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刘斌副主任医师 广西医科大学附属肿瘤医院 骨软组织外科 骨纤维异样增殖症是一种良性纤维骨肿瘤，国内发病率为10~30/100万，占骨肿瘤样病变的首位，发病人群以儿童及青少年多见，通常不易恶变。但仍然有不少患者备受骨纤维异样增殖症的困扰，越来越多的人希望了解骨纤维异常增殖症的治疗方法。什么是骨纤维异样增殖症？骨纤维异常增殖症（FD）是一种较为罕见的骨骼疾病，是指骨的纤维组织的增生、变性，通过化生而形成的骨为幼稚的交织骨，又称骨纤维结构不良，多见于11～30岁青年人。骨纤维异样增殖症可发生于任何骨骼，但四肢长骨为多，有单发也有多发，多位于长骨的干骺端，可局限或向骨干扩散，股骨的近远端、胫腓骨近端是常见的部位，其次有肱骨、肋骨、锁骨、骨盆、脊椎骨、颌面骨等，多发型骨纤维异样增殖症常累及一侧肢体，偶尔也可双侧发病。临床上将骨纤维异样增殖症分为单发型、多发型和McCune-Albright综合征(MAS)。骨纤维异样增殖症治疗方法骨纤维异样增殖症的症状不同，治疗方法也不相同。一般情况下，该疾病的治疗需要儿科医生、内科医生、骨科医生等系统而全面的评估患者，并制定出合理的治疗方案。具体的治疗方法需要根据患者疾病的进展、症状、年龄、健康情况等确定。某些情况下，骨纤维异样增殖症并不会引发任何症状，在这种情况下，患者仅需定期检查，确定病变是否进展即可。针对出现症状的患者，可以通过双膦酸盐类药物（如帕米膦酸、阿仑膦酸盐等）来，抑制破骨细胞活性，从而减轻骨纤维组织的变性；也可通过钙、维生素D与药物联合使用，减轻患者的骨痛。如果患者对膦酸盐类药物的治疗无反应，或改善后又出现复发，此时可以采用静脉注射唑来膦酸的方式减轻患者的骨痛。另外，钙剂、维生素D可作为患者的补充治疗,合并低磷血症患者可酌情补充磷制剂。而对于病情严重的患者，多采用手术治疗，常用的术式为截骨术、固定术和骨移植等。手术治疗可以纠正骨纤维异样增殖症患者的畸形和肢体长度差异，根除有症状的病变（如引起疼痛或压迫神经的病变），治疗特定的并发症（如脊柱侧弯等）。但是手术一般对单发型的成年人更有效。虽然目前针对骨纤维异样增殖症可采用药物及手术的方法治疗，但患者的预后仍然有限。根据2016年的一项针对平均年龄为5岁的骨纤维异样增殖症患儿进行的7年随访发现，61%的患者股骨畸形程度出现明显进展，仅有13%的患儿畸形未见明显变化。因此，针对该疾病的治疗迫切需要研发出新疗法。目前美国正在研究药物托珠单抗（Tocilizumab）作为骨纤维异样增殖症的潜在疗法。托珠单抗是一种通过阻断白细胞介素6（IL-6）的活性而抑制症状的药物，IL-6是多效性的致炎性因子,由多种细胞合成，包括T细胞、B细胞、单核细胞及成纤维细胞，是刺激骨吸收的一种细胞因子。研究人员认为抑制IL-6可以有效降低骨吸收。2022年11月17日377
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韦敏主任医师 上海第九人民医院 整复外科 何为骨纤维异常增殖症这是一种先天性、病因尚不明确，进展缓慢的自限性良性骨纤维组织疾病，主要表现为正常骨组织被纤维-骨结缔组织所替代，是颅颌面整形外科中常见的疾病之一。有学者报道骨纤维异常增生症的人群发病率为1:30000，占骨肿瘤发病率的2.5%、非恶性骨肿瘤发病率的7%、恶变的2%～3%。这类疾病发病机制尚不明确，目前病因学研究上主要有基因突变学说、细胞因子学说、骨发育异常学说以及局部外伤学说四种。此类疾病好发于青少年时期，成年后逐渐稳定，其中女性发病率高于男性。颅颌面骨纤维异常增殖症的分类和临床表现按颅颌面骨纤维异常增殖发生病变的范围，可分为单骨型和多骨型。前者主要表现为单个骨块受累，病变比较局限，后者表现为颅面部多个骨骼受到累及，病变范围广泛。该病临床主要表现为局部病灶的骨膨隆、增大、双侧面部不对称伴各种面部畸形等，一般无疼痛等不适。