脂溢性皮炎

一、疾病定义脂溢性皮炎（SD）是一种常见的慢性炎症性皮肤疾病。临床上，其严重程度差异较大，典型表现为油腻、红斑、鳞屑性斑片，可累及任何存在皮脂腺的区域，如头皮、面部和躯干。二、流行病学特征及好发人群全球SD的患病率估计为4.38%（95%置信区间：3.58–5.17%），成人患病率（5.64%）高于儿童（3.70%）和新生儿（0.23%）。其患病率存在显著的地理差异，南非报告的患病率最高（8.82%），而印度最低（2.62%）。在帕金森病患者中，患病率范围为52%至59%，超过半数的病例报告存在SD。SD在婴儿期（生命前3个月）和中年期（第三至第五十年）呈现双峰特征。SD的表现因年龄而异，成人型更为常见，其特点是慢性复发缓解病程。随着人口年龄从青少年期增加到老年期，SD的检出率也随之增加并保持较高水平。研究发现，SD的患病率显著升高与年龄增长组相对应。在16-34岁人群中，患病率为2.0%，其中男性占3.0%，女性占1.1%。在65岁及以上人群中，存在一定争议，患病率大概为4%-14%，男女比例优势范围为2:1至2.7:1。患病率分布还显示，在60岁以上人群中有所增加，在80-84岁达到峰值后下降；这可能是由于全球预期寿命的稳步增加所致。SD的患病率在男性中更高。皮脂分泌率在青春期逐渐增加，并在生命的第三、四十年保持稳定，之后逐渐下降。在女性中，皮脂分泌的减少在绝经后会加速；而在男性中，皮脂分泌率则持续较高，直至第六、七十年。在所有成年年龄组中，均观察到男性占优势的现象，男女比例总体更高，这提示其病理生理机制中存在雄激素成分。皮脂分泌率在青春期逐渐增加，随后在生命的第三、四十年保持稳定。老年群体可能是一个易感亚群。合并症增多、活动能力下降以及卫生习惯的改变等均可促使老年群体易感SD。老年人群细胞更新速度减慢、表皮层变薄、经表皮水分流失减少以及皮肤pH值升高，更容易发生马拉色菌定植。与年龄相关的免疫反应减弱进一步加剧了SD的表现和严重程度。此外，影响老年人群SD表现的并发因素还包括药物使用、神经系统疾病以及免疫功能低下状态。在免疫缺陷状态人群中，包括艾滋病病毒（HIV）感染者和医源性免疫抑制患者，也观察到SD发生率增加的趋势。这些患者的SD发病率显著升高，约占免疫功能低下人群的30%至33%。慢性免疫抑制人群中的SD患病率也有所增加。在人类免疫缺陷病毒（HIV）感染者中，约35%的早期症状性感染患者和85%的症状性获得性免疫缺陷综合征（AIDS）患者受到影响。三、发病机制及诱发因素SD的发病机制尚未完全明确。已确定的多种促发因素包括皮脂分泌过多、皮肤微生物组失调（尤其是马拉色菌属过度生长）、表皮屏障功能障碍以及涉及Th1、Th17、Th2和Th22通路的免疫反应异常。近年来，非侵入性技术如胶带剥离法已实现了SD的转录组学分析，为分子生物标志物的发现打开了大门。较新的理论认为，皮肤微生物组维持着酵母菌和细菌的平衡，防止其中一种微生物无节制生长，而患有SD的人群则存在这种平衡的失调。观察发现，马拉色菌科的某些种类在世界特定地区更为常见，其致病性存在细微差异，但尚未被完全理解。大多数定植的马拉色菌种类为限制马拉色菌（M.restricta）或球形马拉色菌（M.globosa），且限制马拉色菌与球形马拉色菌的比例升高，该比例与头皮及不同身体部位的脂溢性皮炎皮损相关，会增加特定区域人群的易感性和病情严重程度。尽管马拉色菌的多样性在相同地理区域的健康人群和脂溢性皮炎患者之间没有差异，但细菌群落存在差异。