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申龙俊主任医师 吉林市中心医院 神经内科 缺氧后肌阵挛的诊断和治疗 作者：唐素霞作者单位：上海市金山区精神卫生中心 精神科，201512 各种原因导致脑缺氧后均可发生缺氧后肌阵挛（pｏｓｔｈｙｐｏｘｉｃ ｍｙｏｃｌｏｎｕｓ，PHM），如哮喘、窒息等引起的呼吸功能障碍，心肌梗死、心源性休克等所致循环衰竭；脑血管疾病、脑外伤、麻醉意外等导致的脑损伤。急性期患者处于昏迷状态，出现癫痫和（或）肌阵挛。数月后病情可能好转，清醒后发现由于小脑损害，肢体和躯体有共济失调、构音不清。此时可伴有动作性肌阵挛，在肢体静息时无肌阵挛，活动时可诱发出肌阵挛。严重脑缺氧患者尚伴有认知功能障碍。 1 临床表现 肌阵挛是临床上常见的临床症状，主要是源于中枢神经系统的电兴奋所致局部迅速、短暂、簇发的肌肉收缩，时间小于100 ｍｓ。可表现为某一块或一组肌肉的快速主动性收缩或主动肌的肌张力短暂的丧失而出现抽动［1］。而缺氧后肌阵挛是一种症状性肌阵挛，易由外界刺激所诱发，如听觉、触觉、视觉刺激。缺氧后肌阵挛的脑电图始终无癫痫波的发放，肌电图可记录到受累肌肉十分短暂的、爆发性的肌电活动体感诱发电位和视觉诱发电位可记录到波幅明显升高。而肌阵挛性癫痫持续状态临床上可表现被声音、轻抚或牵拉肌肉诱发，发作时脑电图可见到棘波、多棘波、尖波及棘慢复合波、尖慢复合波；有时亦可见到爆发抑制，这往往标志着预后不良［2］。Ｚｉｖｋｏｖｉｃ等［2］曾报道，在特定区域刺激可诱发肌阵挛，如刺激患者三叉神经支配区域时诱发，而刺激其他区域时不能诱发。有时使用控制肌阵挛药物（如卡马西平、苯妥英等）反而触发肌阵挛发作，但机制不清。 2 分类 缺氧后肌阵挛根据起源可分为皮质源性和皮质下源性。皮质源性肌阵挛多典型累及上肢、下肢和面部，可由动作和意念触发，并经常表现为非节律性、刺激敏感性和动作诱发性。皮质下源性是起源于皮层下结构脑干脊髓的肌阵挛经常表现为节律性，对刺激非敏感性。有时两者区分比较困难，就一患者可能是皮质源性，也可能是皮质下源性或两者兼而有之［3］。 根据发生时间缺氧后肌阵挛可分为急性和慢性，缺氧后几小时内迅速发生的，称为急性缺氧后肌阵挛，表现为短暂而快速的面部、肢体和躯干的抽动。在缺氧事件后几天或几个月内缓慢发生的，称为慢性缺氧后肌阵挛，或ＬａｎｃｅＡｄａｍｓ综合征［2］。 缺氧后肌阵挛的机制至今尚未明确，可能来自多个部位，如（1）小脑皮质、齿状核、顶盖前区、脑干下部；（2）脊髓；（3）大脑皮层（Witte OW,et al.J Neurol 1988)。 3 药物治疗 Anumantha等［4］的动物实验研究发现色氨酸能激动剂（如5羟色氨酸）能有效地减轻肌阵挛症状，而且临床上人们已经用5羟色氨酸治疗LanceAdams综合征。 5羟色氨酸为中枢神经系统内的神经递质5羟色氨酸的前体。5羟色氨能神经元含有特异的色氨酸羟化酶，该酶是色氨酸转化为5羟色氨酸的限速酶，而5羟色氨酸可以在去甲肾上腺能、多巴胺能及5羟色氨酸能神经元内非特异性脱羟转化为5羟色氨（Delean J,et al.Neurol,1976)。