吴海琴
主任医师 教授
神经内科主任
神经内科展淑琴
主任医师 教授
3.6
神经内科卜宁
副主任医师 副教授
3.5
神经内科赵英贤
主任医师 教授
3.5
神经内科张桂莲
主任医师 教授
3.4
神经内科张茹
副主任医师 副教授
3.3
神经内科孙宏
副主任医师
3.3
神经内科王虎清
副主任医师
3.3
神经内科姚丽
副主任医师
3.3
神经内科刘璟洁
副主任医师
3.2
范清雨
主治医师
3.2
神经内科李燕玲
主治医师
3.2
神经内科杜赟
主治医师
3.2
神经内科胡春婷
主治医师
3.2
神经内科范松华
主治医师
3.2
神经内科翟跃芬
3.2
神经内科高震
医师
3.2
神经内科任宏伟
医师
3.2
神经内科张宏
医师
3.2
神经内科张磊
医师
3.2
江毓
医师
3.2
神经内科巩雨
医师
3.2
神经内科李雯娴
医师
3.2
神经内科刘盼
3.2
神经内科樊洪
医师
3.2
神经内科樊京京
医师
3.2
神经内科坚雅婷
医师
3.2
刘大成
医师
潘文
瞿慧阳
最近门诊碰到一个年轻的男性患者,非常痛苦的诉说自己从三年前就开始行走不稳,进行性加重。到处看病,也没有搞清楚咋回事,药物吃了一大堆没有好转。 我仔细的查看了患者的行走,发现他主要是一个共济失调的问题,而且双侧共济失调是对陈的,外院头颅MRI检查发现小脑存在明显萎缩,脑桥部位发现有十字症。进一步追问发现患者父亲瘫痪在床近10年,在瘫痪之前也是出现行走不稳。同时叔叔和姑姑中也有相似的病史。 年轻患者,共济失调,小脑萎缩加有明显的家族史。遗传性的共济失调应该是可以确诊的。但属于哪一种类型还是有待基因检查。 目前我们国内最常见的就是脊髓小脑性共济失调,简称SCA。该病的发病率约为10万分之10左右。而且多为常染色体显性遗传,也就是说子女发病的话其父母必有一方发病。其发病机制在于细胞内基因序列上CAG重复次数明显多于正常人。多余的CAG编码的蛋白质较我们正常的蛋白多出来一段多聚谷氨酸。正是这一个多余的谷氨酸链导致蛋白质不能被清除,从而堆积细胞内导致细胞功能和寿命的障碍。但是为什么他仅仅影响小脑,脑干和脊髓目前不是太清楚。 这一类病目前主要临床特点是青少年到中年发病,逐渐进展加重的共济失调症状,一般需要数年才进展至瘫痪在床,最终因为并发症死亡。也就是说这个病本身不导致死亡,死亡的原因多是因为护理跟不上出现肺部感染,压疮等并发症而死亡。 目前该病的确诊诊断主要依靠基因检测,已经确诊的基因型超过20种,中国最常见的是SCA3型,大概超过了50%。针对该病目前的治疗主要是对症治疗,部分研究和我个人经验胞磷胆碱加B组维生素及抗氧化剂的鸡尾酒疗法具有延缓患者进展的作用。但是实际上这一类患者最重要的是做好优生优育,孕期早期进行胎儿的基因检查是阻断该病向下一代延续的关键。
高脂血症是脑梗死的常见危险因素,大家可能经常遇到大夫给自己开降脂药物的情况 今天我们就来说一说降脂药物的用法。 首先我们需要了解高脂血症分为两种:一种是甘油三脂高,另一种是胆固醇高。前者主要与饮食中的油脂摄入过多相关,因而控制饮食加运动效果较好,药物主要是口服非洛贝特等贝特类药物。后者胆固醇高是导致动脉硬化的主要因素,也是我们需要治疗的主要类型的高脂血症。这种血脂高一般主要应用的是阿托伐他汀钙等他汀类药物。 大夫,我懂了,甘油三酯高应该控制饮食加吃贝特类药物,但胆固醇这么多项,我咋看啊。确实如此,当我们拿到我们的血脂化验单的时候,好多人都懵圈了。下面我们就来说一说我们咋来看这个化验单, 第一种高甘油三酯就不说了,简单明了,一看就明白。关键在于高胆固醇血症。这中间有好多项。告诉你一个诀窍,你首先得找到其中最大的坏蛋:低密度脂蛋白胆固醇(LDL),这个是导致动脉硬化的最大的危害,我们所有的他汀药物都是降它的。其次找到好的胆固醇:高密度脂蛋白胆固醇(HDL),它的存在是用来对抗动脉硬化的,它升高意味着动脉危险的降低。理想条件下如果有一种药物既可以降低密度脂蛋白,又可以升高高密度脂蛋白那就最好了。但是实话告诉你虽然有些药物声称有这种作用,但实际这种药物目前尚没有取得良好结果。除了这两个胆固醇外血脂化验中还以脂蛋白A等其他指标你就不要瞎操心了,这些主要是用来专业医生评估用药等作用的。 奥,明白了,如果我看到我的低密度脂蛋白高,我就应该吃他汀类药物了。等等,大夫,我低密度脂蛋白都正常甚至都低于正常了,大夫咋还给我开药了?