与病情更严重相关的微生物包括放线菌门、链球菌属、葡萄球菌属和丙酸杆菌属，推测原因可能是这些微生物经消化后能更有效地利用营养物质，从而促进其他微生物的生长。上图解释了SD的病理生理机制。皮肤pH值升高会增强马拉色菌脂酶活性，导致游离脂肪酸（FFA）、脂质过氧化物和吲哚衍生物（包括吲哚-3-醛和马拉色菌素）的释放。这些代谢产物作为损伤相关分子模式（DAMPs），触发先天免疫反应。角质形成细胞通过TLR2/MyD88识别马拉色菌产物，通过TLR4/MyD88识别DAMPs，从而激活NF-κB1并转录促炎细胞因子（如前体IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-8和前体IL-18）。同时，氧化应激激活NLRP3炎症小体，caspase-1将前体IL-1β和前体IL-18加工为活化形式。朗格汉斯细胞通过Dectin-2/Mincle感知马拉色菌，产生IL-23，后者与IL-6协同驱动Th17细胞极化，而IL-18促进Th1细胞分化。Th17细胞分泌IL-17A/F和IL-22，导致表皮增生和抗菌肽产生；Th1细胞释放IFN-γ。角质形成细胞产生的CCL20招募更多Th17细胞，IL-8促进中性粒细胞趋化。3型固有淋巴细胞（ILC3）和γδT细胞是IL-17/IL-22的早期来源，进一步强化炎症。综上所述，这种由真菌代谢产物、先天性和适应性免疫反应以及角质形成细胞功能障碍构成的复杂网络，解释了SD的典型红斑和油腻鳞屑特征。SD的好发因素：病毒感染（如HIV、HCV、SARS-CoV-2）、神经系统疾病（如帕金森病）以及心理压力均与疾病易感性增加相关。激素失衡，特别是雄激素失衡，会刺激皮脂腺活动并改变皮脂成分，促进马拉色菌增殖并加剧炎症。男性性别也被认为是已知的风险因素。气候条件会影响疾病表现：寒冷干燥的天气会加重鳞屑和瘙痒，而炎热潮湿的环境则会促进出汗和真菌过度生长，导致季节性发作。饮食因素，包括精制糖、乳制品和饱和脂肪的高摄入量，可能会损害免疫功能并扰乱皮肤微生物群。其他加重因素包括饮酒、慢性胰腺炎、长时间佩戴口罩以及某些护肤品。四、临床表该病最早且最常见的症状之一是干燥脱屑的皮肤（“头皮屑”），尤其是在头皮和面部毛发区域。头皮屑是SD最轻微的形式，通常不伴有明显的炎症。该病的慢性病程是其显著特征，因为SD通常表现为慢性复发缓解过程。在中重度病例中，可能会出现皮疹，导致皮肤炎症和/或色素沉着异常。SD常与红斑相关，但这主要发生在肤色较浅或白皙的个体（FitzpatrickI-III型）。对于中等至深色皮肤（FitzpatrickIV-VI型）的患者，皮疹可能引起色素沉着增加或色素减退。SD的皮疹常可扩散至皮脂溢出区域，部分边界不规则，另一些则呈环状（花瓣状脂溢性皮炎）。随后，该病症可能进展为其中一个典型特征——覆盖有黄色鳞屑或“痂皮”的油腻皮肤斑块；这些皮损的独特颜色在体格检查中具有重要意义，有助于排除其他潜在诊断。SD患者常见的主诉是受累区域的瘙痒。患者往往会搔抓以缓解瘙痒，这可能会进一步刺激皮疹和/或脱屑皮肤。SD通常不被视为疼痛性疾病，但患者常报告皮疹引起的灼热感。这种灼热感可能因接触或清洗受累区域而加剧。眼部受累是SD一种未被充分认识但具有临床意义的表现，受影响患者的患病率估计在10%至40%之间。眼周区域皮脂腺密度高，有利于马拉色菌的增殖和炎症，炎症可能蔓延至眼表。