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尹有宽主任医师 复旦大学附属华山医院 感染病科 原创： GanDanXiangZhao 肝胆相照平台 1周前 酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病，临床分为轻症酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化，是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。据WHO统计，全球每年有3百万人死于酒精及相关疾病，48%的肝硬化由酒精所致。 那么，酒精对肝脏的作用机制是什么？酒精性肝病临床症状如何？怎样检查？又应该如何治疗？首都医科大学附属北京天坛医院徐有青教授作客“肝胆精英荟”直播间，带来“酒精性肝病的进展”精彩报告。相关视频已在肝胆相照APP“精品课程”版块上线，欢迎大家点击观看。小编特将精彩讲座进行整理，现分享如下。 酒精的损伤不止于肝脏 肝脏对酒精的代谢 酒精性肝损伤、肝纤维化的发病机制 酒精诱发内毒素血症 酒精性肝病临床症状 临床症状为非特异性，可无症状； 患者可有右上腹痛、食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等症状； 随着病情的加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。 酒精性肝病的实验室检查 ALT和AST升高，且AST>ALT； γ-GT及ALP升高； MCV升高； 乏唾液酸转铁蛋白/唾液酸转铁蛋白比值升高。 与ALD相关的症状和疾病 酒精性肝病的临床诊断标准 长期饮酒史，一般超过5年； 折合酒精量男性≥40g/d，女性≥20g/d； 2周内有大量饮酒史，折合酒精量>80g/d； 酒精量换算公式为：g=饮酒量(ml)x酒精含量(%)x0.8； 临床症状为非特异性，可有右上腹痛、食欲不振、乏力、黄疸等； AST、ALT、GGT、MCV等指标升高，AST/ALT>2有助于诊断； 肝脏B超或CT检查有典型表现； 排除嗜肝病毒的感染、药物和中毒性肝损伤。 酒精性肝病的临床分型 轻症酒精性肝病：肝脏生化、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。 酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、AST可轻微异常。 酒精性肝炎：血清ALT、AST或GGT升高，可有血清总胆红素升高。 酒精性肝纤维化：需病理活检。 酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生化指标的改变。 酒精性肝病的影像学诊断 B超诊断 肝脏近场回声增强，远场减低； 肝内管道结构显示不清； 肝脏轻度至中度肿大，边缘圆顿。 CT诊断 弥漫性肝脏密度降低，肝脏与脾脏的CT值之比≤1。肝/脾CT比值≤1.0但大于0.7者为轻度；肝/脾CT比值≤0.7但大于0.5者为中度；肝/脾CT比值≤0.5者为重度。 酒精性肝病的治疗原则 戒酒：戒酒是治疗酒精性肝病的最主要措施。 营养支持：应提供高蛋白、低脂饮食，并注意补充维生素B、C、K及叶酸。 药物治疗：糖皮质激素、多烯磷脂酰胆碱、甘草酸制剂、水飞蓟素等。 美他多辛防治酒精性肝损伤疗效显著 积极处理酒精性肝硬化的并发症。 严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植，要求患者肝移植前戒酒3-6个月。2019年12月16日
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李雪梅副主任医师 宣武医院 风湿免疫-变态反应科 一、酒精性肝病临床诊断标准 1. 有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量≥40g/d，女性≥20g/d；或2周内有大量饮酒史（＞80g/d）。乙醇量换算公式为：g=饮酒量（ml）×酒精含量（%）×0.8(乙醇比重)。 2. 禁酒后血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotrans-ferase，ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotrans-ferase，AST）、和γ-谷氨酰转肽酶（gamma-glutamyltran sferase，GGT）明显下降，4周内基本恢复正常，即在2倍正常上限值以下。肿大的肝脏1周内明显缩小，4周基本恢复正常。 3. 诊断时应注意是否合并HBV或HCV感染，除外代谢异常和药物等引起的肝损伤。 未能符合上述条件者，应取得组织学诊断证据。下列项目可供诊断参考：AST/ALT＞2，血清糖缺陷转铁蛋白增高、平均红细胞容量增高、酒精性肝细胞膜抗体阳性血清谷氨酸脱氢酶/鸟氨酸氨甲酰转移酶＞0.6，以及早期CT测定肝体积增加，每平方米体表面积＞720cm3。应注意有遗传易感性等因素时，即使饮酒折合乙醇量＜40g/d也会发生酒精性肝病。 二、酒精性肝病临床分型诊断 符合酒精性肝病临床诊断标准者，其临床分型诊断如下。 