子宫腺肌症

在妇科门诊，经常有患者拿着检查报告问：“医生，我到底得的是子宫肌瘤，还是子宫腺肌瘤？这两种病有啥不一样？”的确，子宫肌瘤和子宫腺肌瘤名字相近、症状相似，容易让人混淆。但实际上，它们是两种不同的疾病，治疗方法也存在差异。今天就为大家详细讲解，教你精准区分这两种妇科常见病。病理机制：“出身”不同，性质有别​子宫肌瘤是女性生殖器最常见的良性肿瘤，由子宫平滑肌细胞增生而成，其间有少量纤维结缔组织，就像是子宫肌层里长出的“肉疙瘩”。这些“肉疙瘩”有自己清晰的边界，与周围正常的子宫组织泾渭分明，生长相对独立。​而子宫腺肌瘤的形成机制则大不相同。正常情况下，子宫内膜应该生长在子宫腔内，但由于某些原因，内膜细胞“离家出走”，侵入子宫肌层并在其中生长。每次月经来潮时，这些异位的内膜细胞也会像正常内膜一样出血，却无法排出体外，在子宫肌层内反复出血、堆积，导致子宫肌层增厚、变硬，形成弥漫性或局限性的病变，也就是子宫腺肌瘤。与子宫肌瘤不同，腺肌瘤没有明显的边界，和周围的子宫肌层“纠缠不清”。症状表现：相似却有差异​月经改变​子宫肌瘤：症状因肌瘤生长部位而异。黏膜下肌瘤会使子宫内膜面积增大，影响子宫收缩，导致月经量增多、经期延长，还可能出现不规则阴道流血；肌壁间肌瘤如果体积较大，也会引起经量增多；浆膜下肌瘤对月经影响相对较小，很多患者甚至没有明显的月经改变。​子宫腺肌瘤：几乎所有患者都会出现月经量增多的症状，且往往比子宫肌瘤更严重，部分患者还会伴有大量血块。此外，子宫腺肌瘤患者的痛经症状非常典型，多表现为进行性加重，即随着病情发展，痛经程度越来越重，疼痛时间越来越长，常需服用强效止痛药才能缓解，严重影响生活质量。生殖影响​子宫肌瘤：部分患者会因肌瘤影响受孕，如黏膜下肌瘤会影响受精卵着床，导致不孕或早期流产；肌壁间肌瘤过大可能压迫输卵管，阻碍精子与卵子结合。但也有不少患者即使患有子宫肌瘤，仍能正常受孕并分娩。​子宫腺肌瘤：对生育功能的影响更为显著，由于子宫肌层内的异位内膜破坏了子宫正常的解剖结构和生理环境，导致受精卵难以着床，怀孕后也容易发生流产、早产等情况，很多患者因此面临生育难题。治疗策略：因人而异，精准选择​子宫肌瘤​观察等待：对于肌瘤较小、无症状或接近绝经期的患者，一般建议每3-6个月复查一次，观察肌瘤大小、症状变化。绝经后，肌瘤多会逐渐萎缩。​药物治疗：适用于症状较轻、近绝经年龄或全身情况不宜手术者。常用药物包括促性腺激素释放激素类似物（GnRHa）、米非司酮等，可缩小肌瘤体积、缓解症状，但停药后肌瘤可能再次增大。​手术治疗：肌瘤体积过大、出现明显症状或影响生育时，可考虑手术。手术方式有肌瘤切除术（保留子宫）、子宫切除术。​非侵入性治疗：如子宫动脉栓塞术等，通过破坏肌瘤血供或直接消融肌瘤，达到治疗目的，具有创伤小、恢复快的优点。​子宫腺肌瘤​药物治疗：症状较轻、有生育需求的患者，可选择曼月乐环、GnRHa类药物等，能在一定程度上缓解痛经、减少月经量，但无法根治疾病，且停药后症状易复发。​手术治疗：对于病灶局限的患者，可尝试腺肌瘤剔除术，但由于腺肌瘤边界不清，很难完全切除干净，术后复发率较高；对于症状严重、无生育需求的患者，全子宫切除术是根治性治疗方法。​介入治疗：近年来，子宫动脉栓塞术、微波消融术等介入治疗手段逐渐应用于子宫腺肌瘤的治疗，通过阻断病灶血供或直接破坏病灶，缓解症状，保留子宫，为患者提供了更多治疗选择。子宫肌瘤和子宫腺肌瘤虽然有相似之处，但在病理机制、症状表现、诊断和治疗上都存在明显差异。如果发现子宫有异常，一定要及时就医，通过详细检查明确诊断，医生会根据患者的年龄、症状、生育需求等制定个体化的治疗方案。早发现、早诊断、早治疗，才能更好地维护女性生殖健康！