这可能导致睑缘炎、结膜炎、角膜炎或干眼症。通过裂隙灯检查进行早期诊断，并结合皮肤科医生和眼科医生的多学科管理，对于预防并发症至关重要。皮损部位是重要的临床标志，因为SD皮疹出现在富含皮脂腺的皮肤区域，即头部和胸部。SD的发作常分布于头皮、面部毛发、眉毛、睫毛和鼻唇沟，并可延伸至耳部。该病也常见于胸部锁骨旁区域，其表现差异较大。皮疹可能以弥散方式蔓延至上胸部。胸部皮疹可形成“奖章样”或更局限的形状。其他可发生SD的部位包括背部、腋窝、臀沟、肛周生殖器区域以及乳房之间或下方的皮肤。五、SD的诊断大多数可进行临床诊断，病变的分布是最重要指标。详细的病史和体格检查是临床医生在做出诊断时最有力的工具。头发、眉毛、耳道、胡须、胸部、睫毛和皮肤褶皱处出现油腻鳞屑伴红斑和斑疹，是SD的特征性表现。通常，只要有典型的症状分布和病史，诊断就能很容易地做出。有些患者可能会进行自我诊断，这可能会产生误导，因此总是需要进一步检查以排除其他疾病。可通过刮取皮损部位的皮肤鳞屑进行镜下检查。将样本置于氢氧化钾（KOH）溶液中，然后置于显微镜载玻片上，以寻找菌丝的存在，SD中菌丝较为罕见。马拉色菌具有特征性的单极芽生酵母形态，这有助于缩小可能存在的真菌属范围。该检测无法区分不同的马拉色菌种类，但其敏感性为90%，特异性为100%。这种技术有助于排除其他潜在诊断，并确认真菌感染的来源。皮肤镜是鉴别诊断SD的宝贵工具，尤其在头皮受累的情况下。典型发现包括树枝状血管、非典型红色血管、无特征区域以及弥漫分布于红斑背景上的细小白色或黄色鳞屑。这些皮肤镜特征有助于将银屑病与其他鳞屑性红斑性皮肤病相区分。例如，在头皮银屑病中，鳞屑往往更厚，且更常见毛球状血管和红色小点。活检通常不建议进行，且被认为对诊断不必要，因为组织学特征不具备诊断价值。与其他炎症性皮肤病类似，该病常可见到过度角化、淋巴细胞浸润、海绵形成、棘层肥厚、角化不全以及关键性的单核细胞缺乏等表现，这些表现难以与其他疾病区分。尽管这些发现本身对诊断无特异性，但可能有助于在鉴别诊断中排除其他疾病。仅在极端情况下才需要进行活检，例如病情呈剥脱性、伴有合并症、对治疗无反应或症状加重时。SD患者血清中Raftlin和8-异前列腺素F2α水平升高，提示存在系统性炎症和氧化应激。然而，这些标志物的特异性仍有待提高。最近，利用非侵入性胶带剥离技术进行转录组分析，实现了对SD的分子特征分析。该技术通过粘性圆盘收集表皮浅层细胞，从而允许进行基因表达分析。研究结果显示，与IL-23/Th17和Th22通路相关的细胞因子（如IL23A、IL22、PI3、LL37、S100A8、S100A12）过度表达，同时Th1相关基因（如OASL、STAT1、CXCL9）也有所上调，而Th2通路参与较少[8]。此外，观察到表皮屏障标志物（如CLDN1、CLDN8、FA2H、ELOVL3）的表达下调，提示表皮屏障完整性受损。这些分子模式可能成为未来诊断或治疗的生物标志物，特别是通过胶带剥离等微创工具进行检测时。鉴别诊断：需要与寻常型银屑病（头皮型）、特应性皮炎、体癣、皮肤型红斑狼疮、玫瑰痤疮、接触性皮炎、二期梅毒、毛囊炎等进行鉴别。六、SD的并发症1、SD与不同疾病的正负相关性在2,027,4189名患者中，733,776人（3.62%）患有SD（中位数[IQR]年龄，62.63[41.53-70.55]岁；54.7%为女性）。