本指南为总体指导性原则，各地各级医院在临床实践中应结合具体情况运用。一、定义肺炎支原体肺炎（MPP）：指肺炎支原体（mycoplasmapneumoniae,MP）感染引起的肺部炎症，可以累及支气管、细支气管、肺泡和肺间质。难治性肺炎支原体肺炎（refractorymycoplasmapneumoniaepneumonia,RMPP）：指MPP患儿使用大环内酯类抗菌药物正规治疗7d及以上，仍持续发热、临床征象及肺部影像学所见加重、出现肺外并发症者。大环内酯类药物无反应性肺炎支原体肺炎（macrolide-unresponsiveMPP，MUMPP）：指MPP患儿经过大环内酯类抗菌药物正规治疗72h，仍持续发热，临床征象及肺部影像学无改善或呈进一步加重的MPP。原因与MP耐药、异常免疫炎症反应以及混合感染等有关。临床及时识别MUMPP更有利于早期有效的治疗，减少重症和后遗症的发生。重症肺炎支原体肺炎（severeMPP,SMPP）：指MPP病情严重，符合重症CAP判定标准，详见临床分型。危重症肺炎支原体肺炎：指患儿病情迅速进展、出现呼吸衰竭或危及生命的肺外并发症，需要进行生命支持治疗的少数SMPP。国外文献也将此类MPP称为暴发性肺炎支原体肺炎（fulminantMPP,FMPP）。二、发病机制发病机制尚未完全阐明，目前认为主要机制有两种：MP直接损伤和宿主异常的免疫应答反应。MP侵入呼吸道，利用黏附细胞器附着于细胞表面，通过释放氧自由基、社区获得性呼吸窘迫综合征毒素等机制造成呼吸道上皮的直接损伤；宿主对MP感染的异常免疫应答可通过自身免疫反应、过敏反应、免疫复合物形成等多种途径导致肺和肺外组织的免疫损伤。宿主异常免疫应答在SMPP、FMPP以及肺外并发症的发生中起了重要作用，也造成MPP临床和影像学的多样性。三、病理表现轻症肺炎肺泡腔内有中性粒细胞浸润，重症患者肺泡腔和肺泡壁还伴有淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润，肺泡壁增厚和水肿，后期肺泡壁可发生纤维化，肺泡腔渗出物包括纤维蛋白以及息肉样机化组织。可发生肺泡出血。支气管、细支气管受累表现为上皮细胞坏死和脱落，纤毛破坏，管壁水肿，管壁及黏膜下淋巴细胞和/或巨噬细胞浸润，呈“套袖样”改变，也可有中性粒细胞浸润，管腔内浸润细胞类似肺泡腔，此外含有黏液物质，上皮细胞破坏后被增殖的成纤维细胞替代，后期管腔和管壁存在纤维化，导致气道扭曲和闭塞。四、临床表现MPP多见于5岁及以上儿童，但5岁以下儿童也可发病。以发热、咳嗽为主要临床表现，可伴有头痛、流涕、咽痛、耳痛等。发热以中高热为主，持续高热者预示病情重。咳嗽较为剧烈，可类似百日咳样咳嗽。部分患儿有喘息表现，以婴幼儿多见。肺部早期体征可不明显，随病情进展可出现呼吸音降低和干、湿性啰音。SMPP多发生于病程1周左右，伴有肺内和肺外并发症，若出现塑形性支气管炎（plasticbronchitis,PB）、中等-大量胸腔积液、大面积肺实变和坏死、肺栓塞（pulmonaryembolism,PE）等时，患儿可出现气促或呼吸困难；发生肺栓塞的患儿还可出现胸痛和咯血；发生肺外并发症时可出现相应脏器损伤的临床表现。肺外并发症可发生于皮肤粘膜、神经系统、血液系统、循环系统等，出现相应各系统受损的表现，常见肺外并发症见第十部分。少数MPP可发展为危重症，常以呼吸困难和呼吸衰竭为突出表现，与急性呼吸窘迫综合征、大气道发生PB、弥漫性细支气管炎以及严重PE等有关。个别病例以严重肺外并发症为主要表现。国内大环内酯类抗菌药物耐药的MP感染较普遍，可能是导致SMPP、MUMPP以及RMPP发生的主要原因之一。