1. 轻型酒精性肝病：有长期饮酒史，但肝功能检查基本正常，肝组织学表现符合轻型酒精性肝病者。 2. 酒精性脂肪肝：影像学诊断（CT或B超）有脂肪肝特异性表现或经病理证实者。 3. 酒精性肝炎：未作活检，应符合下列诊断依据和附加项目中3项或以上。诊断依据：(1)饮酒量增加可作为发病或恶化的诱因；(2)AST为主的血清转氨酶升高；(3)血清胆红素升高(＞34.2μmol/L)。附加项目：(1)腹痛；(2)发热；(3)外周血象白细胞增加；(4)ALT增高＞2.0ULN；(5)GGT增高>2.0ULN（注：ULN为正常值上限）。重型酒精性肝炎可合并肝性脑病和凝血酶原活动度降低（＜40%）等肝功能衰竭表现。 4. 酒精性肝硬化：有肝硬化临床表现者，在诊断时应区分为代偿性和失代偿性。 三、酒精性肝病病理诊断标准 1. 轻型酒精性肝病：肝内可见酒精性肝病的几种基本病变，但程度轻较。 2. 酒精性脂肪肝：肝小叶内＞30%肝细胞发生脂肪变，依脂肪变范围分轻、中和重度。脂肪变肝细胞达30%～50%者为轻度，50%～75%者为中度，＞75%者为重度，脂肪变以大泡性为主，偶见脂肪性肉芽肿。少数酗酒者可发生小泡性脂肪变。禁酒后2～4周轻度脂肪变可消失。 3. 酒精性肝炎：肝细胞呈气球样变和透明性变，细胞浆内可见Mallory小体。有时可见巨大线粒体、肝细胞内淤胆、小胆管增生及 铁颗粒沉积。炎症坏死灶内有中性白细胞浸润，易见凋亡小体，坏死可融合。可伴不同程度的脂肪变性及纤维化。据炎症坏死灶范围和分布，可分为轻、中和重度。轻度：坏死灶主要见于3带；中度：炎症坏死灶明显增多，不限于3带，周围常见气球样变或透明变性肝细胞，胞浆内可见Mallory小体；重度：在慢性酒精性肝炎病变基础上，发生肝细胞弥漫变性、坏死和胆汁淤积，多见于短期内有大量饮酒史。 4. 酒精性肝纤维化：肝细胞周围纤维化和静脉周围纤维化多见，严重者可致终末静脉闭塞。汇管区纤维化向周围延伸形成星芒状纤维化，可发展形成纤维间隔，可伴或不伴脂肪变和炎症。据纤维化程度可分为轻、中和重度。轻度：肝细胞周围纤维化见于3带或波及2带，少数纤维间隔形成，小叶结构保留；中度：纤维间隔增多，广泛肝细胞周围及静脉周围纤维化，至小叶结构紊乱；重度：早期有时可见广泛的终末静脉周围纤维化，沿3带形成含扩张血窦的血管纤维间隔，将小叶分隔成微小结节，随结节的再生改建，逐渐向典型的小结节性肝硬化发展。 5. 酒精性肝硬化：早期结节甚为细小，晚期再生结节增大，界限清楚，绕以致密纤维组织。结节内有时可见肝细胞脂变或铁颗粒沉积。根据肝内有无活动性炎症，又将肝硬化分为活动性和非活动性。2011年12月04日9971
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赵亮副主任医师 湛江市第一中医院 中医肿瘤研究所 中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制订了本《指南》。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次，见表l，文中以括号内斜体罗马数字表示。表 1 推 荐 意 见 的 证 据 分 级证据等级定义I随机对照试验Ⅱ-1非随机对照试验Ⅱ-2分组或病例对照分析研究Ⅱ-3多时间系列，明显非对照实验Ⅲ专家、权威的意见和经验，流行病学描述本《指南》旨在帮助医生对酒精性肝病诊断与治疗作出正确决策，并非强制性标准，临床医生在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。一、流行病学我国尚缺乏酒精性肝病的全国性大规模流行病学调查资料，但地区性的流行病学调查显示我国饮酒人群和酒精性肝病的患病率有上升趋势。华北地区流行病学调查显示，从20世纪80年代初到90年代初，嗜酒者在一般人群中的比例从0.21%升至14.3%；本世纪初，南方及中西部省份流行病学调查显示饮酒人群增至30.9%~43.4%（III）。饮酒人群中一部分嗜酒者或者饮酒过量的人群出现酒精相关健康问题，其中酒精性肝病是酒精所致的最常见的脏器损害。本世纪初，南方及中西部省份酒精性肝病流行病学调查资料显示，成人群体酒精性肝病患病率为4.3%~6.5%（III）。酒精性肝病占同期肝病住院患者的比例在不断上升，从1991年的4.2%增至1996年的21.3%；酒精性肝硬化在肝硬化的病因构成比从1999年的10.8%上升到2003年的24.0%（III）。酒精所致的肝脏损害已经在中国成为一个不可忽视的问题。二、危险因素影响酒精性肝损伤进展或加重的因素较多，目前国内外研究已经发现的危险因素主要包括：饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。根据流行病学调查资料，酒精所致的肝损伤是有阈值效应的，即达到一定饮酒量或饮酒年限，就会大大增加肝损害风险（III）。然而，由于个体差异较大，也有研究显示饮酒与肝损害的剂量效应关系并不十分明显（III）。酒精饮料品种较多，不同的酒精饮料对肝脏所造成的损害也有差异（III）。饮酒方式也是酒精性肝损伤的一个危险因素，空腹饮酒较伴有进餐的饮酒方式更易造成肝损伤（III）。女性对酒精介导的肝毒性更敏感，与男性相比，更小剂量和更短的饮酒期限就可能出现更重的酒精性肝病（III）。饮用同等量的酒精饮料，男女血液中酒精水平明显有异常（II-2）。