5羟色氨酸主要存在于中脑下部及桥脑上部，而此部位正位于红核—下橄榄核—齿状核三角，因此推测缺氧性肌阵挛可能与该部位的5羟色氨水平降低有关。原因可能有（1）缺氧致5羟色氨能神经元减少；（2）缺氧使5羟色氨能神经元功能下降，如色氨酸羟化酶作用减弱。服用使5羟色氨酸可能有腹痛腹泻。口服颠茄片腹痛可消失。（Magnussen I,et al.Acta Neurol Scand,1978)。在外周血液中，5羟色氨酸可以被脱羧酶转化为5羟色氨，而5羟色氨不能通过血脑屏障，这是其外周副作用的主要原因之一。卡比多巴为外周脱羧酶抑制剂，可抑制外周的5羟色氨酸脱羧成为5羟色氨，从而小剂量的5羟色氨酸即可产生有效的5羟色氨脑组织液浓度，降低了外周5羟色氨的副作用。氟西汀与5羟色氨酸临床联合治疗缺氧后肌阵挛。其机理可能在于盐酸氟西汀是一种选择性的5羟色氨再摄取抑制剂，能有效地抑制神经元从突触间隙中摄取5羟色氨，5羟色氨酸的补充可以保证间隙中可供实际利用的这种神经递质浓度持续增高，从而促进5羟色氨的作用。Li和Perry等(J Pharm Pharmacol,1996)在动物实验中的研究结果证实了氟西汀与5羟色氨酸配伍，5羟色氨的脑2010年01月09日11730
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郭荣奎副主任医师 山东省第二康复医院 麻醉科 人在一生中至少有一次以上的肌筋膜损伤,因为损伤的肌筋膜局部粘连挛缩而引起的长期疼痛被命名为肌筋膜疼痛综合症（ Myofascial Pain Syndrome,MPS）。MPS的特有体征是固定压痛点及肌肉紧张，据报道MPS的发病率高达30-93%,主要临床表现为：⑴局部肌肉痛：慢性持续性酸胀痛或钝痛，疼痛呈紧束感或重物压迫感，腰、背、骶、臀、腿、膝、足底、颈、肩、肘或腕等均可发生。⑵缺血性疼痛：局部受凉或全身疲劳、天气变冷会诱发疼痛，深夜睡眠中会痛醒、晨起僵硬疼痛，活动后减轻但常在长时间工作后或傍晚时加重，当长时间不活动或活动过度甚至情绪不佳时也可疼痛加重。⑶固定压痛点：体检时发现病人一侧或局部肌肉紧张、痉挛、隆起、挛缩或僵硬。压痛点位置常固定在肌肉的起止点附近或两组不同方向的肌肉交接处，压痛点深部可摸到痛性硬结或痛性肌索。⑷可能有局部或临近部位的损伤史,妇女发病多于男性。美国MPS诊断标准是：1.肌腱的附着点或肌腹上有固定疼痛区和压痛点。按压痛点可引发区域性的不按神经根感觉分布的分散痛。2.气温降低或疲劳时疼痛加重。3.增加肌肉血流的治疗可使疼痛减轻。4.排除局部占位性或破坏性病变。MPS的治疗原则是：⑴ 去因：如抗类风湿、消炎、松解疤痕；⑵ 改善血供：锻炼、按摩、热疗（红外线、激光、拔火罐、针灸）等有效但不痊愈，复发率高；⑶ 消炎镇痛：能减轻症状和改善生活质量；⑷消灭触痛点：应用微创技术松解局部粘连，可防止MPS复发和加重，远期效果好。微创治疗技术包括急性期疼痛的川枝阻滞，慢性期疼痛局限者的小针刀分离，疼痛范围广者的密集型温质针松解，危险区域的射频热凝松解，等等。⑸ 体育锻炼：抗地心引力肌肉锻炼。（6）抗忧郁治疗。