使用校正模型分析显示，脂溢性皮炎与特应性皮炎（比值比[OR]，3.21；95%置信区间[CI]，3.18-3.24）、斑秃（OR，4.02；95%CI，3.93-4.11）、接触性皮炎（OR，2.25；95%CI，2.23-2.26）、银屑病（OR，3.26；95%CI，3.23-3.29）、玫瑰痤疮（OR，4.52；95%CI，4.49-4.56）、化脓性汗腺炎（OR，1.63；95%CI，1.58-1.68）、慢性自发性荨麻疹（OR，1.35；95%CI，1.33-1.37）、寻常型天疱疮（OR，1.48；95%CI，1.31-1.69）、大疱性类天疱疮（OR，1.60；95%CI，1.51-1.70）、鼻窦炎（OR，1.24；95%CI，1.24-1.25）、乳糜泻（OR，1.36；95%CI，1.32-1.39）、肠易激综合征（OR，1.32；95%CI，1.31-1.33）、眼部过敏（OR，1.39；95%CI，1.37-1.41）和干眼症（OR，1.48；95%CI，1.48-1.49）呈正相关；与慢性阻塞性肺疾病（OR，0.72；95%CI，0.71-0.72）和肺动脉高压（OR，0.70；95%CI，0.69-0.71）呈负相关。骨质疏松：一项研究发现，SD患者出现骨质疏松的可能性增加。2、皮肤疾病患病率增高SD患者出现毛囊炎、间擦疹、玫瑰痤疮、皮肤干燥症、痤疮、脓疱病和体癣等概率增加。尽管这些皮肤状况在SD患者中可能不是临床上最常被识别的，但它们是相关性最强的状况之一，因此必须予以考虑。3、全身慢性炎症2021年的一项研究发现，SD与全身炎症标志物升高有关，例如中性粒细胞、淋巴细胞、红细胞沉降率（ESR）和C反应蛋白。该研究还指出，SD患者的某些炎症标志物与BMI呈正相关。4、高血压2013年的一项研究发现，在成年患者中，SD与高血压之间存在关联，推测的导致这种关联的因素包括但不限于遗传易感性和慢性炎症。5、帕金森病已知SD与帕金森病（PD）之间存在关联，帕金森病是一种常见的神经退行性疾病，与衰老过程相关，其特征是静止性震颤、肌强直和运动迟缓这三大症状。尽管在帕金森病患者群体中，皮肤干燥症、黑色素瘤、出汗功能障碍和大疱性类天疱疮等非运动性表现均显示出正相关性，但这些非医源性的非运动性表现的患病率常被忽视。与对照组中估计的3.2%的SD患病率相比，在帕金森病患者中，SD在患病期间的发生率为36.1%至52.6%。这种关联的确切机制尚未完全明确，但被认为与帕金森病对神经系统的影响所导致的皮肤免疫系统和皮脂腺的基础变化有关。帕金森病引起的向富含皮脂腺区域的神经元活动减少，可能导致皮脂积聚，为皮肤干燥症的发生创造理想条件。然而，神经病变机制可能无法完全解释帕金森病皮肤的潜在变化，因为单侧帕金森综合征患者可能出现双侧皮肤干燥症症状，这可能提示皮脂水平变化存在内分泌方面的原因。实验室研究已证实，同时患有帕金森病（PD）和SD的病例中，马拉色菌发病率升高、酵母菌生长密度增加以及磷酸酶和脂酶活性较高之间存在正相关性。这表明与PD相关的皮肤皮脂分泌增加可能通过酵母菌增殖刺激SD的发生，而酶产量的增加可能有助于解释PD症状进展对SD炎症反应的影响。6、代谢综合征代谢综合征是一组包括胰岛素抵抗、肥胖、高血压和致动脉粥样硬化性血脂异常在内的危险因素集合，这些因素的共同存在会使人更容易发生心血管事件和2型糖尿病。随着人口老龄化以及合并症健康问题的日益普遍，美国60岁及以上人群中54.9%符合代谢综合征的标准。因此，由于代谢综合征和SD均具有慢性炎症性质，二者之间可能存在相关性，值得进一步探索。