五、影像学表现影像学表现是临床判断病情严重程度和评估预后的主要依据之一。MPP早期胸片或胸部CT主要表现为支气管血管周围纹理增粗、增多、支气管壁增厚，可有磨玻璃影、“树芽征”、小叶间隔增厚、网格影等。肺泡炎性改变则依肺泡受累的范围而异，可有磨玻璃样阴影、斑片状、节段乃至大叶性实变，常见肺不张，可伴有肺门影增大，重者可合并胸腔积液。单侧病变较双侧多见，病灶内可伴或不伴支气管充气征，肺实变时呈现中-高密度阴影，实变面积越大、受累肺叶越多则密度越高。多种形态、大小不等和密度不均的病灶可混合出现。可伴有黏液嵌塞征。部分MPP可表现为局限或弥漫性细支气管炎特征，胸部高分辨CT（HRCT）显示为小叶中心结节影、“树芽征”、分支样线条征、细支气管扩张以及马赛克征象，可同时伴有支气管炎症，出现支气管壁增厚和分泌物堵塞。MPP出现肺内并发症时，如PE、坏死性肺炎(necrotizingpneumonia,NP)，可出现相应的影像学改变(见并发症)。六、可弯曲支气管镜下表现可弯曲支气管镜（简称“支气管镜”）下表现与病程以及病情严重程度有关。轻者支气管黏膜充血、水肿，有小结节突起，管腔可有分泌物。部分MUMPP、SMPP以及RMPP患儿支气管腔存在黏液栓塑形，可完全堵塞管腔，黏膜可坏死、脱落或溃疡形成，甚者软骨破坏和裸露，部分病例约在病程2周后出现管腔通气不良、增生、狭窄和闭塞。七、实验室检查（一）病原学和血清学检查1.MP培养：是诊断MP感染的“金标准”，但由于MP培养需要特殊条件且生长缓慢，难于用于临床诊断。2.MP核酸检测：包括MP-DNA或MP-RNA检测，灵敏度和特异性高，适用于MPP的早期诊断。3.MP抗体测定：MP-IgM抗体一般在感染后4-5d出现，可作为早期感染的诊断指标。颗粒凝集法（particleagglutination，PA法）是实验室测定血清MP-IgM抗体的主要方法，单份血清抗体滴度≥1:160可以作为MP近期感染的标准。测定IgM、IgA、IgG等亚类抗体的酶联免疫吸附法、化学发光法对诊断MP感染也有价值，但阳性折点国内尚无统一标准。免疫胶体金法可定性检测MP-IgM抗体，阳性提示MP感染，阴性则不能完全排除MP感染，适合门急诊患儿快速筛查，但也可出现假阳性，因此判定抗体检测结果务必结合临床和影像学特征作综合分析。（二）一般检查外周血白细胞总数一般正常，后期可轻度升高。SMPP患儿多于发热3d后出现中性粒细胞占比、C-反应蛋白（C-reactiveprotein,CRP）、乳酸脱氢酶（lactatedehydrogenase,LDH）、D-二聚体、血清铁蛋白以及某些细胞因子不同程度升高，与病情严重程度有关，是过强免疫炎症反应的标志。一些SMPP患儿可有白蛋白降低。SMPP患儿中性粒细胞占比和CRP明显升高也可能与细菌混合感染有关。（三）MP的耐药性检测确定MP耐药的金标准方法是使用固体培养阳性的菌落进行抗菌药物最低抑菌浓度测定，这在临床实践中很难开展。MP对大环内酯类抗菌药物耐药机制主要为23SrRNA基因2063、2064或2617位点等碱基突变，其中2063或2064位点突变可导致高水平耐药，2617位点的碱基突变导致低水平耐药。目前在临床上，通过测定上述位点突变判断耐药与否，但所检测的耐药状况与临床疗效并不完全一致，临床结局可能还与大环内酯类药物的免疫调节作用以及病程自限等因素有关。八、诊断符合以上临床和影像学表现，结合以下任何一项或两项，即可诊断为MPP：（1）单份血清MP抗体滴度≥1:160（PA法）；病程中双份血清MP抗体滴度上升4倍及以上。（2）MP-DNA或RNA阳性。九、鉴别诊断（一）与病毒性肺炎鉴别1.