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2019年08月15日 3471 0 0
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李小凤主任医师 重医附二院 神经内科 随着中国步入老龄化社会,老年性痴呆的发病率和患病率也明显增加;随着大众媒体加强了对老年性痴呆的介绍,越来越多的老百姓意识到“老糊涂”并不是正常现象,也开始关注自己记忆力下降的这个问题。自从我开设记忆门诊以来,询问得最多的问题就是“医生,我记性没有以前好了,我是不是得了老年性痴呆?”为了帮助大家解惑,现将老年性痴呆的相关知识介绍如下:1.什么是老年性痴呆?老年性痴呆有什么危害?老年性痴呆,学名叫阿尔茨海默病,是主要累及到大脑的一种神经系统变性疾病,脑组织出现特征性的老年斑沉积和神经原纤维缠结,并且进行性加重和恶化,是最常见的痴呆病因。早期表现为情景记忆障碍,记不住或忘记近期发生的事情,对日常生活和工作可以没有影响(此时期为轻度认知障碍,没有发生痴呆);但是随着时间的延长,病情加重,远期记忆力也会下降,对久远的事情也会忘记,经提醒也回忆不出,脑海中的记忆如同完全被抹掉一样。计算能力、思维判断以及时间、地点和人物的定向力等其它大脑的高级功能也会衰退,出现性格改变和精神行为异常等,明显影响患者的日常生活(此时期为痴呆)。由此可见,只要大脑出现特征性的老年斑沉积和神经原纤维缠结,且进行性加重,就是阿尔茨海默病,俗称的老年性痴呆。有的患者有遗传变异,可以在中年就发病,所以老年性痴呆患者不一定是老年人;另一方面,这个疾病有发生发展的过程,早期症状比较轻微的时候,可以没有痴呆,所以老年性痴呆患者并非一定严重到了痴呆的地步。老年性痴呆由于大脑的高级功能如记忆、思维、判断、定向、计算和执行等能力受到影响,令患者丧失独立生活能力,增加了对家人的依赖。患者可能不认识配偶、子女,穿衣、吃饭、大小便均不能自理;有的还出现幻觉妄想,给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼,从而增加了社会和家庭的负担。据国际阿尔茨海默症联合会公布的《世界阿尔茨海默病报告》,随着世界人口的老化,老年性痴呆患者人数将成倍增长。仅2015年一年,就有约1000万老年性痴呆新增病例,几秒钟就增加一例,比2010年的新增病例多出将近30%。人口老龄化将是未来经济负担加重的驱动力。老年性痴呆患者的平均生存期为5.5年,是继心血管病、脑血管病和癌症之后,老人健康的“第四大杀手”。2.老年性痴呆的常见临床表现?早期最常见的临床表现就是近记忆力减退,忘记最近发生的事情或别人告知的事情/约定。比如忘记头天晚餐的内容,忘记早上家人叮嘱安排的事情,不能记住购物清单而无法完全购回所需的物品,忘记物品放置的位置。病初可能只是偶尔忘记,经提醒还可以回忆,随着病情的发展,越发频繁,经提醒也回忆不出,仿佛事情压根儿就没有发生过。问过的话转眼就忘,以至于反反复复问同一件事。物品东放西忘,到处寻找,严重的找不到就怀疑有人故意拿了,甚至产生敌意。到了中后期,久远的记忆也会慢慢忘记,忘记老伴的生日,自己有多少个孩子,忘记家庭地址等。有的家属虽然发现老人老忘事,但觉得老人还能记得很久以前的事情,就以为是正常的,殊不知,近记忆力减退恰是老年性痴呆的早期表现,等到远期记忆力减退,就已经是中后期了。其次就是执行判断计算能力下降。