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施华秀主任医师 厦门大学附属中山医院 消化内科 治疗。 呃，这个患者的问题是神经性呕吐怎么治疗哈，那神经性呕吐一般是这样的，就是我们要先了解神经性呕吐的一个原因，那比如说啊，是因为减肥药以后使用啊，出现一个这个神经性的厌食，神经性的呕吐，还是因为存在着一些比如说啊，啊其他的一些因素，包括神经系统的一个疾病引起的这个神经性呕吐的情况，还是功能性胃肠病以后的，或者神经官能症引起神经性呕吐，就是我们根据他的病因进行治疗，然后药物的对症治疗方面呢，那包括可以使用一些马丁啉啊，可以使使用一些莫沙比利啊，一个对症的治疗，那如果神经性呕吐，比如说跟精神神经因素有相关性的，我们同时还可以联合就神经内科的医生，可以一些抗焦虑，抗抑郁的药进行一个治疗。2023年06月04日
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孙普增主任医师 阳谷县人民医院 消化呼吸内科 止吐药是一类通过影响呕吐反射的不同环节而产生止吐作用的药物，如多巴胺D2受体拮抗剂、5-HT3受体拮抗剂。 多巴胺D2受体拮抗剂包括甲氧氯普胺、多潘立酮、伊托必利等，5-HT3受体拮抗剂包括昂丹司琼、格拉司琼、阿扎司琼、多拉司琼、托烷司琼、帕洛诺司琼等。 甲氧氯普胺为多巴胺D2受体拮抗剂/中枢5-HT4受体激动剂，可用于功能性消化不良、胃炎、肿瘤放化疗引起的呕吐、糖尿病胃轻瘫等。 多潘立酮为选择性外周多巴胺D2受体拮抗剂，可用于胃肠道动力障碍性疾病如功能性消化不良、胃炎、胃食管反流病、糖尿病胃轻瘫，或偏头痛、颅外伤、抗帕金森病药物（左旋多巴等）、放疗等引起的恶心、呕吐。 伊托必利为多巴胺受体D2拮抗剂/乙酰胆碱酯酶抑制剂，可用于胃肠动力减慢（如功能性消化不良、胃炎等所致）引起的消化不良症状等。 多巴胺D2受体拮抗剂一般兼有止吐和促胃肠促动力作用。 5-HT3受体拮抗剂通过在外周和中枢选择性拮抗5-HT3受体而发挥止吐作用，临床可用于术后恶心呕吐（PONV）、化疗所致恶心呕吐（CINV）、阿片类药所致恶心呕吐、肠易激综合征等。 一、心脏不良反应 1.多潘立酮 多潘立酮对心脏有严重影响，可致Q-T间期延长和心律失常，有引起心脏猝死的报道，需监测QT间期。 多潘立酮主要经CYP3A4代谢，可引起心电图Q-T间期轻度延长。显著抑制CYP3A4酶并可能引起Q-T间期延长的药物如酮康唑、氟康唑、伏立康唑、红霉素、克拉霉素、胺碘酮，与多潘立酮合用，会增加发生尖端扭转型室性心动过速的风险，禁与上述药物联用。心脏病者（心律失常）及接受化疗的肿瘤者使用时需谨慎，有可能加重心率紊乱。 2.甲氧氯普胺 甲氧氯普胺极少有心脏不良反应。 3.伊托必利 与多潘立酮相比，伊托必利很少引起QT间期延长。其经黄素单加氧酶（非CYP450酶）代谢，药物间相互作用少。 4.5-HT3受体拮抗剂 5-HT3受体拮抗剂昂丹司琼、格拉司琼、多拉司琼可能会引起QT间期延长，并致致命性心律失常。帕洛诺司琼和阿扎司琼等延长QT间期发生率低。 二、锥体外系作用 1.甲氧氯普胺 甲氧氯普胺易透过血脑屏障，阻断多巴胺D2受体，使胆碱受体相对亢进而致锥体外系反应，尤其是老年者，如急性肌张力障碍、帕金森综合征、静坐不能和不宁腿综合征、迟发性运动障碍。 