李青
主任医师
科主任
妇产科张林
主任医师
3.9
妇产科朱慧芬
主任医师 教授
3.7
妇产科张曦
主任医师 教授
3.4
妇产科王雪梅
主任医师
3.4
妇产科张爱勤
主任医师
3.3
妇产科李志芳
副主任医师
3.3
妇产科慈靖
主任医师
3.3
妇产科齐淑琴
副主任医师
3.3
妇产科曹立
副主任医师
3.2
祝茹
副主任医师
3.2
妇产科唐先梅
副主任医师
3.2
妇产科严琴
副主任医师
3.2
妇产科钟良琪
副主任医师
3.2
妇产科朱根芳
副主任医师
3.2
妇产科潘安安
副主任医师
3.2
妇产科许冬娣
副主任医师
3.2
妇产科王胜年
副主任医师
3.2
妇产科王婧
副主任医师
3.2
妇产科夏冉
主治医师
3.2
万丽娟
主治医师
3.2
妇产科汪丹
主治医师
3.2
妇产科蒋峰寅
主治医师
3.2
妇产科钱自强
主治医师
3.2
妇产科胡引男
主治医师
3.2
妇科阮鸣
主治医师
3.5
妇产科吴秀秀
医师
3.2
妇产科程敏
医师
3.2
1、异质性:多囊卵巢综合征具有明显的异质性,不同患者的临床表现不同,并且实验室检查和辅助检查也有很大差异。作为多囊卵巢综合征疾病名称的卵巢多囊,在多囊卵巢综合征患者中有多大50%以上是没有的,而在普通人群中可以发现有20%以上的人是有卵巢多囊改变的,而其中有一半以上不是多囊卵巢综合征。 2、不可治愈性:多囊卵巢综合征是一种遗传性疾病,需长期用药控制,生活方式的调摄是最重要的控制方法,若控制好则与可正常人无异。 3、进行性发展:多囊卵巢综合征不进行控制可发展为代谢性疾病,如糖尿病、高血压、心血管疾病,还有可能发展为子宫内膜癌与不孕症。 二、PCOS的病因 PCOS的确切病因尚不清楚,很多人从遗传角度与环境角度进行研究,但现在多遭遇瓶颈。遗传因素方面,研究者认为PCOS有家族聚集现象,因此推测其为一种多基因病,目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、雄激素相关基因和慢性炎症因子等。环境因素方面,包括宫内高雄激素、出生体重、抗癫痫药物、地域、营养和生活方式等,以上均可能是PCOS的危险因素、易患因素与高危因素,需进一步进行流行病学调查,完善环境与PCOS关系的认识。遗传与环境交互作用是目前众多疾病的病因,其同样也是PCOS的病因。 三、PCOS的诊断标准 PCOS的诊断标准在国际上一直存在较大争议,但是基本都包括在卵巢多囊样改变、排卵障碍、高雄激素血症和/或高雄激素表现这几个方面,2003年鹿特丹诊断标准认为以上3者有任意两条便可诊断,其中具有高雄和排卵障碍为经典型PCOS,包含在所有PCOS的诊断标准中;卵巢多囊样改变与高雄激素血症或高雄激素的为月经规律型PCOS;具备卵巢多囊样改变与排卵障碍为无高雄型PCOS。2006年雄激素过多协会(AES)的诊断标准仅包括月经规律型与经典型,不包括无高雄型;2010年卫生部诊断标准重视生育、重视排卵,因此诊断标准中不包括月经规律型;日本的诊断标准较为特殊,其标准为月经异常(无月经、稀发月经、无排卵周期症等),LH增高、FSH值正常、LH/FSH值上升以及超声波见卵巢内有多囊性改变。 四、PCOS的主要后果和特征 1、代谢综合征:中心性肥胖患者符合并TG升高、HDL-ch降低、血压增高和空腹血糖增高四项中的两项便可诊断为代谢综合征。代谢综合征包括糖和脂的代谢异常,从而导致易罹患糖尿病和各种心血管疾病;相当多的其他疾病同样会导致这些问题,而且胰岛素抵抗的判断极为复杂,不易掌握。 