腺病毒（ADV）肺炎多发于6月-2岁儿童，重症患儿中毒症状重，多有喘憋，早期听诊肺内呼吸音减低，主要鉴别依据为流行病学史和病原学检查。但需警惕，腺病毒可以与MP混合感染。2.流感病毒肺炎以流感流行季节多见，多有流感或疑似流感患者接触史，以发热、上呼吸道感染症状起病，随后出现咳嗽加重、呼吸困难和肺部体征，影像学与MPP有时类似。呼吸道标本病原学检查甲型或乙型流感病毒抗原或核酸阳性可确诊。3.新型冠状病毒肺炎流行病学史突出，胸部CT最常见的表现是磨玻璃影、以肺外带为主的多发小斑片影、间质改变，严重者可出现肺实变，主要依据流行病学和病原学检查鉴别。（二）与细菌性肺炎鉴别肺炎链球菌（SP）和金黄色葡萄球菌（SA）等细菌引起的重症肺炎常在病程初期尤其是3d内出现白细胞总数、中性粒细胞占比、CRP、PCT明显升高。细菌性肺炎引起的空洞常发生于病程1周左右，而MPP多在2周以后，鉴别主要依据病原学检查。MP可与细菌混合感染。（三）与肺结核鉴别肺结核病史相对较长，咳嗽相对不重。影像学表现为：原发性肺结核存在纵隔或肺门淋巴结肿大；继发性肺结核常在就诊时即有空洞形成；结核性胸膜炎出现中到大量胸腔积液时，常不伴肺实变。一般根据结核接触史，临床表现和影像学表现不难鉴别，必要时进行PPD试验和γ干扰素释放试验鉴别。十、常见肺内外并发症的早期识别和诊断（一）肺内并发症1.PBPB是引起SMPP和FMPP的重要原因之一，严重程度取决于塑形物的大小和位置，塑形物如发生在大气道，可威胁生命，是FMPP机械通气效果不佳的主要原因之一。PB也是SMPP和FMPP患儿遗留闭塞性支气管炎的重要原因之一。PB更多见于有个人/家族过敏体质者。当MPP患儿出现持续高热、喘息、气促或呼吸困难，查体存在三凹征，皮下气肿，肺部呼吸音减弱或消失，胸部影像学显示整叶高密度肺实变以及肺不张时，需考虑本病，支气管镜检查可确诊。2.PE可独立发生或并存其他部位栓塞，是发生NP的原因之一，也是遗留肺不张和机化性肺炎的重要原因，可伴有支气管腔内血栓。当MPP患儿出现持续发热、胸部影像学提示大叶均匀一致高密度实变或胸膜下楔形实变时，需警惕本病的可能；发生胸痛和/或咯血，D-二聚体≥5mg/L（正常参考范围0-0.55mg/L）有助于诊断，CT肺动脉造影（CTPA）显示肺动脉内充盈缺损，远端血管分支减少或消失不显影、肺楔形病变可确诊。3.胸腔积液积液量多少不等，多为单侧，一般不形成包裹性积液。当出现持续高热、胸痛、呼吸急促时，需考虑本病，进行胸部超声或X线检查可明确诊断。胸水检查白细胞总数轻度升高，以中性粒细胞或淋巴细胞为主，蛋白含量升高、糖含量正常。出现血性胸腔积液时，应警惕PE。4.NP主要表现为持续高热和咳嗽，严重时出现低氧血症及呼吸困难。MPP患儿出现持续高热、整叶均匀一致高密度肺实变，CRP明显升高者，高度提示有发生本病的可能，需动态观察影像学变化，当胸部X线或肺CT在肺实变区域出现无液气平的多发含气囊腔或薄壁空洞可诊断。强化CT可出现低密度坏死区域。空洞多发生于病程2周以后，支气管胸膜瘘及肺大疱等不多见。5.支气管哮喘急性发作MP是诱发哮喘发作的重要原因，尤其是有个人或家族过敏史的患儿。如MP感染过程中出现明显喘息、气促、呼吸困难时，应考虑本病，可根据对支气管舒张剂的治疗反应及支气管舒张试验等依据确诊。6.混合感染混合感染多见于SMPP、RMPP和病程后期，有报道病程10d内细菌检出率约在10%左右。MP可以与ADV、呼吸道合胞病毒、鼻病毒和流感病毒等混合感染；混合细菌以SP、流感嗜血杆菌、SA为主，混合耐药革兰阴性杆菌感染的报道不多。MP可与肺炎衣原体、嗜肺军团菌混合感染，合并真菌、结核杆菌感染较少见。