下面我们就来看一看那些病人应该吃他汀药物。口服他汀药物目前是一个分层治疗的。一般40岁以下的病人一般不用太关注胆固醇,只有大于4mmol/L以上才需要药物治疗。40岁以上的健康患者,低密度脂蛋白只要降到正常范围就行了,一般就是在3.1mmol/L以下。40岁以上,合并有糖尿病,高血压或者非症状性腔梗的患者需要把低密度脂蛋白降低到2.6mmol/L。有急性症状性脑梗死或者50%狭窄脑动脉狭窄的患者需要把低密度脂蛋白降到2.1mmol/L。有严重动脉狭窄(超过50%)或者存在明显溃疡斑块,或者已行支架治疗的患者建议降到1.8mmol/L。因而不是你低密度脂蛋白正常就不需要吃药。 我又懂了,是否需要用他汀类药物需要根据患者的情况选择。那我如果已经达到标准了是否可以停药呢?这是错误的!血脂的代谢是一个变化的过程,存在高脂血症的病人一般都存在血脂代谢的障碍,因而你一停药,血脂就会反复再次升高的。一般的处理方法是血脂达标后可以减量,动态复查血脂,找到一个最小控制剂量长期维持吃。 大夫我也知道需要长期吃他汀药物,但是大夫咋一会给我开的阿托伐他汀钙,一会是瑞舒伐他汀钙,一会又是辛伐他汀钙。我好糊涂啊。我们目前的他汀分为超级他汀和普通他汀。超级他汀目前市场上常见的是瑞舒伐他汀和阿托伐他汀钙,一般他汀有辛伐他汀等。超级他汀一般用于早期的快速降脂治疗,一般他汀用于维持治疗的选择是可以的。而超级他汀中的瑞舒伐他汀主要通过肾脏代谢,阿托伐他汀通过肝脏代谢。因而一般患者来说二者都能选择,只有肾功不全的患者推荐阿托伐他汀钙,肝功不行的推荐瑞舒伐他汀。 奥,是这样的!那我口服他汀药物有没有副作用啊?这咋说呢。我经常问患者一个问题:你认为吃饭有副作用没有?吃饭农药超标,吃饭噎住了,吃饭拉肚子了,这些是否是吃饭的副作用啊!呵呵。任何东西都有风险,口服的他汀药物还是很安全的。极少部分人有肌酶升高,皮疹等不适表现。因而早期需要动态监测肝功和肌酶。 呵呵,好了,今天就讲到这里。 本文系王虎清医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
经常有患者来找我问:大夫,我的脑血管闭塞了,你能否给我打一点疏通血管的药物,让我把血管疏通疏通。今天我们就来解决这个问题。首先您要看您的血管闭塞是什么情况,首先你得看一下是否是急诊的,如果是急诊,请参考我前面的文章:脑血管再通治疗。排除急诊后就是我们今天所要探讨的问题。第一类患者的堵塞血管是微小血管,导致的脑梗死实际上是腔隙性脑梗死,好多人都压根没有临床症状,这些患者实际上压根就没有必要开通血管,治疗上主要是抗血小板,控制危险因素而已。具体参考我前面的文章“是否所有的脑梗死都需要治疗”。第二类患者是确实有脑血管闭塞,而且是大血管闭塞“所谓的大血管一般指大脑中动脉M2段以近血管”,但是患者压根没有临床症状,只是体检发现的,这一类患者一般也没有闭塞再通的必要性,具体治疗一般也是抗血小板聚集等治疗。第三类患者是有缺血性临床表现,也发现脑动脉闭塞,但是远端没有残端出现,也就是没有再通条件的患者,也是只能按脑血管病给予内科治疗。第四类患者是存在脑缺血表现,远端也存在明显残端,存在再通条件的,可以进行再通治疗。所谓的再通条件:1.远端有明显的残端,以利于判断再通的导丝是否在血管内;2.闭塞长度一般不超过3cm,保证再通的成功率,3.脑梗死病情相对稳定,一般脑梗死2周左右,减少再通后出血风险。手术分3步做:第一步用微导丝带微导管通过闭塞部位,确定是否在远端残腔内;第二步沿导丝把球囊放置闭塞部位,扩张;第三步把支架放到狭窄部位,恢复血管的正常管腔。下面拿昨天的病例说话:49岁男性,左侧肢体无力20天,脑血管造影右侧颈内动脉闭塞左侧颈内动脉造影发现左侧大脑中动脉闭塞,远端未见明显残端血管显影。术前头颅CT可见右侧分水岭梗死。导丝缓慢通过闭塞部位球囊扩张后血管开通支架释放后血管基本恢复正常术后正位造影右侧大脑中动脉及大脑前动脉显影良好。术后复查头颅CT未见出血,高密度影为造影剂。左侧大脑中动脉闭塞第一没有临床症状,第二缺乏开通条件,因而没有进行开通治疗。本文系王虎清医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
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