2、高雄激素:高雄激素血症导致了代谢综合征,并影响患者的美观和体质分布,也是导致排卵障碍和代谢异常的直接原因;雄激素测定也变化较大,且与体征的符合率不高。血的雄激素水平对于判断高雄激素是最不准确的,因为我们只能测总睾酮,而总睾酮在雄激素活性中所起到的作用是不确定的,真正具有雄激素活性的是游离睾酮,而游离睾酮仅占总睾酮的很小一部分,受白蛋白、性激素结合球蛋白的影响。因此测定雄激素水平反而是最不重要的诊断高雄激素的指标,相较之下,有无高雄体征更为重要。 3、高雄激素症状和体征:高雄激素的临床表现包括痤疮与多毛。痤疮的含义是面部、前胸和后背等处连续3月以上多发痤疮,是一种慢性毛囊皮脂腺炎症,因DHT刺激皮脂腺分泌过盛导致皮脂中游离脂肪酸过高、亚油酸过低所致。多毛主要是指性毛增多。性毛是对性激素有反应的毛,主要生长与面部、下腹部、大腿前部、胸部、乳房、耻骨区和腋窝等部位。高雄激素症状能较好反应雄激素活性,但是存在较大的种族差异。 4、排卵障碍:可导致月经不调,不育和子宫内膜病变。停经时间超过≥6个月或3个以往月经周期称为闭经,≥35天及每年≥3个月不排卵者成为月经稀发,此二者的本质为稀发排卵或无排卵。月经正常的患者同样也有无排卵的可能,因此具有PCOS症状的患者即使月经正常也须进行排卵判定,如BBT测定、B超监测排卵和月经半月后孕酮测定。另外还需排除月经稀发的其他原因,如高泌乳素血症、低促性腺激素性性腺功能减退及卵巢早衰等。 5、LH/FSH比值:虽然也较普遍,但存在不同体重和测定所用试剂盒不同的差异。 6、卵巢的多囊改变:即PCO。PCO仅是超声检查对卵巢形态的一种描述,指一侧或双侧卵巢内直径2mm~9mm的卵泡数≥12个,或卵巢体积≥10cm3(卵巢体积按0.5×长径(cm)×横径(cm)×前后径(cm)计算)。 目前的各种诊断标准均出于对上述指标的综合。除此之外,肥胖同样是我们需要关注的问题。肥胖的诊断标准中BMI在18.5-25间为正常体重标准,但23-25已是肥胖前期状态。中国预防医学科学院对11个省市城乡4万余人抽样调查后制定的标准中,中心向肥胖指臀围比(腰围cm/臀围cm,WHR)男性≥0.9,女性≥0.8;中国肥胖问题工作组调查显示中心型肥胖者腰围男性≥85cm,女性≥80cm。若为中心性肥胖,则要了解该患者是否有胰岛素抵抗,胰岛素抵抗有多个诊断标准,妇产科医生多看空腹胰岛素,但是基本肥胖的患者都可能有胰岛素抵抗。 五、诊断分型 根据有无肥胖及中心型肥胖,有无糖耐量受损、糖尿病、代谢综合征,有无高雄特点,分为2类:一类是经典的PCOS患者,表现为月经异常和高雄激素,有或无PCO,代谢障碍表现可能较重。第二类是无高雄激素PCO,多只有月经异常和PCO,代谢障碍表现可能较轻。 六、关于青春期PCOS的诊疗争议 因为青春期女孩的下丘脑—垂体—卵巢轴还处于发育中,是一个动态的变化过程,因此至今尚未见到国际权威性的青春期PCOS诊断标准的发布。对于有家族史、异常生长史以及肥胖体征的青春期女孩,青春期PCOS可以作为一个重要的综合线索来鉴别潜在的PCOS患者。对于青春期有PCOS高风险倾向的女孩,推荐的治疗主要还是适当减轻体重和生活方式调整,月经稀发者可采用天然孕激素或低雄激素活性孕激素试剂,每1-2个月进行撤药性出血。 七、PCOS的治疗 1、治疗原则 PCOS病因未明,很难根治,应采取规范化和个体化对症治疗,向患者介绍远期并发症,明确该病需长期治疗。