（二）肺外并发症1.神经系统受累包括脑炎、急性播散性脑脊髓炎、横贯性脊髓炎、吉兰－巴雷综合征、脑梗塞等，以脑炎最为常见，当MPP患儿出现抽搐、意识改变等症状时，应考虑这些疾病。2.循环系统受累包括心脏内血栓、脓毒性休克、心肌炎、心包炎、川崎病、动脉栓塞和静脉血栓形成等，对于SMPP和FMPP患儿，应注意这些并发症。3.血液系统受累包括免疫性血小板减少症、自身免疫性溶血性贫血、噬血细胞综合征、弥散性血管内凝血等，当外周血出现三系或某一系明显减少时，应注意这些并发症。4.皮肤黏膜损害包括荨麻疹、过敏性紫癜、多形红斑、史蒂文斯－约翰逊综合征（stevens-Johnsonsyndrome，SJS）、中毒性坏死性表皮松解症（toxicnecroticepidermolysis，TEN）以及MP诱发的皮疹黏膜炎（mycoplasmapneumoniae-inducedrashandmucositis，MIRM）等。5.其他表现包括肾小球肾炎合并严重循环充血或高血压危象、急性肾损伤、肝功能衰竭、急性胰腺炎、关节炎、横纹肌溶解综合征等。十一、临床分型MPP呈现异质性表现，临床分型有利于及早识别重症和危重症及发生后遗症的高危人群，有利于指导个体化治疗。在发热后5-7天内（绝大多数患儿在此期间病情发展达高峰）、全身性糖皮质激素使用之前进行判断为宜。（一）轻症不符合重症表现者，病程多在7-10d左右，一般预后良好，不遗留后遗症。（二）重症符合下列表现中的任何一项：1.持续高热（39℃以上）≥5天或发热≥7天，体温高峰无下降趋势；2.出现喘息、气促、呼吸困难、胸痛、咯血等之一。这些表现与病变重、合并塑形性支气管炎、哮喘发作、胸腔积液和肺栓塞等有关；3.出现肺外并发症，但未达到危重症标准；4.静息状态下，吸空气时指脉氧饱和度≤0.93。5.影像学表现以下情况之一者：（1）单个肺叶≥2/3受累，存在均匀一致高密度实变或2个及以上肺叶出现高密度实变（无论受累面积大小），可伴有中到大量胸腔积液，也可伴有局限性细支气管炎表现；(2)单肺弥漫性或双侧≥4/5肺叶有细支气管炎表现，可合并支气管炎，并有黏液栓形成导致肺不张。6.临床症状进行性加重，影像学显示病变范围在24-48h进展超过50%；7.CRP、LDH、D-二聚体之一明显升高者。影像学表现为（1）者，需考虑存在黏液栓堵塞和PB；对于CRP、LDH和D-二聚体等明显升高者，也需考虑日后有发展为NP的可能；还应考虑并存PE或混合感染的可能。本型易遗留闭塞性支气管炎，伴有细支气管炎者，可同时遗留闭塞性细支气管炎。影像学表现为（2）的患儿，多有过敏体质，常出现喘息和气促，有混合感染的可能，可迅速发展为呼吸衰竭，是入住ICU以及机械通气疗效不佳的原因之一，易遗留闭塞性细支气管炎。目前临床医生对MP细支气管炎了解相对不足，易误诊和漏诊，需加强认识。（三）危重症指存在呼吸衰竭和（或）危及生命的严重肺外并发症，需行机械通气等生命支持者。十二、重症和危重症的早期预警指标以下指标提示有发展为重症和危重症的风险：（1）治疗后72h持续高热不退；（2）存在感染中毒症状；（3）病情和影像学进展迅速，多肺叶浸润；（4）CRP、LDH、D-二聚体、ALT明显升高，出现的时间越早，病情越重；（5）治疗后低氧血症和呼吸困难难以缓解或进展；（6）存在基础疾病，包括哮喘和原发性免疫缺陷病等疾病；（7）大环内酯类抗菌药物治疗延迟。十三、治疗原则重点是早期识别和治疗SMPP和FMPP。最佳治疗窗口期为发热后5-10d以内，病程14d以后仍持续发热，病情无好转者，常遗留后遗症。鉴于MPP临床表现的异质性，应根据分型制定个体化的治疗方案。轻症患儿除抗MP治疗外，不应常规使用全身性糖皮质激素治疗；重症患儿应采取不同侧重的综合治疗（抗感染、糖皮质激素、支气管镜、抗凝等联合），既要关注混合感染，也要准确识别和治疗过强炎症反应及细胞因子风暴，若不及时控制，将可能增加混合感染和后遗症的发生机率。2023年11月21日120