痛经像潮水般汹涌，月经量多到要用超大号卫生巾，尿频、性交痛时不时来“捣乱”……如果你正在经历这些困扰，很可能是子宫腺肌症在作祟。面对这种疾病，很多患者都迫切想知道：自己的腺肌症到底是轻度还是重度？其实，通过以下几个关键指标，就能找到答案。一、症状（一）痛经程度​轻度腺肌症患者的痛经症状相对较轻，通常在月经来潮前1-2天出现，疼痛主要集中在下腹部，多为坠胀感或隐痛，一般通过休息、热敷或服用非甾体抗炎药（如布洛芬）就能得到有效缓解，对日常生活和工作的影响较小。比如，小李每次月经期间只是感觉腹部微微胀痛，吃片止痛药，再喝杯红糖水，就能继续正常上班。​而重度腺肌症患者的痛经堪称“酷刑”，疼痛程度剧烈，常常在月经前一周就开始发作，不仅下腹部疼痛难忍，还可能放射到腰骶部、肛门、大腿内侧等部位，疼痛可持续整个经期。有些患者甚至会出现恶心、呕吐、冷汗淋漓、面色苍白等症状，严重影响正常生活，连基本的行走、工作都无法进行，必须卧床休息，即便服用强效止痛药，效果也不理想。患者小王就深受其苦，每个月月经期间都痛得在床上打滚，只能向单位请长假，生活质量严重下降。（二）月经量多少​轻度腺肌症患者月经量增多不明显，一般只是比平时稍多一些，月经周期基本正常，经期也不会明显延长，不会导致贫血等并发症。​重度腺肌症患者月经量会大幅增加，往往超过正常月经量的2-3倍，月经周期紊乱，经期延长，可长达10天甚至更久。大量失血容易引发贫血，患者会出现头晕、乏力、心慌等症状，严重影响身体健康。例如，张女士每次月经都要用掉大量卫生巾，还常常出现经血涌出、浸透衣物的尴尬情况，长期下来，她因贫血变得面色蜡黄，身体十分虚弱。二、影像学检查：直观呈现子宫状态​（一）超声检查​超声检查是诊断子宫腺肌症最常用的方法，它就像一台“透视机”，能清晰看到子宫的形态和内部结构变化。轻度腺肌症在超声图像上，子宫大小基本正常或仅有轻度增大，子宫肌层回声稍不均匀，可见散在的小低回声区或强回声区，病灶边界模糊。而重度腺肌症患者的子宫会明显增大，呈球形，肌层增厚，回声紊乱，病灶范围广泛，甚至占据整个子宫肌层，与正常肌层界限不清。比如，通过超声检查发现，轻度患者的子宫可能只是比正常子宫大一点点，肌层的异常回声区域也比较小；而重度患者的子宫可能会增大到正常子宫的2-3倍，整个子宫看起来“面目全非”。​（二）磁共振成像（MRI）​MRI对软组织的分辨能力更强，能更准确地判断子宫腺肌症的病变范围和程度，尤其适用于超声检查难以明确诊断的情况。在MRI图像上，轻度腺肌症表现为子宫结合带轻度增厚，信号不均匀；重度腺肌症则表现为结合带显著增厚，病变累及子宫肌层的范围广泛，信号混杂，还可能出现子宫外侵犯的表现。三、实验室检查：从数据中发现“蛛丝马迹”​血清CA125是一种肿瘤标志物，虽然它升高并不一定意味着患有恶性肿瘤，但在子宫腺肌症患者中，CA125水平常常会升高。一般来说，轻度腺肌症患者血清CA125水平轻度升高，通常在35-100U/ml之间；而重度腺肌症患者CA125水平会明显升高，可超过100U/ml，甚至更高。不过，CA125水平的升高并非子宫腺肌症所特有，还需要结合其他指标和临床表现综合判断。了解腺肌症的轻重程度，有助于医生制定个性化的治疗方案。轻度腺肌症患者，一般可采用药物保守治疗，如口服避孕药、孕激素、GnRHa类药物等，以缓解症状；而重度腺肌症患者，可能需要考虑手术治疗，如子宫切除术、子宫动脉栓塞术等。无论病情轻重，患者都应保持积极的心态，定期复查，遵循医生的建议进行规范治疗，这样才能更好地控制病情，提高生活质量。如果你怀疑自己患有腺肌症，一定要及时就医，通过全面的检查明确病情，争取早发现、早治疗。