肌肉、韧带为人体各种活动的动力基础，其末端装置是其各肌肉附着骨骼处，是带动骨骼、关节的力量传递枢纽，也是应力集中和交汇的部位，因此极容易损伤。反复损伤局部肌肉，当损伤愈合后可遗留疤痕或粘连，疤痕组织可使局部血管数量减少或管径变小，发生局部微循环血流调节能力降低从而容易致肌肉供血不足和无氧工作能力丧失。因肌肉局部缺血使其末梢神经受刺激引起疼痛，病人不能耐受长时间的体力活动甚至***活动。比如长期姿势不正确或心理压抑，均可引起局部肌节水平的生理性挛缩，长期反复肌痉挛引起肌肉缺血，无菌渗出，疤痕形成，局部肌筋膜经常承受体位性负荷而极度紧张、疲劳引起姿势性损伤，反复劳累致肌肉微小撕裂性损伤，在肌筋膜微血管反应区周围出现致痛物质。类风湿性肌炎、强直性脊柱炎或病毒性肌炎因肌肉肿胀引起末梢神经受压，长期可形成痛觉敏感点或痛性肌硬结，经历长期的局部刺激、炎症、愈合、增生或疤痕等复杂交织反应过程，局部组织出现疼痛并有炎症渗出物沉积钙化并发展为肌挛缩。缺氧或能量代谢缺乏可能是继发于局部血流量的减少，是CMPS致痛的重要机制，可造成肌肉功能障碍和组织破坏，因此任何改善肌肉和神经的微循环的手段即使是局部按摩或散步都可使CMPS的疼痛症状有所缓解。痛性结节的病理特点：①一块肌肉中一束被无菌性炎症的肌膜包绕的肌纤维，较硬。②有病变的皮神经。③增生的炎症的脂肪结缔组织，与深筋膜紧密相连。④运动神经进入肌肉的部位。痛性结节多发生在脊上韧带，脊间韧带、椎板后肌群、横突上肌群、横突间肌群、枕环筋膜、提肩胛肌、斜方肌、菱形肌、腰肌、骶棘肌，等等。松解肌筋膜的局部粘连是消灭MPS的触痛点的基本技术，Patrick认为针刺的关键是对疼痛触发点的机械性破坏而不在于注射什么药水，并主张注射时让针尖在局部反复探索分离组织，机械性破坏疼痛触发点。在50年代曾风行过手术分离肌筋膜治疗，效果虽好但创伤大现基本上被微创技术代替。目前能用于MPS的：起到水压分离作用的痛点注射生理盐水法（川枝疗法），可发挥溶解局部结蒂组织功用的类固醇注射法（封闭疗法），破坏局部组织细胞蛋白而达到分离肌筋膜粘连的微量乙醇或酚甘油注射法，直接切开或剥离肌筋膜疤痕点的小针刀疗法，在刺入的针杆上加艾绒燃烧使针道的细胞蛋白凝固和毛细血管长入的密集型温质针治疗。还有类似于密集型温质针治疗机理的正在探索的射频热凝疗法，尤其适合颈部或臀部等含有重要神经的部位的肌筋膜松解治疗。慢性疼痛疾病中有85%的病人原发或继发CMPS，如骨质疏松症、椎间盘突出症、颈椎病、后支综合征、骨性关节炎或强直性脊柱炎等。解除肌筋膜部分的疼痛是整个治疗计划中的一个重要部分,为此在治疗开始前要明确诊断和做好治疗计划并使病人理解。老年人或全身多部位肌筋膜炎或体弱者，往往伴发有高血压、糖尿病、心肺脑血管、精神或心理疾病，应该予以计划性综合治疗。小针刀：小针刀是一把形状象银针，但针干较粗且针尖为0.8cm宽的刀刃。在70年代由江苏金陵骨伤科医生朱汉章发明，能有效切开或剥离局限性软组织的粘连或小结节。与以往针灸不同之处是小针刀的治病机理除了有经络刺激调整作用外，更多的是用于解剖学上肌筋膜粘连的分离。小针刀首先是机械刺激和分离，使局部组织活动能力加强和淋巴循环加快，局部被切开的疤痕组织被吸收。