面骨的异常膨隆生长会造成各种畸变的面型，病灶累及眼眶更可造成复视、视野缺损、突眼、眼眶移位等不良病症，甚至影响视力，造成失明；累及气道可引起较为严重的呼吸困难，低氧血症，影响发音等；累及牙槽骨，会造成咬合紊乱、牙列不齐等向颅内生长严重的亦可以引起颅内增高，剧烈头痛等。颅颌面骨纤维异常增殖症的治疗术前检查：除了常规头颅CT平扫外，还需完善眼科学检查，如视力、视野、视觉、视神经诱发电位以及五官科和神经外科的相关检查。颅颌面骨纤维异常增殖症的外科治疗方法主要分为两种：1、病变骨骼局部切削塑形术考虑到此类疾病多为良性发病，且根治性手术切除风险较大、易导致面容美观度受损，因此在特定情况下可考虑保守性治疗方案，即切除局部病灶以达到健患侧对称。此方案适用于病变比较广泛，或病变累及重要结构无法根治性切除者，病变骨骼局部切削打磨，参照健侧进行塑形，进而达到改善面部外形的目的。该方法的主要优点是方法比较安全，不需要植骨，缺点是治疗不彻底，为姑息性保守治疗，术后有复发的可能，一旦复发，可再次施行切削术。有时单纯切削塑形尚不能达到理想的美容效果，需要和其他技术联合应用。（1）和轮廓美容技术的联合。如发生在眶颧上颌部位的面中份骨纤维异常增殖症，在行眶颧部切削、眼眶扩大以矫正局部突出，眼球突出的同时，为避免面中部宽度矫正不足，可同时采用患侧颧骨截骨降低术矫正侧面突出。（2）和正颌外科技术的结合。上颌或下颌骨纤维异常增生症，有时可造成面部的偏斜和咬合面的倾斜，在行病变切削的同时，采用正颌外科技术行上下颌骨截骨，调整咬合平面，必要时加颏部截骨矫正颏部偏斜，可明显提高术后的整体效果。在施行病变局部切削术时，计算机导航技术的应用，大幅减少以往治疗过程中的可视化局限问题，对于那些难以暴露观察的病变骨可进行间接可视化模拟。同时，手术中可即时与术前设计方案进行比对，自检偏差，极大提高了手术的精确度，避免损伤重要的神经血管，尤其是颅底、眼球后深部病变的切除，增加面部对称性。2、病变根治性切除，同时采用自体骨或骨生物代用品进行修复重建随着外科技术的提高以及相关技术的改进，该方法目前已逐渐为多数学者接受，明显地提高了手术效果与患者满意度。对于单骨型、局限的非重要功能部位（非颅底部位）的早期病变，可采用此方法进行彻底地切除，同时采用下列方法予以修复重建：（1）自体骨修复游离移植。根据缺损的大小及形态，可采用自体颅骨外板、髂骨、下颌骨外板等，经塑形后游离移植修复病变切除后的骨缺损，重建颅面部的形态。（2）吻合血管的骨瓣移植。对严重变形扭曲且无法保留功能的上、下牙槽骨畸形，可将畸形的牙骨段阶段性切除，采用吻合血管的游离腓骨瓣或髂骨瓣修复骨缺损，重建颌骨的连续性，二期在移植的骨瓣上行种植牙修复，恢复咬合功能。（3）生物材料修复。根据拟切除病变的部位，术前采集三维ct数据，并预制个性化修复体，病变切除后，将预制的修复材料置入，可大大提高修复的精准性。上述方法的主要优点是治疗比较彻底，不易复发，在一些特殊部位，效果优于传统的切削术。缺点是手术相对复杂，对手术医生及医院条件设备有较高的要求。这类病症主要以手术为主，鉴于本症状临床进展缓慢，对病变较小或无症状者，可暂时不手术，但应密切观察。病变发展较快，伴有明显畸形和功能障碍者，应视为手术指征。若无任何影响，可待病情发展稳定，成年后再做治疗。由于每个人患病的部位、受累骨骼的数量不同、畸形的程度不同、个人的身体状况和要求不同，治疗的方法选择亦不相同。对于多骨性患者的治疗非常复杂，从诊断到术前设计、手术模拟、手术施行都有着“高标准，严要求”，术中必须要精确控制截骨量，而发达的计算机导航技术切实提高了手术精确性、安全性、对称性，这是现代医学的力量，也是广大患者的福音。2022年06月06日1209
