主动脉瓣狭窄

2022年初，杨秀滨主任团队成功完成了一例非常复杂的心脏外科疾病的手术治疗，获得良好治疗效果，在此向大家介绍一下。患者是二十几岁的男性病人，术前诊断比较复杂：先天性主动脉瓣上狭窄、左心室憩室形成、慢性缩窄性心包炎、二尖瓣重度关闭不全、三尖瓣重度关闭不全、无名动脉瘤、长期双下肢水肿、胸腔积液、肝大腹水，近一年因为心功能不全已经不能正常工作，以住院检查和调整心功能为主。可以想象，患者来北京安贞医院找杨主任之前，一定是跑了多家医院求医问路，有的说心功能太差不能耐受手术，有的建议分期手术，有的说需要低温停循环下完成手术，但拖到最后基本都变成了“无法手术、手术风险极高、没有成功率可言、肯定下不来手术台”等等。也的确有医院和专家认真考虑过要为患者手术，但是因为病情的各种不确定因素，手术拖延了一年，也没有顺利进行。患者家属在这个过程中也问了很多朋友，最后家属2021年11月份在网上找到了杨秀滨主任；家属把患者所有的检查资料传过来后，杨秀滨主任认真看过资料后告诉家属“应该可以手术”，但因为心衰严重，无法立刻手术治疗。杨秀滨主任通过线上和家属联系，协同当地医院系统地调整了患者的心功能问题，经过近3个月左右的系统治疗，患者的心功能状态基本符合手术要求，患者于2022年3月来到安贞医院特需门诊，杨主任给患者安排了系统的术前检查，检查结果出来以后才发现患者情况远比想象中复杂，主动脉瓣上狭窄和左心室憩室严重影响了患者的左心功能，但患者的主要症状更多的来自于缩窄性心包炎所致的右心功能不全；两个房室瓣都是重度关闭不全，反流量巨大，虽然心脏因为心包炎的束缚没有显著扩大，但心脏但收缩功能肯定受损；因为一些炎症因素，患者的升主动脉和无名动脉都有一定的囊性改变和钙化，好在主动脉壁比较厚实；受主动脉瓣上狭窄影响，患者的双侧股动脉都偏细，很不利于股动脉插管建立体外循环等等。考虑到病情的复杂，杨秀滨团队先后组织了两次关于这位患者病情的心外科大会诊，术前讨论中很多心脏病专家对于手术提出了各种风险，大家都有各种各样的担心，包括简单的动脉插管灌注位置的选择、剥离心包是否会导致左心室破裂、术后如何维护右心功能不全等等。杨秀滨团队针对手术过程中可能出现的意外情况也一一制定了相应的对策和诊疗方案。最后，杨主任选择了主动脉弓部插管建立体外循环，完全彻底的剥离了显著增生钙化的心包；用人工血管片加宽成型了升主动脉，完成了主动脉瓣上狭窄矫治；三明治法切除了左心室憩室；采用保留二尖瓣全瓣技术替换了病变的二尖瓣，同期也完成了三尖瓣置换；清除了术前没有发现的右心房血栓；扎实、熟练的外科技术避免了各种术中意外情况，确保了手术过程非常顺利，术后第二天患者顺利拔出气管插管，转回普通病房，术后10天出院转为康复治疗，目前患者重新恢复了正常的生活。由于疑难复杂病例比较少见，非常考验手术医生的外科经验和外科技术的扎实程度，同时还要对病情的每一步发展做出正确预判。希望通过对疑难复杂病例成功治疗的分享，增强患者战胜疾病的信心，也为这类疾病的治疗积累宝贵经验。患者出院后，家属如释重负，纠缠了这么久的疾病终于结束了，患者来到杨秀滨团队是对于患者的最后的尝试，也是患者能够活下去的最后一根救命稻草。最后感谢众多患者和家属朋友的信任，杨秀滨团队也会不断的提升，为患者提供最安全的技术保障和必胜的信心。