因PCOS患者不同年龄和治疗需求不同,临床需依据患者主诉、治疗需求、代谢改变进行治疗。 2、治疗目标 PCOS的治疗目标为控制周期,保持月经的规律性;缓解高雄症状,保障身心健康;减轻肥胖和胰岛素抵抗,避免代谢异常;治疗不孕不育,解决生育问题。临床中,困惑于诊断是毫无意义的,应针对症状与患者的诉求进行治疗。 3、减轻体重的意义 行为治疗是PCOS治疗的基础,应嘱咐患者少吃多运动,并以信心、毅力、恒心坚持下去。调整生活方式,以运动来减体脂可提高胰岛素敏感性,二甲双胍是很好的选择,安全有效。体重控制是PCOS促排卵的优先步骤,减轻体重是PCOS伴肥胖患者的第一位的治疗,理想的体重减轻至少要达到5%。肥胖除了伴发其他的风险,如冠心病和糖尿病,还影响卵母细胞质量和妊娠结局。并且克罗米芬抵抗的发生,多归因于游离睾酮升高、高胰岛素血症、糖耐量异常、肥胖的情况,体重控制后可以很好地改善卵巢反应和排卵,降雄减体重均可改善活产。体重正常妇女的腹型肥胖患者在临床中需予以关注。 4、PCOS患者的促生育治疗 在促进生育的治疗中,排除其他的健康和生育问题,并且强调改善生活方式的重要性的同时,其治疗需分三个层次,即枸橼氯米芬(CC)或芳香化酶抑制剂(来曲唑)、促性腺激素或手术卵巢打孔治疗,以及辅助生殖技术,并非所有PCOS患者都要做试管婴儿。理论上,对于单纯PCOS导致的无排卵型不孕症患者,无需行IVF。对于合并其他不孕因素(内异症、输卵管阻塞、须行PGD、男性因素不孕等)的患者适用IVF。 按照医疗措施应该由简到繁,由无创到有创,有低价到昂贵的基本原则,首选的促排卵治疗当然是口服促排卵药物,常用的药物有克罗米芬和芳香化酶抑制剂。在实施这一计划之前,减轻体重,控制好代谢异常依然是关键。可试用3-6个周期的口服促排卵药物,如果促排卵失败,可考虑进入到二线促排卵治疗。 当需要进行促性腺激素促排卵时,安全的促出单个卵泡排卵是一个难题,可供选择的促排卵方案很多,各类促排卵方案的宗旨是摸清单卵泡或最多2-3个优势卵泡发育的FSH阈值,避免多卵泡的发育。PCOS患者诱导排卵方案包括低剂量递增方案:37.5或75IU启动,一周后无卵泡发育,则增加剂量,为进一步降低风险可延长起始剂量时间(7天-14天)、减少递增剂量(75IU-37.5IU)。高剂量递减方案:150IU启动,达到卵泡发育后逐步减量,该方案与低剂量递增方案单卵泡发育率相似,但安全性及排卵率较低,需要更多的经验和技巧。常用的超促排卵药物组合包括CC+HMG/FSH;单用Gn,即HMG或u-FSH/r-FSH。 作为另一项二线促排卵方案的卵巢打孔,因其具有一定的创伤性,需进行手术,可能存在卵巢功能损伤等,目前已不作为常规治疗措施。 当上述促排卵方案均告失败时,则需要进行体外受精(IVF),即试管婴儿治疗。在IVF中难点和最重要的步骤依然是安全的促排卵方案,GnRH激动剂长方案、改良超长方案和GnRH拮抗剂方案是常用的促排卵方案。在促排卵过程中需时刻注意切勿过度刺激,以致发生OHSS。 综上所述,PCOS是一种影响女性一生的生殖内分泌和代谢紊乱,具有很高异质性,病因机制复杂,受环境和遗传交互作用的影响;PCOS的诊断标准在国际上一直存在较大争议,国内的PCOS诊断标准强调月经异常作为首要依据,并进行诊断分型;青春期PCOS的诊断和治疗需要谨慎,防止过度治疗和处理不当;根据国内外共识,对PCOS的治疗需重视生活方式的改善及体重的控制;在促进生育的治疗中,需严格控制促排卵的并发症,安全、防治多胎和OHSS的促排卵方案是未来发展的趋势。