因其简单易用，在国内曾推广很快。但小针刀治疗是一种闭合性手术，在一些含有重要神经血管或器官的部位，如颈椎、梨状肌或跟腱等部位要慎用。密集型温质针：60年代，上海骨科医师宣哲人作了大量的慢性肌筋膜痛剥离手术，因为创伤太大不容易被病人接受。宣氏在其丰富的骨科肌筋膜分离手术经验上，受中医经络温针疗法启发，他在在原来需要手术的病变肌筋膜区域密集下银针，针尾点燃艾球加温，针身温度大于100℃，在病人体表是55℃，在体内针尖部是48℃,肌筋膜与骨面粘连处的组织细胞发生蛋白凝固达到分离的目的。密集刺入的温质针代替手术分离粘连肌筋膜，新生的微血管从针孔处长入，对急性和慢性MPS均取得治愈率90.6%,1-4年的复发率6.5%的优异疗效。密集型温质针治疗后的病变区局部组织血流增加50-150%,1个月后仍增加20-40%，局部温度增加1.14℃，形成了以温针针道为中心的圆柱形热传导生物反应区，加温60℃和70℃的热反应区最大面积是半径2.4mm和2.8 mm，不但保持正常骨骼肌血供途径还能促进新生毛细血管长入肌筋膜，改善肌肉血液供应。他认为针刺并加热时在病变组织的肌筋膜与骨膜中具有深部的热疗效应，可消除骨骼附着点的软组织原发性炎症反应，温质针的镇痛机理可能类似激光打孔治疗心肌梗死。在搭桥手术也不能逆转的难治性心肌梗死心绞痛病人中，坏死心肌被激光打孔血液灌注针孔致使心肌再血管化,术后6个月仍有68%的孔道开放。密集型温质针治疗的注意事项：⑴ 熟知下针点/区的解剖和重要组织器官，尤其是神经、血管和肌肉的位置和走向；⑵ 痛点下针，每针相隔1.5～2cm；⑶骨面留针：针尖一定触到骨质，不能越过椎板或横突；⑷防治烧 / 灼伤；⑸充分镇痛。局麻皮丘/ 全层，度冷丁+ 胃复安，可塞风+曲马多+ 胃复安，硬膜外+ 吗啡。但宣医生也注意到密集型温质针治疗时，艾球燃烧制作手续麻烦费时,点燃时会产生烟雾污染、明火、灼伤病人等不足之处极待改革。射频热凝：仪器将一束约300KHZ的高频率电流通过电极，使电极周围组织中的离子振荡质点相互磨擦产热，在组织内形成所需范围的蛋白凝固灶而发生局部细胞毁损。我们应用射频针到达和热凝肌筋膜炎的触痛点，达到分离组织粘连、松解挛缩和促进局部组织血流供应的作用类似密集型温质针而没有其环境污染的缺点。射频仪还可以调节射频输出功率的大小和时间，精确控制局部组织加热的温度、时间、热凝的程度和范围，可烧灼局部增生的末梢神经。仪器具有的神经刺激功能可辨别针尖所在组织的性质和针尖周围至少3CM以内的重要神经，尤其适合在含有重要神经的肌筋膜区域如梨状肌区、椎间孔附近和大腿根部等处的治疗。射频热凝的穿刺、加热和治疗后局部均有一定疼痛，主张应用镇痛药防治。康复后注意教育病人纠正不良姿势和加强肌肉锻炼以减少MPS复发。射频松解技术因其灵活可控，能较好适应各个病人的具体情况，当治疗期间出现不舒服时可随时中止操作。因此，射频治疗CMPS，具有镇痛好和可控性的优点，显示了良好的疗效而没有严重副作用，值得进一步研究。2009年09月29日7789
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