主动脉缩窄(coarctation of aorta，CoA)是主动脉的先天性局限性狭窄,可以发生于主动脉的任何部位,最常见的部位是主动脉峡部,常引起血流动力学的梗阻。主动脉缩窄占先天性心脏病的5%-10%,每10000个活体婴儿就可能会出现4个主动脉缩窄的患者,发病率排名位居先天性心脏病第五位。男性发病率较女性高,男性与女性比率约为2:1。 根据患者年龄的不同,临床表现也各有差异。年龄越小即出现临床症状的,预示着疾病越严重。 新生儿和婴儿由于动脉导管可以维持下肢的血流灌注,所以不论缩窄的严重程度,出生后经常是没有症状的。出生2周后随着动脉导管逐渐关闭,婴儿会出现进行性的相关症状和心源性休克。临床表现为股动脉搏动减弱或者消失、喂养困难、响应能力减弱、肾脏功能不全、代谢性酸中毒、肠系膜动脉缺血以及心功能不全. 青年患者和成年人通常是因为高血压或心脏杂音才发现主动脉缩窄。体格检查可以发现上肢血压升高、股动脉搏动减弱以及上下肢压差增大(＞20mmHg)。患者会出现频发性头痛或者下肢跛行症状。其它的临床症状还有:活动性耐力减弱、高血压、心律失常、心力衰竭、感染性心内膜炎、主动脉夹层以及颅内出血. 对于单纯性主动脉缩窄而无明显症状的患儿,外科矫治手术的最佳年龄段是1岁或者1.5岁,在此年龄段实施手术,可以最大化的减少晚期高血压以及再缩窄形成的风险。 对于伴有严重充血性心衰的患儿来说,此时就无须考虑年龄,紧急手术才是关键。 一般认为治疗时间越晚，出现高血压、动脉瘤以及死亡的风险也就越高，尽早手术是目前治疗关键;

Part.01 心脏里的定时炸弹竟是它： 张大爷今年80岁，平时身体还算健康，就是非常瘦。走路说话老觉得气力不足，今年年初不小心摔了一跤，大腿骨折，在床上躺了半年多，人变的更瘦了，走路说话越发觉得没劲，稍微动动就胸闷、气喘、心慌，胸痛，有几次站起来眼前一黑，差点晕倒。家里人带老人到医院检查，发现老人严重心衰。家人问医生：“老人半年前大腿骨折的时候，心脏没有发现什么大问题，怎么突然就心衰了呢？” 通过进一步检查发现老人心脏主动脉瓣重度狭窄，导致血液滞留在心脏，无法被射出进入血液循环。近半年随着老人主动脉瓣狭窄的不断加重——就好比有一颗定时炸弹在老人心脏里，随时就有引发老人猝死的可能。 Part.02 主动脉瓣重度狭窄的原因&危害： 主动脉瓣位于心脏的主动脉和左心室之间，起到一个单向阀门的作用。当心脏收缩跳动时主动脉瓣打开，左心室将心脏内的血液射入到主动脉，当收缩停止时，主动脉瓣关闭防止射出的血液返回心脏。由于机体老化主动脉瓣发生退行性改变、钙化，或者炎症例如风湿性心脏病导致主动脉瓣增厚、再或者先天性的主动脉瓣畸形等原因，主动脉瓣变得狭窄，关闭不全。随着病变的不断深入，血液滞留在心脏内无法进入血液循环。患者会出现呼吸困难、肢体水肿、心衰和猝死。 Part.03 难倒众多拆弹专家 找到了问题的根源，可是如何摘除张大爷心脏内的这颗定时炸弹确难倒了众多拆弹专家。老人已经80岁，身体营养状况极差，心功能严重衰竭，心脏射血指数不足30%，使用传统外科的方法风险太高，根本不可行。唯一可行的方法就是创伤小的微创介入治疗：经导管主动脉瓣置换术（TAVR）。就在决定进行微创介入治疗时，医生发现张大爷的冠状动脉钙化严重CT下成像，就像一个瓷花瓶，手术过程中一不小心碰到，或者用力多大就可能破碎。 Part.04团队作战，精准定位 中国医学科学院阜外医院结构性心脏病中心给张大爷会诊评估后，针对张大爷的高危高龄高钙化的特点，做出了一个全面的计划方案。首先针对张大爷的生理解剖结构和钙化特点，阜外结构性心脏病中心选取了Venus A人工带瓣支架。其次全面分析术中及术后可能发生的问题，制定预防措施，降低风险，减少并发症的发生。最后提供团队作战，包括心内科、心外科、影像科、麻醉科等人员，精准定位。术后重症监护、营养师、康复理疗师等系统化护理和康复指导，有效控制出入量、改善营养状况、降低术后感染，血栓等并发症，加快了康复。 寄语 数据显示我国大约有2000万老年瓣膜疾病患者，对于很多高龄高危主动脉瓣狭窄患者，创伤小的微创介入治疗可能是首选的治疗方法。但再好的方法，也存在风险。如何有效降低手术风险，术中术后出了问题后又该如何去解决是至关重要的。两一方面手术不是最终目的，改善老人的心脏功能，提高术后的生活质量才是关键。