SD疾病严重程度与血浆高密度脂蛋白（HDL）和甘油三酯（TG）水平之间存在显著相关性，SD患者的HDL水平显著降低，TG水平显著升高，与未受影响的对照组相比具有统计学意义。这表明，在患者中，代谢综合征和血脂异常的发展可能促进SD的发生或加重其严重程度。高血压也是代谢综合征的典型特征，在所有高血压患者中高达三分之一会出现该情况。研究还表明，与健康对照组相比，成年人被诊断为SD与高血压之间存在关联。因此，多项研究已表明，SD的皮肤表现可能作为代谢综合征的预测性临床特征。七、SD的治疗SD无法根治，在未接受治疗的情况下容易反复发作。若不进行治疗，它很少引起并发症，主要只会造成瘙痒不适，可能还会带来心理影响。尽管预后良好，但药物管理应重点在于避免长期使用带来的不良反应。当皮肤屏障受损时，可能会发生继发感染，最常见的为脓疱疮，其典型表现为黄色、蜂蜜色的结痂。金黄色葡萄球菌或化脓性链球菌在皮肤屏障受损区域建立感染的情况较为罕见。感染可能通过搔抓自体接种或通过受损屏障进入而发生，这为细菌提供了更容易侵入的途径。炎症后色素沉着或色素减退可发生于任何程度的炎症中，其会根据皮肤色调增加或降低黑素细胞的活性。肤色较深者可能在受刺激区域出现色素减退，而肤色较浅者则可能出现伴有色素沉着的红斑或斑点。尽管这两种情况均无严重并发症，但可能会造成美容性瘢痕，进一步加剧心理损害。由于该疾病的多因素特性，病理机制中有许多方面可以作为治疗靶点以缓解症状，但均无法根治。目前的治疗策略主要基于外用抗真菌药、糖皮质激素和钙调神经磷酸酶抑制剂。然而，这些策略通常只能部分控制症状，且常伴随复发。缺乏靶向疗法以及针对特定患者亚群的证据有限，凸显了重要的未满足需求。新的药物进展包括PDE4抑制剂、生物制剂以及JAK抑制剂。1、PDE4抑制剂PDE4是一种降解环磷酸腺苷（cAMP）的酶，而cAMP是炎症反应的关键调节因子。抑制PDE4可提高细胞内cAMP水平，从而抑制促炎细胞因子（如IL-2、IL-4、IL-17、IL-23、TNF-α），并增强抗炎细胞因子IL-10。这种机制在SD中尤为重要，因为该病中Th1、Th17和Th22免疫反应与马拉色菌驱动的炎症及屏障功能障碍相互交织。此外，PDE4抑制可能有助于恢复更平衡的免疫微环境，潜在影响皮肤微生物组，尽管这种作用是间接的。目前，可选择的有0.3%罗氟司特泡沫剂或乳膏、克立硼罗2%软膏、阿普米司特口服。2、生物制剂生物制剂尚未获批用于SD的治疗，仅保留用于特殊病例。然而，在接受IL-17抑制剂（如司库奇尤单抗）或IL-23抑制剂（如古塞奇尤单抗）治疗合并银屑病的患者中，临床观察报告了SD的同步改善，这支持Th17轴在特定患者亚群中可能具有作用。此外，一项小型病例系列描述了乌司奴单抗的非标签使用情况，其中6例患者中有5例在3至5剂后达到完全临床缓解，提示IL-12/23阻断可能对难治性病例有益；然而，相关证据仍为个案报道，不足以指导临床实践。相比之下，dupilumab（一种IL-4Rα拮抗剂，可阻断IL-4和IL-13）在SD中的疗效存在争议。虽然一些报告描述了接受特应性皮炎治疗的患者面部SD有所改善，但越来越多的证据表明，dupilumab可能会诱发或加重SD。这种矛盾反应通常影响富含皮脂腺的面部区域。其提出的机制涉及局部免疫失衡，在Th2通路被抑制后出现补偿性的Th17优势。