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徐伟副主任医师 复旦大学附属华山医院 神经外科 颅骨纤维结构不良症（fibrousdysphasia)亦称颅骨纤维结构异常增生症，病因不明，多数认为是一种生理学上的障碍，没有遗传的证据。发病机制是成骨细胞的分化缺陷，使颅骨发育障碍，纤维组织替代骨质，导致颅骨变形、增厚，并非肿瘤样增生。病灶好发于颅底、額骨、蝶骨，表现为头部骨质畸形、突眼、视力下降、头痛及其他颅神经麻痹。Ｘ线表现：局部骨质增厚、密度增高、不规则骨化、骨膨胀、囊性骨质破坏、骨结构模糊以及骨小梁消失呈“磨砂玻璃样”改变。CT：骨质局部增厚、骨密度高低混杂或增高、骨皮质消失、骨板障增厚；增强后可见病灶明显强化、密度不均。MRI：病灶信号混杂不均，多样性。处理：一般情况下认为是自限性疾病，25岁以后病灶继续发展的可能性非常罕见。没有明显的颅神经功能障碍，不建议手术治疗。病变对化疗、放疗不敏感。颅盖病灶可以通过刮除术和颅骨成形术治疗。有明显的眼球突出、视力下降，可行眶顶、视神经管充分减压，根据术前情况，选择手术必须慎重。2022年05月22日706
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2021年11月07日1124
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张冬主治医师 北京积水潭医院 胸外科 内容梗概 上述三种中文名称是翻译而来的，Fibrous dysplasia 主要指全身任何部位正常的板层松质骨被异常的纤维组织和异常排列的编织骨小梁所替代，该骨小梁是纤维性基质化生而来; 在光镜下的特点是骨小梁表面缺乏成骨细胞的环绕， 称为骨小梁裸露征象。Osteofibrous dysplasia 主要指几乎仅发生于胫腓骨骨干的纤维-骨性病变，在光镜下的表现非常类似 Fibrous dysplasia， 但它的特征是骨小梁表面覆衬成骨细胞，称为骨小梁被包裹征象 。Ossifying fibroma 主要指发生于颅骨， 特别是指颌面骨的纤维-骨性病变， 在光镜下的表现与 Osteofibrous dysplasia 具备同样的特征， 即骨小梁表面覆衬成骨细胞，但常有明显的牙骨质样小体形成。 从早期到现在的中文文献中，使用时间最长和使用率最高的 Fibrous dysplasia 的中文名称是骨纤维异常增殖症， 目前使用最多的中文名称是骨纤维结构不良， 其他的名称还有: 骨的纤维结构不良， 纤维结构不良， 纤维异样增殖症， 纤维性骨结构不良症和纤维骨瘤 。目前最常用的 Osteofibrous dysplasia 的中文名称是骨纤维结构不良和骨性纤维结构不良，其他的名称还有: 骨化性纤维瘤， 骨性纤维发育异常， 骨性纤维结构发育不良， 纤维骨瘤和 Kempson-Companacci 病变。Ossifying fibroma的中文名称基本全部用骨化性纤维瘤，个别用纤维骨瘤。 自从 1976 年 Campanacci将 Osteofibrous dysplasia 作为一种独立的骨肿瘤以来，它的中文名称就与 Fibrous dysplasia的中文名称混乱使用。虽然 Ossifying fibroma 的中文名称是“骨化性纤维瘤” ，并且毫无争议， 但应该注意到文献中有中心型和外周型骨化性纤维瘤之分，中心型就是指发生于颌骨的骨化性纤维瘤，而外周型指发生于齿龈的、 与中心型骨化性纤维瘤组织学表现相似的病变。 基于上述三种骨骼病变的英文名称目前所表达的病理组织学本质， 在国内各位学者的命名和命名使用率的基础上，笔者建议称 Fibrous dysplasia 为骨的纤维结构不良， 称Osteofibrous dysplasia 为骨的骨性纤维结构不良， 称 Ossifyingfibroma 为骨的骨化性纤维瘤; 也建议在三个中文病名之前均冠以限定词“某某骨” ，这样就构成了病名的全称， 最大可能地避免了重名，而且明确了发病部位，也有利于鉴别诊断;比如宿主骨为胫骨时， 可以称为胫骨的纤维结构不良， 胫骨的骨性纤维结构不良; 宿主骨为下颌骨时， 可以称为下颌骨的纤维结构不良，下颌骨的骨化性纤维瘤; 可以以此类推。 