【简介】 主动脉瓣下狭窄（SAS）是常见的成人先天性心脏病之一，患病率为6.5%。通常于10岁内诊断。超声心动图是诊断SAS的首选检查方法。手术矫正是最好的治疗方式，预后通常较好。本篇综述拟通过回顾现有文献，系统描述SAS的病理生理学、诊断、预后和治疗方法。 【背景】 主动脉瓣下狭窄（SAS）是第二常见的主动脉瓣狭窄类型，占左心室流出道阻塞的14%，而瓣膜性狭窄则是左心室流出道阻塞的最主要原因，占70%。1SAS患病率占左右成人先心病的6.5%，其中主要为男性，男女比例为2:1。2SAS常合并室间隔缺损、房室间隔缺损或圆锥动脉干畸形，长久以来也被认为可能继发于膜周部或干下室缺补片修补术后。3，4 SAS是一种获得性疾病，婴儿期较少诊断，但通常在10岁内发现，具有进行性左室流出道阻塞、左室肥厚和主动脉瓣关闭不全等特征。5该疾病如呈家族式遗传，则被称为Shone综合征。6 【解剖与病理生理】 SAS包括多种解剖病变，可以单发，也可以同时出现7，8： （1）.I型（隔膜型）：瓣下新月形薄膜：单纯SAS，占所有病例的75%-85%； （2）.II型（肌纤维脊型）：增粗的肌性纤维脊； （3）.III型（管状型）：肌性纤维脊弥漫性生长，沿左室流出道形成长而窄的肌纤维管道。 二尖瓣腱索异常也可能导致类似SAS的瓣下狭窄，但此种情况相当少见。7在大多数情况下I型病变导致SAS更为多见9。相反，II型往往形成更为弥漫的阻塞，而当形成III型那种管状型病变时，狭窄程度会更加严重。9 另外，也有文献报道了干下型室缺合并膜部间隔向后偏移进入左室流出道导致的SAS，通常该种情况还可能伴发主动脉弓缩窄或主动脉弓离断。10 【病因学可能理论】 1979年，Rosenquist等人收集了22份SAS心脏标本11，发现SAS患者的平均二尖瓣-主动脉间隔室正常人的两倍多，基于此发现，他们推测心脏早期发育的关键时期左室射血角度发生改变导致二尖瓣-主动脉瓣过度分离，进而导致了室间隔嵴附近胚胎细胞几句柄最终分化形成纤维弹性组织，在左室流出道中以纤维膜膜或肌性组织呈现，并最终导致了SAS。 将其视为获得性病变的另一种解释是，SAS与左室流出道异常有关，必须有预先存在的形态学基础才能发展。Sigfússon?等人就报道过主动脉-室间隔角度过小可能是SAS发生发展的危险因素。4有相关流体力学研究也证实如果该角度过小可能形成剪切力的改变12；这样的剪切力改变如果发生在血管内，则会导致血管内皮细胞过度生长并最终导致血管管腔狭窄13。 SAS的具体遗传机制仍然不明，可能与其它先心病有关。据报道，成人SAS患者先心病患病率高达6.5%2。 【疾病发展与血流动力学变化】 儿童SAS渐进性发展形成左室流出道狭窄已有明确报道。3，14，15，然而，I型SAS在成年期进展缓慢。而合并冠心病患者则相对进展速度更快，应密切随访。16?Oliver等人对134名SAS成人患者型平均4.8年的超声心动图随访，发现LVOT压差从平均39mmHg增加到了46mmHg2。 SAS发生左室流出道梗阻速度相关因素尚不清楚。大多数人认为左室流出道的异常流体动力会导致室间隔出现异常的剪切力，从而刺激细胞生长因子促进该区域细胞增殖，进而导致左室流出道狭窄程度的不断恶化。