3、JAK抑制剂1.5%鲁索替尼乳膏是一种外用JAK1/JAK2抑制剂，已获批用于轻中度特应性皮炎和白癜风，在面部SD中显示出良好的药理特性。凭借其起效迅速、在敏感部位具有良好安全性以及无反跳效应等特点，它成为慢性或难治性面部SD的一种有前景的治疗选择。口服JAK抑制剂（例如乌帕替尼、阿布昔替尼、巴瑞替尼）已作为一种有效的口服疗法用于特应性皮炎（AD），包括具有AD/SD重叠特征的患者。它们对细胞因子（如IL-4、IL-13、IL-31、IL-22和IFN-γ）的广泛抑制作用有助于快速控制炎症，尤其是在难以治疗的面部和头皮区域。近期的病例报告显示，接受JAK抑制剂治疗（尤其是乌帕替尼）且最初对治疗反应良好的患者中，出现了矛盾性的脂溢性皮炎样皮疹。在一例报告中，一名35岁男性在接受六个月治疗后出现结痂性脂溢性皮炎样皮疹，尽管其特应性皮炎此前已有改善。这种反应可能反映了炎症向Th1/Th17驱动型的转变。尽管此类情况较为罕见，但这些观察结果强调了对接受JAK抑制剂治疗且面部受累明显的特应性皮炎患者进行仔细监测和个体化管理的重要性。然而，在选定的难治性AD/SD表型病例中，其疗效仍具有前景。总体而言，局部和系统性JAK抑制剂为SD提供了一种创新的治疗途径。它们在难治性病例、对糖皮质激素不耐受的患者，以及合并其他炎症性皮肤病的患者中可能具有特别的价值。参考文献1、Laudadio,R.,Arango,S.,Gofman,J.,Lens,A.(2024).SeborrheicDermatitisintheGeriatricPopulation.In:Norman,R.,Dharmarajan,T.S.(eds)GeriatricDermatology.Springer,Cham.https://doi.org/10.1007/978-3-031-53888-9_24-12、MengS,BernaR,HoffstadO,TakeshitaJ,ShinD,ChiesaFuxenchZC,MargolisDJ.EpithelialBarrierDiseasesAmongAdultPatientsWithSeborrheicDermatitis.JAMADermatol.2025Nov5:e254313.doi:10.1001/jamadermatol.2025.43133、NavarroTriviñoFJ,VelascoAmadorJP,RiveraRuizI.SeborrheicDermatitisRevisited:Pathophysiology,Diagnosis,andEmergingTherapies-ANarrativeReview.Biomedicines.2025Oct9;13(10):2458.doi:10.3390/biomedicines13102458.PMID:41153741;PMCID:PMC12562114.4、TurchinI,AlbrechtL,HannaS,KyritsisD,LooWJ,LyndeCW,PrajapatiVH,PurdyK,RochetteL,WisemanM,WongD,YadavG,YeungJ,GooderhamM.CurrentUnderstandingofSeborrheicDermatitis:Epidemiology,BurdenofDisease,andPathophysiology.JCutanMedSurg.2025Sep18:12034754251368840.