骨的纤维结构不良 骨的纤维结构不良( fibrous dysplasia of bone，FD ) 临床表现: FD 的病因主要与鸟苷酸结合蛋白 α 活性刺激肽基因突变有关。有单骨型和多骨型。多骨型伴内分泌紊乱( 如 Cushing 综合症等) 和皮肤色素沉着( 牛奶咖啡样斑) ， 称之为 Albright-McCune 综合症，多骨型 FD 伴软组织多发性纤维瘤和纤维黏液瘤，称之为 Mazabraud 综合症。 FD 患者发病年龄 2 ～ 50 岁，但以青少年为主， 男女差别不大; 病灶多是被偶然发现， 可有肿块、 畸形、 病理性骨折和疼痛等; 躯干上的皮肤色素斑分布有特点— ——靠近中线， 但不跨越中线; 多骨型 FD 明显的好发于身体的一侧 ( 大于90% 的病例) 。FD 在儿童期不侵犯骨骺， 成人期不侵犯骨的关节端 ，但有例外 。FD 病灶发展缓慢， 骨骼成熟之后趋于静止; 治疗方面以观察为主; 对于有明显症状、 病理骨折者采取手术治疗; 可用双膦酸盐类药物治疗骨痛; 极少部分患者可发生恶变 影像学表现: FD 的 X 线平片和 CT 表现已有非常成熟的经验总结 ，其基本表现是: 膨胀性病变， 骨骼增大或增厚，累及的长管状骨常有弯曲变形; 骨皮质变薄但完整，无骨膜反应; 病灶与正常骨之间可呈移行过渡状， 也可有硬化边。病灶的 CT 值大约在 70 ～ 400 HU，可以呈现出以下征象: 单纯溶骨性改变，磨玻璃样改变，有硬化边的单囊性或多囊性改变，丝瓜瓤样改变; 在颅底部，可表现为高密度斑块样硬化或完全硬化; 如果病灶内软骨成分较多( 所谓 fibrocartilagious dysplasia) ，可出现典型的软骨基质环状钙化。CT增强扫描可见各种形式的轻-中度强化或不强化。 在 MＲI 上 ， FD 病灶边界清楚， 病灶周围无水肿、 无软组织肿块形成; 病灶的信号变化无明显 规 律， 在T1WI 上呈等、 低或混杂信号， 在 T2WI 上呈低、 高或混杂信号; 钆剂增强扫描， 病灶可出现各式各样的强化表现。 在99mTc-MDP骨扫描上， FD 病灶呈阳性 ， 骨扫描特别适用于发现潜在的多发性 FD 病灶。在18F-FDG PET/CT 上， FD病灶也可呈现阳性 ，但其显示的病灶数目比99mTc-MDP 骨扫描少; FD 病灶在18F-FDG PET/CT 上的阳性表现显然增加了鉴别诊断的困难。 骨的骨性纤维结构不良 骨的骨性纤维结构不良( osteofibrous dysplasia of bone，OFD) 临床表现: OFD 是起源于纤维组织的良性骨肿瘤。国内发病年龄 3 个月 ～ 61 岁， 主要集中在 10 岁以下，无明显性别差别; 常无症状， 偶有小腿隐痛、 小腿前方的肿块和小腿前弓畸形。病灶几乎特异性的发生于胫骨或腓骨骨干，不累及干骺端和骨骺。本病在 10 岁之前会缓慢发展，15 岁左右会自行消退并康复; 病灶局部切除术后复发率相当高，多主张保守治疗和严密观察。 影像学表现: 胫骨的病变，在X线平片和CT上可见胫骨前弓畸形， 病灶特征性的常沿胫骨长轴在前侧的皮质内或皮质下延伸， 呈偏心性、 膨胀性生长; 病灶常为低密度，CT 值 50 ～ 98 HU， 也可完全呈硬化表现; 病变常呈多灶性，病灶之间有厚度不等的高密度骨性间隔; 邻近病灶的骨皮质明显变薄甚至缺损， 但病变上下缘的骨皮质却明显增厚硬化， 病变的髓腔缘常有硬化; 如果胫骨的病灶较大，可累及骨干全长和骨的全周; 病灶周围无骨膜反应、 无软组织肿块形成。发生于腓骨的病灶， 除常无偏心性外，与胫骨相似; CT 增强扫描可见各种强化模式。 在 MＲI上， OFD 病灶边界清楚， T1WI 上呈低信号， T2WI上呈高信号，信号可以不均匀; 病灶周围无水肿、 无软组织肿块形成; 钆剂增强扫描，强化方式无特异性。 