急性肌张力障碍最常见，往往发生在用药后48h内，多见于儿童和女性青年，可能在停药几个月后才能消退，急性肌张力障碍的产生与个体敏感性和剂量过度有关，表现为急性阵发性双眼痉挛性偏斜、双眼上翻或凝视、痉挛性颈斜、颈后仰、下颌偏斜、颈项疼痛、强直性强口或牙关紧闭、角弓反张、肢体扭转、舌伸缩障碍及吐字不清等，严重者因喉肌痉挛可诱发窒息。 帕金森综合征表现为震颤、表情呆板、肌强直、少语和动作迟缓，老年者易发生。 静坐不能和不宁腿综合征可发生在用药后的即刻，主要累及下肢，表现为深部肌肉酸痛、不适及关节蚁走感，两侧对称，下地活动或改变体位后症状可缓解。 迟发性运动障碍可见于长期服用的老年者，可能需停药几个月后才能消退，表现为不自主和重复性运动。 甲氧氯普胺与可能引起致锥体外系反应的药物如吩噻嗪类抗精神病药物（氯丙嗪、氟哌啶醇、奋乃静、氟奋乃静、氯氮平等）、三环类抗抑郁药物（阿米替林、多塞平、去甲替林、地昔帕明等）、抗帕金森病药物（左旋多巴等）等联用，锥体外系反应发生率与严重性均有所增加。 2.多潘立酮 多潘立酮很少透过血脑屏障，锥体外系不良反应罕见，但可见于血脑屏障发育不完善的婴幼儿和老年痴呆者。多潘立酮与锂剂、地西泮联用，可引起锥体外系症状。 3.伊托必利 与甲氧氯普胺和多潘立酮相比，伊托必利有高极性，较少进入脑内，对中枢神经系统多巴胺D2受体阻断作用弱，不引起中枢神经系统相关不良反应，无锥体外系作用。 4.5-HT3受体拮抗剂 5-HT3受体拮抗剂偶可引起锥体外系反应。 三、血清泌乳素升高 1.甲氧氯普胺 甲氧氯普胺阻断垂体多巴胺D2受体后，可引起高泌乳素血症，致乳房胀痛、泌乳及月经不调等。 2.多潘立酮 多潘立酮不易透过血脑屏障，对脑内多巴胺D2受体几乎无拮抗作用，但仍可在一些缺乏血脑屏障保护的中枢部位如CTZ（止吐作用）、垂体前叶（释放催乳素）产生效应，进而引起催乳素的过度分泌，致高乳素血症，老年男性者长期服用可出现乳房胀痛或溢乳现象。 3.伊托必利 与甲氧氯普胺和多潘立酮相比，伊托必利较少进入脑内，对中枢神经系统多巴胺D2受体阻断作用弱，很少引起泌乳素升高。 维生素B6可抑制泌乳素分泌，减轻泌乳反应。 四、其他 1. 甲氧氯普胺 甲氧氯普胺注射给药可能引起直立性低血压，同时因其可释放儿茶酚胺，正使用单胺氧化酶抑制剂的高血压者，需注意。 2. 多潘立酮 多潘立酮偶见头痛、头晕、神经过敏等。 3. 伊托必利 伊托必利可引起白细胞减少，当确认异常时应停药，偶见胸背部疼痛、手指发麻、手抖等。 4.5-HT3受体拮抗剂 5-HT3受体拮抗剂常引起头痛、偏头痛、焦虑、烦躁、失眠、抑郁、腹泻、便秘、口干、口渴、皮疹等，偶见发热、疲乏、畏寒、双足痉挛、过敏等，罕见支气管痉挛、低血钾症、心电图改变、癫痫大发作，昂丹司琼可引起精神障碍。2020年03月16日2845
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冼文彪主治医师 中山一院 神经科 如何保证泰舒达（吡贝地尔）良好的安全性，尤其是减少其胃肠道反应的发生率？泰舒达是最早进入中国的多巴胺受体激动剂，在中国拥有20多年的临床经验。该药物能全面控制各种帕金森病动症状，尤其对震颤疗效特别显著。联合左旋多巴治疗，能显著减少左旋多巴的剂量，延长药物持续时间；睡前服用可改善患者的睡眠质量。和其他多巴胺受体激动剂同类药物比较，泰舒达在嗜睡、下肢浮肿发生率和幻觉副作用是最低的。除了疗效显著，在性价比方面，泰舒达日治疗费用更低，更适合PD患者的长期治疗。服药温馨提示：部分患者在使用泰舒达治疗的初期可能会出现恶心、呕吐等胃肠道副作用。