种族（II-2）、遗传（III）以及个体差异（III）也是酒精性肝病的重要危险因素。汉族人群的酒精性肝病易感基因乙醇脱氢酶（ADH）2、ADH3和乙醛脱氢酶（ALDH）2的等位基因频率以及基因型分布不同于西方国家，可能是中国嗜酒人群和酒精性肝病的发病率低于西方国家的原因之一。并不是所以得饮酒者都会出现酒精性肝病，只是发生在一小部分人群中，表明同一地区群体之间还存在着个体差异。酒精性肝病病死率的上升与营养不良的程度相关（III）。维生素A的缺乏或者维生素E水平的下降，也可能加重肝脏损害（III）。富含多不饱和脂肪酸的饮食可促使酒精性肝病的进展，而饱和脂肪酸对酒精性肝病起到保护作用（III）。肥胖或体质量超重可增加酒精性肝病进展的风险（III）。肝炎病毒感染与酒精对肝损害起协同作用（III），在病毒性肝炎基础上饮酒，或者酒精性肝病基础上并发HBV或HCV感染，都可加速肝脏疾病的发生和发展。三、酒精性肝病临床诊断标准1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d；或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量＞80g/d。但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。乙醇量（g）换算公式为=饮酒量(ml)×乙醇含量(%)×0.8。2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体质量减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等症状表现。3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)（II-2）、丙氨酸氨基转移酶(ALT)（III）、谷氨酰转肽酶(GGT) （II-2）、总胆红素（TBil）（III）、凝血酶原时间(PT) （III）和平均红细胞容积(MCV) （II-2）和缺糖转铁蛋白（CDT）（II-2）等指标升高。其中AST/ALT>2，GGT升高、MCV升高为酒精性肝病的特点，而CDT测定虽然较特异但临床未常规开展。禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常（但GGT恢复较慢）（II-2），有助于诊断。4.肝脏B超或CT检查有典型表现。5.排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等（III）。符合l、2、3项和5项或l、2、4项和5项可诊断酒精性肝病；仅符合1、2项和5项可疑诊酒精性肝病。符合第1项，同时有病毒性肝炎现症感染者，可诊断为酒精性肝病伴病毒性肝炎。符合酒精性肝病临床诊断标准者，其临床分型诊断如下：1.轻症酒精性肝病：肝脏生物化学、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。2.酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、AST可轻微异常。3.酒精性肝炎：是短期内肝细胞大量坏死引起的一组临床病理综合症，可发生于有或者无肝硬化的基础上，主要表现为血清ALT、AST升高和血清TBil明显增高，可伴有发热、外周血中性粒细胞升高。重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎患者出现肝功能衰竭的表现，如凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、急性肾功能衰竭、上消化道出血等，常伴有内毒素血症。4.酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标的改变。四、影像学诊断影像学检查用于反映肝脏脂肪浸润的分布类型，粗略判断弥漫性脂肪肝的程度，提示是否存在显性肝硬化，但其不能区分单纯性脂肪肝与脂肪性肝炎，且难以检出＜33%的肝细胞脂肪变。应注意弥漫性肝脏回声增强以及CT密度值降低也可见于其他慢性肝病。（一）超声显像诊断具备以下三项腹部超声表现中的两项者为弥漫性脂肪肝：（1）肝区近场回声弥漫性增强，回升强于肾脏；（2）肝脏远场回声逐渐衰减；（3）肝内管道结构显示不清。（二）CT诊断弥漫性肝脏密度降低，肝脏与脾脏的CT值之比≤l。弥漫性肝脏密度降低，肝/脾CT比值≤1.0但大于0.7者为轻度；肝/脾CT比值≤0.7但大于0.5者为中度；肝/脾CT比值≤0.5者为重度。五、组织病理学诊断酒情性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，可分为：单纯性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。酒精性肝病的病理学诊断报告应包括肝脂肪变程度（F0-4）、炎症程度（G0-4）、肝纤维化分级（S0-4）。(一)单纯性脂肪肝依据肝细胞脂肪变性占肝组织切片的比例，依据肝细胞脂肪变性占据所获取肝组织标本量的范围，分为4度(F0-4)：F02010年12月16日3208
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