4，12?而为何儿童进展速度与成人不同还未完全理解，但可能与左室流出道室间隔剪切力施加的时间点不同有关，剪切力发生的越早，则反应越强烈，进展越快。 左室主要血流动力学效应是后负荷增加，导致心室代偿性肥厚，此外瓣下狭窄同样会引起高速射流，最终导致瓣叶损伤；SAS患者中有30%-80%的病例因此出现了主动脉瓣返流2，16，17。 【诊断】 大多成年SAS患者无症状。部分患者会出现负荷后症状，如锻炼、怀孕后出现黑蒙、呼吸急促或乏力。随着梗阻程度加重，部分患者会出现活动后胸痛、晕厥、心悸等表现。在极少数情况下可能出现充血性心力衰竭。胸部听诊能够帮助SAS的诊断，具体特点是收缩期射血性杂音，在胸骨左侧中央最为明显，并向上放射至胸骨上员18。主要鉴别诊断包括主动脉瓣狭窄、瓣上主动脉瓣狭窄和肥厚性梗阻性心肌病 (HOCM)。详细的体格检查有助于区分主动脉瓣下狭窄与左室流出道阻塞的其他原因。同时出现的舒张期杂音可能表明存在与 SAS 相关的主动脉瓣返流。 超声心动图是诊断SAS的首选方法，能够清晰显示主动脉瓣下病变的解剖结构，评估左室流出道受累程度以及同期检查主动脉瓣及二尖瓣情况。评估SAS的严重程度往往需要彩色多谱勒技术。在 Oliver 等人研究中，多普勒检查有助于精确识别导致左室流出道梗阻的心脏畸形，除了可以估计压差外，还能够诊断出没有导致明显压差变化的，但导致左室流出道血流加速的瓣下隔膜2。 有时SAS与导致左室流出道梗阻的其它病因（尤其是HOCM）很难区分，这是因为部分SAS换则会会出现不对称性室间隔肥厚以及继发进行性加重的主动脉瓣下梗阻20。严重的室间隔肥厚及瓣下梗阻可能会掩盖瓣下隔膜的存在，从而误诊为HOCM2。在此情况下，经食道超声心动图能够帮助鉴别诊断2。 超过一半的SAS患者会出现主动脉瓣返流，但目前该话题相关的指南缺失。但这种情况下，即使合并严重的主动脉瓣反流，也能够相对准确测量SAS的程度，即最大流速和平均压力阶差。然而，由于跨瓣体积流量更大，这种情况下测量的最大流速和平均压力阶差可能比预期要更高。根据美国超声心动图学会最新有关主动脉瓣狭窄的指南，对狭窄和返流严重程度的准确定量有助于临床决策21。 同样，心导管检查也能够帮助进一步评估主动脉瓣下梗阻的形成机制以及梗阻程度，并且能够同期提供更为详细的数据，比如跨瓣压差、心输出量的测量以及主动脉瓣反流的评估。但这一技术通常不用于SAS的常规诊断流程，但可用于术前血流动力学的评估以及当做外科手术修复前的术前检查，同期行冠状动脉造影也能排除严重的冠脉疾病。 心脏磁共振成像（CMR）和心脏计算机断层扫描（CT）也是用于诊断左室流出道梗阻的新兴诊断方法。通过使用精度3-5毫米的T1加权成像方式，CMR能够精确评估左室流出道的解剖结构并且量化流速，但尽管如此，CMR提供的图像精细度依然不如经食道超声心动图。CMR另外一个缺点就是存在伪影，这样可能掩盖临床人员想关注的区域。尤其大多数情况下瓣下隔膜相对很薄，想要做到令人满意的成像就非常困难。而心脏CT更多只是作为辅助超声心动图诊断的一种措施。由于心脏CT复杂的成像处理方式，高昂的价格以及可能给患者带来不必要的电离辐射和肾损伤，迄今为止心脏CT都未取代超声心动图。 【预后】 SAS术后存活率很高。然而，术后左室流出道压差仍会随时间缓慢增加。大多患则会再狭窄的进展相对缓慢，而女性及诊断时超过30岁的患者则相对更快24。大多患者可能会由于复发经历二次手术24，在隔膜型患者中尤为常见。据报道，SAS的再手术率在6%-30%之间25。管状型以及发生多处流出道患者是复发和二次手术的高风险人群27。