很多家长发现宝宝头皮起白屑，会下意识觉得“是洗头太勤洗干了”，反而减少洗头次数，结果白屑越积越多——其实这是典型的误解。婴儿头皮上这种带着油腻感的白屑，多是头皮糠疹（属于脂溢性皮炎），和“洗头勤导致干燥”完全无关，反而与宝宝头皮油脂分泌旺盛、清洁不及时，滋生了马拉色菌有关。0-12个月的宝宝皮脂腺分泌活跃，头皮会持续产生油脂，若长时间不彻底清洁，油脂会堆积在头皮表面，给马拉色菌提供繁殖条件；这些真菌会分解油脂产生刺激物，让头皮角质层异常脱落，形成一层黏在头皮上、摸起来有点油的白屑，看起来像“干燥脱屑”，实则是油脂和真菌共同作用的结果。盲目减少洗头，反而会让油脂和真菌越积越多，加重白屑问题。刚开始用洗发液洗或者是用皮肤康洗剂洗，觉得瘙痒加重，皮屑变干增多属于正常情况。起初头皮油脂分泌旺盛，那些因角化不良产生的干燥皮屑、老废角质，会被油脂粘在头皮上，肉眼反而不容易察觉。用洗发液清洁后，头皮表面多余的油脂被清除，原本被“藏”住的皮屑和角质失去黏附力，就会明显显现出来，同时头皮没了油脂的滋润，也会暂时感觉更干、更痒。 不用着急停止洗头，坚持按方法用1-2周，洗的时候轻轻挠去浮起的皮屑（别用力抓），随着老废角质逐渐脱落，头皮微生态会慢慢恢复平衡，干痒和皮屑问题也会随之缓解。

病因及症状皮肤皮脂腺分泌皮脂是一种正常生理现象。但如果皮脂腺分泌功能亢进，皮脂排出过多，在皮肤上堆积，在堆积处出现慢性皮肤炎症，则称为脂溢性皮炎。脂溢性皮炎多见于青壮年，好发于皮脂腺分布较多部位，如头、面、耳后、腋窝、胸前、肩胛间、腹股沟、会阴等处，也可泛发全身。初发皮疹为红色丘疹或斑片，互相融合，上面覆有油腻状鳞屑或黄痂。由于发生的部位不同，症状各异，如头部损害，严重者可伴渗出结痂，有臭味，可引起头顶脱发，称脂溢性脱发。眉、鼻翼、耳后见灰白色鳞屑或黄痂，基底潮红，躯干部位不规则黄红色或淡红色斑片，复以糠秕状鳞屑，严重者发展至全身而成红皮症。有时因搔抓，继发感染毛囊炎、疖肿、淋巴结炎。治疗方式许多人认为与遗传，皮脂代谢改变，微生物寄生，神经功能障碍以及饮食习惯等因素有关，曾推测本病的发生是由于皮脂分泌增多和化学成分的改变，使原本存在于皮肤上的正常菌群大量生长繁殖侵犯皮肤所致。最近的文献报告认为本病是由于表皮生长过快，角质层细胞没有足够的时间完全成熟，导致细胞核滞留角质层的结果。一般治疗一般治疗的原则限制多糖、多脂饮食、忌食刺激性食物，避免搔抓，生活起居规律。局部治疗纯中药治疗主要是去脂、杀菌、消炎和止痒。（一）复方硫磺洗剂，每晚1次外用，5%硫磺软膏外用；硫化硒香波（希尔生）或硫磺软皂，每周1-2次洗头。（二）抗真菌制剂，如2%酮康唑洗剂或1%联苯苄唑香波洗发、洗澡，3%克霉唑乳膏，2%咪康唑乳膏，联苯苄唑乳膏等均可选用，但应注意此类药物可能对皮肤有刺激性和致敏作用。（三）维生素B6乳膏、护肤乳膏、维生素E乳膏等，可轮换选用，每日1-3次。（四）糖皮质激素制剂在皮疹炎症重、瘙痒明显时，可酌情加用，如1%氢化可的松乳膏或0.1%丁酸氢化可的松软膏、曲安奈德氯霉素乳膏、0.05%地塞米松软膏等，选择一种，每日1-2次外用。注意面部及皮肤薄嫩部皮损不宜长期应用，以免出现激素局部副作用，如痤疮、毛细血管扩张、皮肤萎缩及色素改变等。系统治疗（一）复合维生素B，2片，每日3次口服；维生素B6，10-20mg，每日3次口服；复合维生素B注射液，2ml，每日或隔日1次肌内注射。（二）抗组按类药物可选择1-2种口服以达到止痒目的。（三）糖皮质激素主要在炎症明显或皮疹广泛而其他治疗不能控制时短期应用，可予泼尼松，20-40mg/d，分2-3次口服。（四）抗生素类药物重症皮脂溢性皮炎或有明显渗出时，选择米诺环素50-100mg，每日2次口服或红霉素口服或抗诊菌剂如依曲糠咗0.1-0.2，每日2次口服。疗程1-2周。