出现副作用不要立即放弃这个药物，否则就错失了一个物美价廉的好药。首先分析下泰舒达导致呕吐的原因：胃肠道反应是多巴胺能药物常见的不良反应，不仅多巴胺受体激动剂，凡是促进多巴胺能神经传递的药物（如左旋多巴等）或多或少都有上述副作用。泰舒达是多巴胺受体激动剂药物中作用较强的药物，部分患者（并不是所有患者）可能会出现胃肠道的多巴胺能受体激活，产生呕吐等副作用。也就是说泰舒达疗效较强，激活脑部的多巴胺受体外，还激活了胃肠道的多巴胺受体。那么如何保证泰舒达良好的安全性，尤其是减少其胃肠道反应的发生率？减少泰舒达胃肠道副作用的3种小妙招：1、餐后立即服用：建议患者餐后用半杯水吞服泰舒达，不要咀嚼，可有助于减轻恶心/呕吐症状。最佳的方法是在吃饭快吃饱了，泰舒达与最后一口饭同服，或者饭后立即服用。胃里有食物覆盖胃黏膜，可以减少药物对胃的刺激。2、服药前服用吗丁啉（多潘立酮）：胃肠道反应严重的，可在餐前30分钟服用1片吗丁啉，然后进餐，餐后立即服用泰舒达。吗丁啉是一种外周多巴胺受体阻断剂，可以阻断胃肠道的多巴胺受体，这样泰舒达就不会作用在胃肠道多巴胺受体，呕吐副作用会显著减少。注意的是：要在泰舒达之前服用吗丁啉，如果泰舒达和吗丁啉同时服用就来不及减少副作用了。3、初始小剂量使用：多巴胺受体激动剂的胃肠道反应通常在用药初期比较明显，长期使用后逐渐适应消失，小剂量缓慢滴定有助于控制不良反应。泰舒达开始服用时，可以每天两次，每次半片，每周增加半片，直至效果良好而且没有副作用。泰舒达是圆形的糖衣片，切开半片用小刀不方便，甚至可能会误伤手指，可采用切药器。切药盒的使用方法：(1)打开切药器，上面是刀片，下面是放置药片的凹槽。我们把要切割的药片放在凹槽上，尽量使药片的中心线和凹槽在同一直线上，这样切出的药片比较均匀。（2）将切药器关闭，切药器上方的刀片就会将药片迅速切割成两块，非常方便快捷。如果需要切药器，周四下午到我的帕金森病专科门诊免费领取。具体治疗方案需要根据患者的病情制定，应告知患者及时与医生沟通，选择正确的治疗药物。参考文献： 1.Perez-Lloret S, et al. CNS Drugs, 2010, 24(11): 941-968.2.近藤智善, 刘芳. 日本医学介绍, 2005, 26(10): 455-459.3.泰舒达说明书.4.Nyholm D. Clin Pharmacokinet, 2006, 45(2): 109-136.5.多潘立酮片说明书.2019年09月14日4377
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黄荣卫主任医师 昆明市儿童医院 感染科 目前对小儿周期性呕吐综合症（CVS）的流行情况、病因及发病机制尚不完全清楚。普遍认为CVS 是一种特殊类型的偏头痛，按1998 年国际头痛学会分类列入可能为偏头痛先驱或与偏头痛有关的儿童周期性综合征，事实上儿童期偏头痛患儿主要表现为胃肠道症状、伴恶心呕吐、腹痛者远较成人为多。有许多患儿随年龄增长逐渐表现为典型偏头痛，从而进一步证明幼儿期周期性呕吐的诊断。目前认为CVS 的发病与遗传因素有关，而且CVS 有许多共患病，有资料显示66%患儿有偏头痛家族史，74%的患儿有晕动症史。CVS发病还可能与胃肠动力障碍和食物过敏有关。有资料显示发作和围发作期消化道钡餐造影显示部分患者胃和全胃肠道排空延迟，而缓解期多数正常。