子宫腺肌症的发病机制尚未完全阐明，目前医学界普遍认为它是多因素共同作用的结果，没有一个单一理论能解释所有病例。以下是几个主要的理论和相关因素：1.  子宫内膜基底层内陷/侵入学说（主流理论）：      这是目前最被广泛接受的理论。      核心观点：由于子宫内膜-肌层交界区（JunctionalZone,JZ）的破坏，导致子宫内膜基底层（具有高度增殖和侵袭能力）异常地向子宫肌层内陷、侵入和生长。      破坏JZ的因素可能包括：        子宫操作/损伤：多次妊娠（尤其是剖宫产）、人工流产、刮宫术、放置宫内节育器等造成的宫腔操作，可能破坏子宫内膜与肌层之间的屏障，使子宫内膜细胞有机会侵入肌层。        分娩：分娩过程，特别是胎盘剥离时造成的局部创伤和炎症反应，可能诱发内膜向肌层内陷。        慢性子宫内膜炎：持续的炎症环境可能削弱JZ的结构，促进内膜细胞侵袭。      这些侵入肌层的内膜腺体和间质细胞仍受卵巢激素（雌激素和孕激素）的影响，在每次月经周期中也会发生增生、出血，但由于无法像正常子宫内膜一样剥脱排出，导致：        局部出血积聚在肌层内，形成微小血肿。        刺激周围肌层组织发生肥大（细胞体积增大）和增生（细胞数量增多），使子宫壁弥漫性或局限性增厚、变硬。        引发慢性炎症反应和纤维化，进一步加重子宫僵硬和增大。2.  化生学说：      该理论认为，位于子宫肌层内的胚胎残留细胞或骨髓来源的干细胞在某些因素（如炎症、损伤、高雌激素环境）刺激下，可能化生（转化）为子宫内膜样组织。      这可以解释为什么有些没有明显宫腔操作史的女性也会发生腺肌症。3.  血管生成与淋巴播散：      子宫肌层内有丰富的血管和淋巴管。有理论认为子宫内膜组织可能通过这些管道播散到肌层深处。但目前证据不如前两种理论充分。4.  激素因素（关键驱动因素）：      雌激素：被认为是子宫腺肌症发生和发展的核心驱动因素。雌激素促进子宫内膜细胞增殖和侵袭性。腺肌症病灶通常表达高水平的雌激素受体。高雌激素状态（如肥胖、使用外源性雌激素、月经初潮早、绝经晚等）可能增加风险。      孕激素抵抗：腺肌症病灶中的内膜组织常表现出对孕激素反应的异常（孕激素抵抗），导致孕激素抑制内膜增殖和促进分化的作用减弱，使病灶持续存在和生长。      催乳素、促性腺激素释放激素：也可能参与调节，但不如雌激素和孕激素作用明确。5.  遗传与免疫因素：      遗传易感性：家族聚集现象提示可能存在遗传倾向。一些基因多态性（如与雌激素代谢、炎症反应、细胞粘附相关的基因）可能与发病风险相关。      免疫异常：局部和全身的免疫功能失调可能在腺肌症的发展中起作用。例如：        病灶局部存在慢性炎症，有大量巨噬细胞、淋巴细胞等浸润，释放多种炎症因子（如白细胞介素、肿瘤坏死因子等），这些因子促进细胞增殖、血管生成、疼痛和纤维化。        可能存在对异位内膜组织的免疫监视功能下降，使其得以在肌层内存活和生长。6.  神经因素：      研究发现腺肌症病灶及其周围肌层常有异常的神经纤维分布（神经支配密度增加），这可能与腺肌症相关的慢性盆腔痛和痛经密切相关。总结关键点：   核心事件：子宫内膜腺体和间质侵入子宫肌层。   关键诱因：子宫内膜-肌层交界区（JZ）的破坏（常由创伤、炎症、分娩等引起）。   核心驱动：雌激素过度刺激和孕激素反应异常（孕激素抵抗）。   