术中如残余左心室-主动脉压差高于30mmHg，则应再次手术25。 再次手术的原因可能是第一次矫治手术切除不充分，但是尽管手术切除充分的情况下，仍然可能出现复发性梗阻。28?某种理论认为，尽管充分切除，仍然存在可能导致出现残留组织再生长导致左室流出道梗阻的动态因素。29?这一机制可能与隔膜生长区域纤维肌肉组织再生有关。30?另一种理论认为，愈合过程中瓣下区域瘢痕组织的形成导致左室流出道局部出现肥厚和纤维后，尽管部分患者仅仅只是以瓣下隔膜作为原发病，但这一过程仍然会引发纤维肌肉增生复发。 心肌切除术是另一种可以帮助减轻 SAS 中 LVOT 阻塞的干预措施。然而，即使切除术后复发的可能性仍然很高，10 年内的再手术率在 10% 到 20% 之间。25 此外，心肌切除术与完全性传导阻滞的风险增加有关。因此，考虑到无长期益处和传导阻滞的风险，不应常规进行心肌切除术，只有存在显著左室肥厚时才应进行。 超过50%的SAS患者同期存在主动脉瓣反流，但只有20%在血流动力学上存在临床意义。2?如果出现主动脉瓣反流，过去认为没有经过任何SAS矫治外科手术的患者其主动脉瓣反流程度会不断进展。研究表明，SAS的严重程度与主动脉瓣反流之间存在之间关系。32?但没有证据显示主动脉瓣反流程度会不断进展。Van der Linde等人研究表明，在大多数患者中，主动脉瓣反流不会随着时间的推移而进展。24 他们还发现，手术前没有发生主动脉瓣反流?的患者中10%在术后出现轻度主动脉瓣关闭不全。另有 10% 的患者从轻度主动脉瓣关闭不全进展为中度，而进展为重度反流的情况非常罕见。发现左室流出道压力阶差≥80 mmHg 是术后发生主动脉瓣反流的重要危险因素。因此，应在术后左室流出道压差达到 80 mmHg 之前进行手术。24 此外，考虑到可能的复发和轻度主动脉瓣反流的存在，需要终生定期进行超声心动图随访。24 【治疗】 SAS 的治疗方案包括梗阻区域的手术矫正，涉及简单的隔膜切除、扩大环切术（伴或不伴心肌切除）或 Konno 手术。 手术时间因人而异。部分研究建议诊断后无论阻塞的严重程度如何即可以手术。 33?Brauner?等人认为早期手术可预防 AR。9 然而，仅预防 AR 并不是必须手术的理由。 根据 2021 年美国心脏协会 (AHA) 指南，平均压差?＜30 mmHg 且没有明显左室肥厚成人应每年随访，动态观察有无手术指征。 对于干预指征不明确的患者，可以采用负荷测试以确定运动能力、症状，结合心电图变化及超声心动图确定诊疗方案。 目前，还没有确定的治疗手段能够逆转或阻止 SAS 的进展，包括球囊扩张。因此，对严重梗阻患者的正确干预是外科手术。对于有明显肌性阻塞或管状阻塞的患者，首选手术切除瓣下隔膜或纤维新月体，必要时行室间隔肌切除术。 35 对于左室流出道弥漫性梗阻的患者，可能需要 Konno 手术36。心脏传导阻滞、二尖瓣损伤、医源性室间隔缺损的术后并发症，术后同样可能梗阻的不完全缓解和/或复发以及感染性心内膜炎。 近年来，部分研究显示通过钝性分离后切除肌性组织具有良好的临床效果。35?Suri等人的研究显示，尽管Konno术后患者射血分数会短期下降，但会随着时间推移趋于稳定。36?Sharma等人的研究显示，Konno术后左心功能恢复的趋势与单纯主动脉置换术后的患者相似，这一研究与之前大多研究的结果相反。38?在少数案例中，Konno术后并发症可能会出现肺动脉返流，部分严重患者可能需要接受肺动脉置换术。研究同样显示，在平均随访时间8.2±5.7年的情况下，Konno术后患者几乎在矫治后心功能能够达到NYHA?I级。