异常子宫出血AUB,是指子宫的非妊娠因素导致出血,病因系统可分为PALM_COEIN,即息肉、子宫肌瘤、子宫腺肌症、恶性肿瘤或增生、凝血异常、排卵异常、子宫内膜局部异常、医源性和未分类九大病因系统,在揭示流程前,注明几个常识性定义。 一、经量过多或过少:超过80毫升或小于5毫升 二、月经稀发:周期超过37天 三、月经频发:周期不足21天 四、经期过长和过短:超过7天和短于3天 五、周期规律性:周期相差不超过7天视为规则月经 以下是个人临床实践中总结流程: 首先,排除妊娠:查血或尿妊娠试验即可。 第二步,妇科检查:排除宫颈和阴道出血(无性经历者忽略)。 第三步,通过病史,妇检,超声,判断有无PALM这四个器质性疾病因素,实验室检查如CA125有助于判断,节育器者可先取环。另外对于35岁以上、肥胖、伴或不伴高血压糖尿病、超声下子宫内膜超过12mm,尤其是月经稀发者,均属于内膜癌高危因素,均需常规诊刮。 第四步,检查血常规,凝血功能,甲状腺功能,肝肾功,排除凝血功能障碍及甲状腺异常导致出血。 第五步,凡通过以上四步筛检出的AUB均是因功能性因素导致出血,接下来划分出血模式: A型:月经过多、月经频发、经期过长、不规则者,相当于以前教科书上的功能失调性子宫出血,根据月经周期、黄体中期测孕酮、测定基础体温、排卵试纸、阴超连续监测判断有无排卵:a.排卵性功血主要表现为月经过多和月经间期出血,对于月经过多,可以给于一般性止血药如氨甲环酸、维生素K4片治疗,月经间期出血按照时期又可分为卵泡期出血、排卵期出血和黄体期出血,原因在于卵泡期和排卵期雌激素不足以维持内膜导致出血,或是黄体萎缩不全。黄体期出血主要见于黄体功能不足。所以根据时期不同可以在卵泡期加雌激素治疗,或黄体期补充孕酮或打HCG来刺激黄体治疗。b.无排卵性功血,可以先止血(孕激素的内膜脱落法、雌激素的内膜修复、避孕药的兼而有之、雄激素多为减少充血的补充)再调经(雌孕序贯、雌孕联合、避孕药),如有生育要求,可以促排卵(氯米芬、促性腺激素、来曲唑)。 B型:月经过少型,首先采集病史注意有无结核、刮宫史、流产史等,注意月经来潮时有无腹痛腹胀,如果有这些因素,考虑因结核或宫腔操作导致宫腔宫颈管粘连,子宫输卵管造影有助判断。如果结核活动期需抗结核治疗,如果是宫腔操作造成粘连或是内膜破坏,需做宫腔镜粘连分离并上环或球囊支撑,补佳乐2片TID口服3月治疗。如果无上述病史,需检查PRL、TSH及基础FSH、LH判断有无高泌乳素血症、甲减或是多囊卵巢导致的月经过少,通常这类病人伴有月经稀发表现,如有按照规范治疗。 C型:月经稀发型,常因卵巢稀发排卵所致。同上需检查PRL,TSH,基础FSH,LH,还有游离T,如有高泌乳素血症,溴隐亭治疗,如有甲减,甲状腺素片治疗,如有多囊卵巢,需降雄调经促排卵治疗。所有稀发排卵者,如无进行促排,必须使用孕激素以保护长期稀发排卵导致的增生内膜。 本文系蒋峰寅医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
注意事项: 1、造影后禁盆浴及性生活两周,口服抗生素预防感染。 2、有因输卵管痉挛造成输卵管不通的假象,必要时重复进行。 3、造影检查后一周内有少量阴道流血,如无其它不适属正常现象,如出血量超过月经量或有其它不适应该与你就诊的医生联系。4、造影检查后最好避孕三个月,以减少X线照射有可能产生的的影响,有造影当月正常妊娠后的患者,随访观察无明显异常。