重要机制：肌层平滑肌细胞的肥大和增生、局部出血、慢性炎症反应、纤维化、异常的神经支配。   影响因素：遗传易感性、免疫失调、血管/淋巴管播散、化生潜能等。简单来说，可以理解为：在遗传背景、激素失衡（尤其是高雌激素和孕激素抵抗）和局部损伤/炎症的共同作用下，子宫内膜组织突破了其与肌层之间的正常屏障，侵入子宫肌肉层中。这些“迷路”的内膜组织在每次月经周期中仍然会增生、出血，但由于无法排出，就刺激周围的肌肉组织不断增厚、发炎、纤维化，最终导致子宫增大、变硬，并引发疼痛、月经量大等症状。需要强调的是：不同患者的发病机制可能存在差异，各种因素之间相互影响、共同作用，最终导致了疾病的发生和发展。对机制的深入理解有助于开发更有效的靶向治疗方法。如果您有相关症状，建议咨询专业医生进行诊断和治疗。最新研究进展（截至2024年中）：   更深入地研究子宫肌层本身平滑肌细胞的功能异常在腺肌症发病中的作用（不仅是内膜侵入，肌层本身也可能存在缺陷）。   对病灶微环境（包括各种免疫细胞、成纤维细胞、细胞外基质、炎症因子网络）的研究是热点，旨在寻找新的治疗靶点。   表观遗传学（如DNA甲基化、组蛋白修饰）调控在腺肌症发生中的作用日益受到重视。   干细胞/祖细胞在病灶起源和维持中的作用仍是重要研究方向。

很多患者朋友们都知道，曼月乐是治疗腺肌症的最重要的保守治疗方式之一。但是对于曼月乐的效果，还是心存疑惑。子宫腺肌症的最重要一个表现就是子宫增大，它的症状，如痛经、月经量多、月经时间延长等，其实都跟子宫增大相关。因为这个疾病就是正常的子宫内膜组织“迁移”到了子宫肌层形成异位的病灶所导致的肌层增粗增厚。曼月乐之所以能够治疗腺肌症，是因为它可以每天持续不断地释放小剂量的左炔诺孕酮作用于子宫内膜，入血的浓度极少。但这个小剂量的药物，的确可以引起内膜的变薄，从而减少月经量；另外，孕酮本身也可以让异位的病灶发生蜕膜化而产生减轻疼痛的效应。但是，为啥上了曼月乐，子宫还会变大？不是说可以治疗它么？这个就跟前面讲到的药物释放的方式很有关系。这个环主要是靠局部释放局部起效，能够减轻症状，但是的确不能缩小整个子宫的体积，因为病灶其实还是一直都在肌层当中的。而且无论是根据文献的报道还是根据实际的临床应用观察经验，曼月乐的确是不会控制子宫的大小。也有一些患者是打了“闭经针”（GnRha）缩小子宫之后上曼月乐的，在打针的效应过去以后，子宫也会慢慢恢复到打针前的大小，甚至又会慢慢长大。所以我们的治疗效果，也不仅仅看超声的表现，要综合患者的症状、抽血结果和超声检查等综合考虑。一旦出现了不适应或者是疗效变差的情况，就要考虑别的治疗方案了。

曼月乐又称为“左炔诺孕酮宫内缓释系统”，是治疗月经过多，以及子宫腺肌症的最重要的保守治疗的方法之一。与其说它是一个“环”，还不如说它是一种特殊的“药”，只不过这个药是在子宫内缓慢地每天释放药物而已，避孕也只是它的一个附带的功能而已。而且药物也只是作用于子宫内膜及子宫而已，入血浓度仅仅是子宫内膜释放浓度的千分之一。从这个角度去理解，很多病人提到的问题都会得到解答。很多人会拒绝上环，因为它是一个操作，也担心上环后会引起妇科炎症、腰痛等不适。但是，大家又有没有想到，如果不上环，我可能就得要天天吃药呢？而如果口服药物治疗的话，药物还要经过我的胃肠道吸收，通过我的肝肾代谢，然后再去到全身各个器官发挥作用，这样的话，也会导致很多不良反应。所以，我们如何权衡，很重要。是用一次的宫内操作换来5年的轻松，还是说坚持每天吃药，继续担着口服药物带来不良反应的风险呢？当然，这个曼月乐也会引起一些不良反应。其中，最常见是就是不规则阴道流血，我们称之为出血模式的改变，一般量不多，来的时间也不等，多数情况是不影响生活，也不需要处理，也不会影响夫妻生活。