37 根据2008年ACC/AHA指南推荐，除非患者既往有感染性心内膜炎病史或者存在补片和残留缺损，否则矫治术后患者在牙科手术前并不需要接受感染性心内膜炎的预防性治疗措施。 但指南同时指出，建议补片修补后的6个月内常规行感染性心内膜炎的预防。34 【结论】 SAS 是第二常见的主动脉瓣狭窄类型，占成人先天性疾病的 6.5%。 它是一种获得性疾病，成人和儿童的进展速度不同。 大多数成年 SAS 患者是无症状的。?典型症状可能包括晕厥、呼吸困难或活动耐量下降。 手术矫正是首选治疗方案，病人通常预后佳，复发率取决于一系列危险因素。

主动脉瓣严重钙化狭窄是一种严重的心脏瓣膜病，需要瓣膜置换手术。经导管主动脉瓣置换手术通过心脏外科、心脏内科、麻醉科、超声科、放射科、护理、手术室等多个科室协作。不开胸或仅在胸壁切开很小的切口，经股动脉或经心尖建立通道，将导丝跨过主动脉瓣，进行心脏快速起搏，同时球囊扩张，沿导丝经导管置入主动脉瓣膜，完成微创手术。

1 主动脉瓣狭窄的危险因素有哪些？ 01. 先天性发育异常 正常情况下主动脉瓣有三个瓣，然而，由于先天发育的因素，少部分患者主动脉瓣只有两个瓣，极少部分患者甚至只有一个瓣叶，分别称为二叶式主动脉瓣及单叶式主动脉瓣。 显而易见，瓣叶越多，越不容易出现开口狭窄，因此存在二叶瓣或单叶瓣畸形的患者容易发生主动脉瓣狭窄，其发病年龄显著低于正常三叶瓣者。 值得一提的是，还有部分患者主动脉瓣存在四叶瓣，这类患者很少出现主动脉瓣狭窄。 02. 主动脉瓣钙化 这是主动脉瓣狭窄最常见的原因，临床上无症状的老年患者做心脏超声检查时常常诊断「主动脉瓣钙化伴轻度狭窄」。钙化被认为是一种年龄增长所致的瓣膜退行性改变，除此之外还与血脂升高及炎症反应有关。 03. 风湿性心脏病 风湿性炎症容易累及心脏瓣膜，最常累及二尖瓣，其次是主动脉瓣。这类患者儿童或青少年时期常常有风湿热的病史，在炎症作用下瓣膜交界处融合，瓣叶发生纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形，导致瓣口狭窄。 2 如何评估主动脉瓣狭窄有多严重？ 心脏超声是评价心脏结构和功能最常用的手段，主动脉瓣狭窄常用以下几个指标进行分级：峰值流速、平均压差、主动脉瓣口面积、主动脉瓣口面积指数（瓣口面积/体表面积）等，详见下表。 表 1. 主动脉瓣狭窄程度的分级标准 3随着年龄增长，主动脉瓣狭窄如何进展？ 上文说了主动脉瓣狭窄的危险因素，其中最重要的危险因素是年龄。那么，随着年龄增长，主动脉瓣会经历怎样的变化呢？ 上文说了评价主动脉瓣狭窄程度的几个主要指标：峰值流速、跨瓣压差以及瓣口面积等。随着年龄增长，这三个指标均每年有不同程度的改变，详见下表。 4 主动脉瓣狭窄患者将经历怎样的历程？ 主动脉瓣狭窄是一个缓慢进展的临床过程，对大部分患者来说，可能终其一生都不会发展到严重狭窄的阶段。我们可以用一张图来了解主动脉瓣狭窄发展过程。 从患者出现主动脉瓣狭窄开始，生存率就开始走「下坡路」了，在无症状的代偿阶段，下降速度相对缓慢，一旦出现症状，生存率就开始出现陡坡式下降。 临床上，通常把主动脉狭窄分成 A、B、C、D 四个时期： ? A 期指的是患者存在主动脉瓣狭窄相关的危险因素，但未出现主动脉瓣狭窄； ?B 期指的是患者存在无症状的主动脉瓣轻-中度狭窄； ? C 期指的是患者主动脉瓣膜已经出现重度狭窄，但患者无明显的临床症状； ? 最严重的当属 D 期，患者在严重主动脉瓣狭窄的基础上开始出现相关的临床症状，生存率出现陡坡式下降。 5 主动脉瓣狭窄患者有什么症状和体征？ 