维生素D中毒

维生素 D 中毒是医源性疾病之一。主要由于在防治佝偻病时错误诊断和过量使用维生素 D 制剂，如鱼肝油、维生素 D2（骨化醇）、维生素 D3（胆钙化醇）和维丁胶性钙等引起。

其导致的高钙、高磷血症可引起烦躁、恶心等一系列症状，以及软组织、肾的钙化。

基本病因

维生素 D 中毒多因以下原因所导致：

• 短期内，多次给予大剂量维生素 D 治疗佝偻病。
• 预防量过大，每日摄入维生素 D 过多，或者大剂量维生素 D 数月内反复肌注。
• 误将其他骨骼代谢性疾病或者内分泌疾病诊断为佝偻病，从而长期大剂量摄入维生素 D。

高危人群

长期大量服用维生素 D 的人群，是本病的高发人群。

典型症状

• 最早出现的症状是食欲减退，甚至厌食、烦躁、哭闹、精神不振，多有低热。也可有多汗、恶心、呕吐、腹泻或便秘，逐渐出现烦渴、尿频、夜尿多，偶有脱水和酸中毒。
• 年龄较大患儿可述头痛，血压可升高或下降，心脏可闻及收缩期杂音，心电图 ST 段可升高，有时可有轻度贫血。
• 严重病例可出现精神抑郁，肌张力低下，运动失调，甚至昏迷惊厥，肾功能衰竭等。尿比重低而固定，尿蛋白阳性，细胞增多，也可有管型。
• 长期慢性中毒可致骨骼、肾、血管、皮肤出现相应的钙化，影响体格和智力发育，严重者可因肾功能衰竭而致死亡。
• 孕早期维生素 D 中毒可致胎儿畸形。

本病可以通过下列方法进行预防：

• 将维生素 D 制剂存放在孩子拿不到、看不着的地方，限制儿童接触。
• 使用过程中，看好药物和孩子。
• 妊娠期间，孕妇应在医生指导下补充维生素 D。
• 佝偻病患儿治疗期间，应定期随访，及时检查调整剂量，切勿擅自增减药量，避免剂量不足，使治疗不顺利，同时也避免过量补充，导致维生素 D 中毒。

根据病史、临床症状和实验室检查，通常可以明确诊断。具体检查方法如下：

实验室检查
血清 25-羟基维生素 D 增高，血钙升高，血磷及碱性磷酸酶正常或稍低，血浆胆固醇正常或升高。少数患者尿素氮升高，肾功能异常，如尿比重低且固定，尿蛋白阳性，细胞增多有管型等。

X 线检查

干骺端硬化带，是维生素 D 中毒常见的 X 线征象之一，但并非特征性表现，维生素 D 中毒的可靠 X 线表现包括：

• 尺桡骨干皮质模糊，并有骨膜反应。
• 皮质骨松化或骨质疏松。
• 尺桡骨干骺端可见骨硬化带。
• 骨干皮质增厚致密。
• 腕骨化骨核钙化环增厚、硬化。

以上 5 种 X 线征象中同时出现 3 种，即可诊断为维生素 D 中毒。当然还必须结合临床病史，及维生素 D 过量使用史才能确诊。严重中毒者，肾、血管、心脏及四肢软组织可见转移性钙化。

药物治疗

病情较轻者

• 首先停止使用各种维生素 D 制剂和钙，配合低钙饮食，多饮水，避免阳光照射。经过一段时间后，体内多余的维生素 D ，会被逐渐消耗和排泄掉，病情会逐渐好转，并慢慢痊愈。
• 也可建议如下药物治疗：
  呋塞米每次 0.5 ~ 1 mg/kg 静脉注射，必要时可重复使用，增加尿钙排泄。
  肾上腺皮质激素，可抑制肠道对钙的吸收，且与维生素 D 有拮抗作用。
  降钙素 50 ~ 100 U/d 肌内注射，可降低血浆中的钙、磷浓度，抑制钙、磷吸收。

病情较重者

• 可口服氢氧化铝或依地酸钠，以减少肠道对钙的吸收。医生会根据血钙及 X 线片，适当延长用药时间。
• 严重中毒患者的全部治疗，必须在医师的指导下严格进行，因此需住院接受治疗。

• 选用正规品牌药品。
• 在医生指导下用药，切不可自己随便用药。
• 严格按照日常剂量补充，美国国家科学院医学研究所，制定了下列每日维生素 D 摄入量的推荐意见（假设阳光暴露量很少）：
  1 ~ 70 岁的人群，包括妊娠和哺乳期女性：600 IU/天。
  70 岁以上人群：800 IU/天。
  1 岁以下婴儿：400 IU/天。

积极治疗，病情会逐渐好转，并慢慢痊愈。如果中毒的症状持续时间过长，可以导致人体骨骼，血管还有皮肤，出现钙化现象，从而影响体格和智力的发育。