所以，总体来说，大部分病人是可以耐受的。还有，很多病人现在也了解到曼月乐环可以缝在子宫上，就会纠结是不是一定得缝。对于子宫偏大，或者是曾经上过环之后脱落的病人来说，缝合可能是有一定的效果的，但是不能把宫内缝合曼月乐环作为一个常规操作。合适的病人合适选择，不能一概而论。建议还是跟专科医生讨论后决定。缝合也是有一定的风险和弊端的（譬如增加手术时间、缝针断裂在宫腔内、以后取环困难等）。上环的问题多多，以后我们可以继续探讨。我们需要谨记的是，任何治疗方案，都有其优缺点，我们权衡利弊，综合选择就可以。

子宫腺肌症的常见三大症状是:进行性痛经，月经量多和不孕。它的主要超声表现为子宫的球形增大，肌层回声不均。女性正常的子宫大小，大约为自己的拳头那么大，但是有些腺肌症的患者子宫可增大到自己在肚子上都摸得到(像怀孕10周或者以上才可以摸得到)至于子宫腺肌症月经量多，是由于子宫腔的内膜面积随着子宫的增大而增大，而且内膜的血管结构也发生异常，一旦出血，其量多，持续的时间也会长。痛经的程度，为渐进性，腺肌症病灶在子宫肌层内的反复出血积聚，引起的子宫牵拉性的疼痛，往往非常明显。有些人甚至痛到冒冷汗、恶心、呕吐，需要卧床休息，影响日常生活和工作。腺肌症的治疗，有很多方案。治疗内异症的药物大多适用于腺肌症，例如GnRha、口服避孕药和地诺孕素等。当然，对于腺肌症，还有一个曼月乐环可以使用。曼月乐可每天小剂量局部释放左炔诺孕酮，可明显减少月经和缓解痛经但是对于腺肌症，能否用地诺孕素，是有争议的，有日本的专家认为，地诺孕素对于腺肌症引起的相关性疼痛，效果很好，因此在日本是有适应证的。但是在国内，地诺孕素尚无明确适应证。但是在临床上，我们也会根据情况使用，当然也有国内的专家做过相应的研究发现地诺能明显缓解腺肌症引起的疼痛。就个人使用经验来说，如果子宫不大，没有合并月经量过多，可直接使用地诺孕素。如果子宫偏大，月经量多，可在地诺使用之前打针，3-6针GnRha缩小子宫后，再序贯地诺维持治疗。这样就可以大大减少因为使用地诺所引起的不规则出血的几率或者降低严重出血的风险。但是，我们也要知道，无论是曼月乐还是地诺，都是不能很好地控制子宫的大小的。所以，还是需要叮嘱患者定期复查。如果子宫增大到出现压迫症状，导致尿频尿急或者便秘等，就要考虑手术了。

子宫腺肌瘤是妇科常见疾病，在育龄女性中的发病率约为20%。这个听起来令人担忧的诊断，常常让患者误以为自己患上了肿瘤。事实上，子宫腺肌瘤与肿瘤有着本质区别。   子宫腺肌瘤是子宫内膜异位到子宫肌层形成的一种良性病变。它与子宫肌瘤不同，没有包膜，与周围组织界限不清。这种病变会导致子宫均匀性增大，质地变硬，引起进行性加重的痛经、月经量增多等症状。   诊断子宫腺肌瘤主要依靠临床表现和影像学检查。超声检查可见子宫增大，肌层回声不均；MRI能更清晰地显示病变范围。但最终确诊需要病理检查，这也是与恶性肿瘤鉴别的关键。   治疗策略需根据患者年龄、症状严重程度和生育需求制定。药物治疗以缓解症状为主，如使用GnRH-a类药物、曼月乐环、地诺孕素等。手术治疗则适用于症状严重或药物治疗无效的患者，常见术式包括子宫腺肌瘤切除术和子宫切除术。   预防子宫腺肌瘤的重点在于减少子宫内膜损伤。避免不必要的宫腔操作、及时治疗妇科炎症、保持良好生活习惯等措施都有助于预防。定期妇科检查也能帮助早期发现病变。   子宫腺肌瘤虽然会引起不适，但本质上是一种良性病变。通过规范治疗和科学管理，大多数患者都能获得良好预后。重要的是要正确认识疾病，避免不必要的恐慌，积极配合治疗。