骨的骨化性纤维瘤 骨的骨化性纤维瘤( ossifying fibroma of bone，OF) 临床表现: OF 分为常见型( conventional) 和青少年型( juvenile) ，青少年型再根据光镜下的形态表现， 分为骨小梁型 ( juvenile trabecular ossifying fibroma，JTOF) 和沙瘤样型( juvenile psammomatoid ossifying fibroma， JPOF) 。常见型常发生于成年人的下颌骨， 青少年型常发生于儿童和青少年的上颌骨、 鼻窦周围和眼眶周围的骨骼， 有生长迅速和手术治疗后容易复发的特点。颌面部畸形是常见的临床症状，男性多于女性。以手术治疗为主。 影像学表现: 颌面部的 OF 病灶常为单发， 在 X 线平片和 CT 上表现为骨质的单房性或多房性膨胀性肿块，圆形、 椭圆形或分叶状; 绝大部分病灶边界清楚; 因为病灶常有纤维包膜，所以在 CT 上病灶周围有完整或不完整的线样低密度环，在纤维包膜外围还可见到线样硬化包壳。病灶可呈低密度、 磨玻璃样密度，或其内间有散在的、 各种形态的钙化或骨化影，或呈致密的肿块; 病灶内也可见低密度液化囊性变区。病灶周围骨皮质菲薄， 但完整; 病灶周围无骨膜反应、 无软组织肿块形成。 在 MＲI 上，OF 病灶边界清楚，病灶周围无水肿、 无软组织肿块形成; 肿瘤实质信号多变，但与脑灰质比较， 较具特征的是在 T1WI 上多数呈等信号， 在 T2WI 上多数呈低信号;增强扫描，实质部分呈中等度强化，囊壁和间隔明显强化。 内容来源：《骨的纤维结构不良、 骨性纤维结构不良和骨化性纤维瘤— ——易混淆的病名、 病理本质和影像学表现》临床放射学。2021年09月29日2216
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曹昊天主治医师 中山大学孙逸仙纪念医院 口腔科 骨结构不良是由紊乱的纤维结缔组织和数量不等的类骨质、骨和牙骨质样钙化取代正常骨组织的一组病变。其原因可能与牙周组织反应性增生有关。女性高发于男性。下颌骨高于上颌骨。以下颌第一、二磨牙区域最为常见。可能与上下颌牙齿咬合力传导、骨密度、骨内循环微环境有关。分为局灶性骨结构不良、根尖骨结构不良、繁茂性骨结构不良。在影像特征方面，骨结构不良存在有多样性，与疾病发展过程有关。分为：早期（溶骨期）：牙根尖周牙槽骨溶解、破坏、被纤维结缔组织代替，X线表现为病变区类圆形或椭圆形低密度影，边缘不整齐，见硬化带。中期（牙骨质小体生成期）：随病变发展，纤维结缔组织内出现牙骨质小体样结构，骨样组织，X线表现为投射-阻射混合影，投射区出现点状或团块状高密度钙化影像；后期（钙化成熟期）：钙化成分进一步增加，形成大块的牙骨质团块和编制骨组织，X线表现为根尖区团块状钙化影。治疗1）可以明确的根尖周骨结构不良或局灶性骨结构不良，若无症状，颌骨无明显膨隆，可观察。2）怀疑根尖周炎，肉芽肿，囊肿及肿瘤者，手术刮除病变。对于累及病变的牙，若无症状及牙髓活力正常者。可先不做治疗。手术方式可以改为部分刮除，以免损伤牙齿。3）繁茂性骨结构不良，建议手术刮除，拔除患牙。2021年05月16日2526
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付东主治医师 复旦大学附属儿科医院 骨科 疾病概述 McCune-Albright综合征（McCune-Albright syndrome, MAS）是一种罕见的、累计多脏器的病变。1936年由McCune报道了第一例1，随后Albright等于1937年也报道了一例2，因此得名McCune-Albright综合征。皮肤的牛奶咖啡斑、多发性纤维结构不良（poly-fibrous dysplasia, PFD）、内分泌异常（如性早熟，甲状腺功能亢进，Cushing综合征，生长激素异常分泌等）是MAS临床表现的三个特点，即典型的三联征，也是临床诊断的主要依据3。临床表现PFD 多因局部疼痛、畸形或出现病理性骨折等症状而就诊，骨骼异常一般出现在3～l0岁。MAS患者的任何骨骼都可以受累，骨骼畸形、局部固定性疼痛，压迫邻近组织出现相应症状。