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岳芳主任医师 河北省儿童医院 胸外科 现在这个季节，流感和支原体肺炎又卷土重来，两者有什么区别？我们在家里怎么进行简单的判断呢？相同点呢？两种病都有传染性，都是呼吸道的感染，所以发烧、咳嗽都会有病情发展，还会有咽喉痛、头痛和全身肌肉的酸痛等等症状。两种病呢，又有不同一病原体不同，流感呢，是由流感病毒引起。 支原体肺炎呢是由肺炎支原体引起。二、潜伏期不同，流感一般是一到四天，潜伏期平均是两天，支原体肺炎呢大多是两到三周，时间要更长一些。三、症状有不同。流感呢通常有突发的高烧，可以达到39~40度，咳嗽，咽痛，甚至可以引发肺炎，中耳炎，心肌炎等等。而支原体肺炎呢，发热大多为中等程度，比流感病毒略微低一些，主要以刺激性咳嗽为主，阵发性。 冷热刺激性的物质，甚至口水都可以引发一阵一阵的咳嗽，夜间更重，甚至可以有呼吸困难、胸痛。病情发展可以有颈部淋巴结的肿大，胸腔的积液，肺不张等等，甚至伴发多系统多器官的损害，比如皮肤的斑丘疹，胃肠道的恶心、呕吐、腹泻等等，血液系统的贫血，神经系统的多发性的神经根的炎症，脑膜的炎症，心血管的心经炎、心包炎等等。四、医院里提供的检查有哪些呢？比如检查血的，有流感病毒igm抗体的检测，肺炎支原体2023年11月08日63
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张华清主治医师 北京大学深圳医院 儿科 来势汹汹支原体肺炎应怎么治疗儿童“支原体肺炎”在多地频现，引发家长忧虑。一、肺炎支原体感染如果不治疗会怎样？轻症感染者：仅上呼吸道（支气管及肺部没有炎症）者，大概率会自愈的。遵医嘱用药就好。重症感染者：感染波及了下呼吸道，诊断为支气管炎或肺炎。此时，若不及时治疗或者治疗不规范，病情可能进一步加重，反复发热，咳嗽持续不断，严重的会遗留支气管堵塞、肺不张、闭塞性细支气管炎等相关后遗症。病程超过2周的孩子发生后遗症的风险增高。二、肺炎支原体感染如何规范治疗：（一）药物使用正确。头孢类抗生素对支原体无效！家长们切记不要自己盲目乱用药。（二）阿奇霉素耐药。今年的肺炎支原体耐药普遍，首选大环内酯类抗生素是没问题的，其中儿童常用的是阿奇霉素，推荐使用进口阿奇。但如果用药三天左右病情无好转，就不能再继续使用或换成红霉素等其它的大环内酯类抗生素继续口服或输液了，要遵医嘱换药。（三）重视呼吸道管理。肺炎支原体感染后会出现持续咳嗽，一般会有10天左右，需要遵医嘱规范治疗，切记不可乱停药，对于干咳明显影响休息，可酌情使用镇咳类药物。（四）同时肺炎支原体肺炎患儿要保障充足的休息，避免剧烈运动；合理饮食，高热时宜清淡饮食，进食易消化的食物，要保证水和电解质的平衡。三、如何有效预防肺炎支原体感染？没有针对性疫苗来预防。（一）勤通风，外出尽量戴好口罩。（二）勤洗手，外出归家或饭前、便后要勤洗手。（三）营养均衡，多锻炼，保证充足的睡眠，多吃水果蔬菜。（四）注意：目前，还没有预防肺炎支原体感染的疫苗。提示：本内容仅作参考，不能代替面诊（文中所提及药品，必须在专业医生的指导下使用），如有不适请尽快线下就医。2023年10月26日2692
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