CVS 于儿童各年龄段均可发病，有资料显示发病年龄最小为1 岁。国外报道CVS 发病率约占6~17 岁儿童的1.9%，。CVS的触发因素包括生理、心理应激和感染，感染最常见，另有饮食、体力消耗和缺乏睡眠等因素，月经是典型触发因素。发作主要的诱发因素为感染，其次为饮食不当、精神情绪因素和体力消耗。CVS 患儿多数都有典型的临床表现，来就诊之前，多次发作，反复住院治疗，病初多次误诊或按其他疾病治疗。65%发生在清晨或夜间，因CVS 的发病与下丘脑-垂体-肾上腺素轴和应激反应，尤其是与促皮质素释放因子corticotropin-releasingfactor，CRF）有关，因此也解释了某些患者发病时有高血压、液体潴留症状的原因。发作时面色苍白、恶心、倦怠、嗜睡是最为常见的伴随症状，其次有头痛、头晕、畏光、怕声及心动过速等自主神经症状，充分表明CVS 发病与自主神经系统功能异常有关。病程中常合并水电解质紊乱和反流性食管炎、浅表性胃炎。病程数月、数年甚至更长，间歇期无相关症状。发作数日后的胃肠疼痛，通常是由于呕吐和干呕引起的食道和胃黏膜损伤所致。 目前尚无明确的CVS 实验室诊断标准，尽管有些特殊的临床表现，如发作时的刻板性、自限性、发作间歇无症状等，但由于本病缺乏特定诊断手段，而呕吐是一种非特异性症状，可见于任何重要器官的疾病，诊断只能通过时间的检验、必要的检查和除外其他疾病才能确定。文献提示诊断中的关键是：患者是否以前有过≥3 次类似呕吐、间歇期完全正常、每次发作都类同、呕吐最严重时超过1 次/15 min，伴苍白和倦怠，伴腹痛、厌食和恶心，有偏头痛家族史。若患儿呕吐发作期可以进食且能与人交流，基本可排除CVS，同时要进行必要的实验室检查，包括血、尿、便常规、血气、肝肾功能、全消化道钡餐造影、头颅CT 等，条件许可者同时进行遗传病筛查。因为CVS 涉及各系统疾病，如何恰当地选择鉴别诊断项目是关键。最近Olson 等比较了以下3种诊治方案：（1） 广泛的实验室检查除外各系统疾病；（2）经验性的抗偏头痛治疗2 个月；（3）全消化道钡餐造影后给予经验性抗偏头痛治疗2 个月，方案2 和3 如治疗无效则给予全面检查。评估结果显示方案3 既避免了方案1 过多无意义检查，又避免了方案2 漏诊消化道畸形，是最合理的诊治方案。近来认为，有典型CVS 临床表现患儿，不需要采用有创性的诊断检查。目前CVS 的治疗仍然是经验性的综合治疗：（1）避免触发因素，如感染、食物、晕车及情绪等因素；（2）发作期的支持治疗：发作期应予患儿安定舒适环境，避免光和强声刺激，按需给予补液，纠正水电解质紊乱和酸碱失衡，保证热量供应。必要时应用镇静剂如氯丙嗪、劳拉西泮等，近年也常用5-羟色胺拮抗剂格拉司琼等控制症状。有明显胃肠黏膜损伤（呕吐咖啡样物）时适当加用黏膜保护剂和抑酸剂；（3）长期药物治疗：对于发作超过每月1 次，每次发作持续3~7 d，症状严重以致病残或需要住院治疗者应考虑长期预防用药。目前预防性治疗尚无统一的方案，常用的药物有心得安、盐酸塞庚啶、阿米替林、丙戊酸钠等；有报道用多虑平、丙戊酸钠和赛庚啶三联治疗，有效率达90%以上。本组病例预防性治疗主要应用丙戊酸钠和塞庚啶单独或联合治疗，也有联合阿米替林或西比灵者，疗效也较显著。关于CVS 的预后，文献报道1/4 的CVS 患儿发展为偏头痛，14 岁后呕吐发作多数可停止。2011年11月27日16476
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