牛奶咖啡斑 皮肤色素斑发生于骨骼病变的同侧，呈局限性深褐色扁平斑，典型的色素斑称Cafe-au-lait斑点，形状不规则，常为小片状分布；皮肤色素沉着多见于背部，亦多见于口唇、颈背、腰臀部和大腿等处（图1）。性早熟 性早熟为最常见的症状，60％的MAS患儿有此症状。其他内分泌器官异常导致的相关症状。图1.牛奶咖啡斑长集中于躯干中轴线附近（1），可见于四肢（2）、（3），呈现不规则地图状斑痕。诊断鉴别诊断本病较为罕见，易与常见的骨科良性病变混淆而出现误诊、漏诊，临床诊断时应注意鉴别。目前为止，三大临床表现依然是MAS的主要诊断依据。对于典型三联征患儿根据性早熟及病理性骨折病史，体格检查示皮疹情况，妇科B超检查子宫卵巢发育程度，性激素及甲状腺激素水平测定，骨骼X线检查等一般可做出诊断。遗传病因纤维结构不良的致病原因是胚胎早期活化GNAS基因（GNAS基因编码的Gsα在G蛋白偶联受体信号转导途径中，激活腺苷酸环化酶，导致cAMP水平升高，参与调控细胞生长和细胞分裂的病理性突变。该病是体细胞突变所致，无遗传倾向，第二胎及子代不受影响4。临床治疗MAS目前尚无有效根治方法，以对症支持治疗、改善症状为主。包括内科治疗和外科治疗。骨科手术方法依病变部位及程度而定：局部病变可行刮除植骨术；非承重长骨如肋骨、腓骨等可作节段性切除；下肢畸形则需要早期评估，预防性的手术并辅以内固定可以防止畸形、疼痛和骨折的发生5；发生病理骨折时则应先行骨折固定、待骨折愈合以后再作病灶处理（图2）。图2. 图中显示的是一例纤维结构不良的患儿自发现（1），至弹性髓内钉预防畸形（2），直到出现“牧羊拐畸形”后再次进行了股骨颈空心螺钉固定术以预防畸形的进一步加重（3）。参考文献McCune DJ, Osteitis fibrosa cystica: the case of a nine-year old girl who also exhibits precocious puberty, multiple pigmentation of the skin and hyperthyroidism. Am J Dis Child, 1936,52:743-744.Albright F, Butler AM, Hampton AO, et al. Syndrome characterized by osteitis fibrosa disseminata, areas of pigmentation and endocrine dysfunction, with precious puberty in females-Report of five cases. N Engl J Med,1937, 216:727-747.Lumbroso S, Paris F, Sultan C, et al. Activating Gsamutations: Analysis of 113 patients with signs of McCune Albrirht syndrome-a European collaborative Study. J Clin Endocrinol Metab, 2004, 89(5): 2107-2113.陈烨．儿童McCune—Albright综合征的临床特点．临床儿科杂志, 2013, 3l(12): 1188-1189．Zhang, X., et al., Radiographic classification and treatment of fibrous dysplasia of the proximal femur: 227 femurs with a mean follow-up of 6 years. J Orthop Surg Res, 2015. 10: p. 171.2021年03月11日3074
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