轻、中度主动脉瓣狭窄，患者一般没有明显的临床症状；发展到重度狭窄时，患者逐渐出现相关临床症状。 教科书上所言，严重主动脉瓣狭窄典型三联征包括：胸痛、呼吸困难和晕厥，除此之外还可能表现为头晕、乏力、视物模糊，最严重的是突然猝死。 这些症状主要与瓣膜严重狭窄所导致的心输出量下降有关，活动时机体代谢需求增加，症状可加重。 查体时，严重主动脉瓣狭窄患者可表现出如下几种体征： ? 主动脉瓣听诊区可闻及收缩期杂音，在收缩中晚期达到高峰； ? 第二心音强度减弱； ? 心脏杂音在胸骨右缘第 2 肋间隙最明显，并放射到右颈动脉； ? 细迟脉：即颈动脉脉搏上升缓慢、细小而持续。 6 主动脉瓣狭窄如何治疗？ 主动脉瓣狭窄的治疗主要依赖于传统的外科主动脉瓣置换和近几年兴起的经皮主动脉瓣置换（TAVR），药物对主动脉瓣狭窄作用十分有限。 01. 他汀 大部分研究显示，他汀并不能延缓主动脉瓣钙化和狭窄的进展，但对于合并冠心病的患者来说，服用他汀有利于减少心脏缺血事件发生。 02. 降压治疗 主动脉瓣狭窄合并高血压并不少见，高血压增加心脏后负荷，导致心血管事件和死亡率增加。此外，血压过低同样不利于大脑、心脏等重要器官的灌注。 那么，主动脉瓣狭窄患者合并高血压何时启动降压治疗呢？血压应控制在什么范围呢？哪些降压药应作为首选呢？对于这些问题，相关指南推荐如下： ? 主动脉瓣狭窄患者血压 ≥ 140/90 mmHg（年龄大于 80 岁的患者血压 ≥ 160/90 mmHg）应考虑启动降压治疗； ? 在患者可耐受的情况下，大部分主动脉瓣狭窄患者的血压控制目标为 130～139/80～90 mmHg； ? 尽量避免血压低于 120/70 mmHg； ? ACEI 和 ARB 类药物应作为主动脉瓣狭窄患者降压治疗的一线药物； ? β 受体阻滞剂可作为主动脉瓣狭窄合并冠心病和心律失常患者治疗的选择。

经常听到我们的父辈，爷爷、奶奶和周边的长辈发出这样的感叹：嗨，老了！力不从心啦！作为新的一代如何让他们衰老的心，再增添活力，同我们一起享受今天的幸福生活呢？在这里给大家科普一下因为心脏功能退化而产生的瓣膜疾病：主动脉瓣狭窄及其治疗。我国已经进入老龄化社会，随着医学的进步和人民生活水平的提高，我国人口的平均寿命逐年在增长，在北京人们的平均寿命已经到了82岁。可是随着年龄的增长，身体器官的退化严重影响了老年人的生活质量，尤其是心脏瓣膜功能的退化，让很多老年人伴有心慌、气短、呼吸困难，白天不敢出行，晚上不能躺平休息。那么是什么原因导致老年人心脏主动脉瓣狭窄呢？1、瓣膜功能退化：随着年龄的增加，有些老年人的主动脉瓣钙化严重，失去了原有的弹性，造成主动脉瓣狭窄，关闭不全，严重者出现：胸闷、气短、晕厥、活动无耐力。2、风湿性心脏病：由于风湿病侵蚀身体的结缔组织，主动脉瓣遭到侵蚀，导致主动脉瓣增厚、变形，关闭不全。如何治疗主动脉瓣狭窄呢？轻中度患者：可以服药保守治疗，缓解症状，但并不能阻止病程的进展。重度患者：可以考虑外科和微创治疗。传统的外科治疗需要开胸，建立起体外循环，进行瓣膜置换。近年来随着医学技术的进步，主动脉瓣置换术（TAVR）微创治疗在技术上取得了重大突破，成为老年高危患者的首选。在全球已经有大约15万老人接受了TAVR微创治疗，在我国某些省份已经将TAVR纳入医保范围。那么TAVR手术到底是怎么做的能，小编在这里给大家播放一个动画视频，让大家有所了解。知道什么是TAVR微创治疗了，还要根据自己的情况及医生的建议，权衡利弊，全面考虑，做出适合自己的选择。最后在这建党一百年之际，心脏微创介入直通车感谢老年朋友们的辛勤工作和付出。祝老年朋友们，拥有一颗充满活力，健康的心！