以前可以炒得一手好菜的家庭主妇,患病后可能无法准备可口的饭菜了。忘记放盐或者不知下一步该做什么。给他或她讲一件事,做个决定比较困难,优柔寡断。看电视可能看不懂故事情节,有的甚至分不清广告内容与剧情,算账也算不清楚,严重的连人民币的面值都分不清楚。还有的出现时间、空间和人物定向障碍。分不清上午和下午,严重的白天晚上不分。有的老人深更半夜要起床出去锻炼身体,还有的患者早就退休还闹着要去上班,怎么劝也不听。在以前很熟悉的环境迷路,更严重的在家里也分不清楚东南西北,找不到卫生间。不认识亲朋好友,有的连长期照顾的老伴也不认识。语言的表达、理解和书写出现困难。早期可能是忘记熟人的名字,后来词不达意、想东说西,或者找不到一个合适的词语而用“这个”、“那个”来替代,有的理解他人的语言很困难,经常提笔忘字或写错别字。不过,有文化的患者,阅读能力减退通常较晚。性格的改变、精神行为异常也是常见的临床表现。以前性格内向的患者变得更加寡言少语,也有的外向开朗的老人变得沉默寡言,曾经慷慨大方的行为变得吝啬小气,睡眠改变有的是失眠早醒,有的是睡眠增多,白天晚上均好睡。有的情绪易怒,变得容易激惹。到了中后期,患者可能会出现无目的的到处漫游、幻觉妄想等精神行为异常。由于老年性痴呆是大脑的进行性的衰退,累及到不同的结构可能会出现不同的症状,累及的轻重不一也会导致症状的严重程度不一。每个患者的性格、经历以及生活背景不同,也让患者的临床表现出现明显的个人色彩。3.如何早期发现老年性痴呆?老年性痴呆起病隐匿,缓慢进行性加重,要早期发现,首先就要坚持进行大脑的常规体检。老年性痴呆是一个年龄相关的的疾病,其患病率随着年龄的升高呈显著增长趋势:全球65岁以上老年人群中老年性痴呆的患病率为4%-7%,平均每增加6.1岁,患病率增加1倍。65岁以下为4%,65-74岁为15%,75-84岁为44%,85岁以上高达58%。所以但凡65岁以上就应该每年进行一次大脑的体检,尤其是近记忆力有减退的。老年性痴呆也是大脑不恰当过快老化的疾病,如果个体觉得记忆力有减退,但是数年随访下来均稳定,变化不大,可能是正常的衰老现象,所以并非近记忆力减退就一定是老年性痴呆,或者一定是病态。通过大脑的体检(医生问诊记忆力、计算力、执行能力是否有减退的表现;神经心理量表的检测;常见的导致记忆力减退的危险因素的筛查;神经电生理检查客观评估脑功能;必要时影像学脑CT或核磁扫描了解大脑是否有结构异常),医生可以帮助判断目前大脑的功能如何,以及是否存在一些导致大脑功能衰退的危险因素或疾病。有时候大脑体检似乎一切正常,被检查者仅仅只是主观的记忆力减退,动态的定期随访也是很有必要的,谁也不知道半年或一年后大脑究竟呈现什么状态。但是通过动态的随访,医生可以大致判断大脑功能衰退的速度和程度。4.疑似老年性痴呆的患者应如何就医?老年性痴呆在中国医务工作者中的知晓度提升也是最近20余年,迄今为止,还有不少医务工作者缺乏对认知障碍规范诊治的认识,全国能规范诊治认知障碍的医生数量有限,国家还需要增加记忆门诊的开设以及加强对相关人员的培训。能看记忆障碍的主要是神经内科、老年科和精神科某些关注认知障碍的医生。由于老年性痴呆患者记忆力减退明显,病史可能记不清楚,所以最好有知情者(配偶、子女或亲近的朋友等)陪同看病。不只是老年性痴呆,还有很多疾病可能会影响患者的认知功能,所以医生需要与其它可能导致认知障碍的疾病鉴别,需要完善的检查包括常规的血常规、肝肾功能、血脂血糖血粘度、胸片、腹部彩超,还有查维生素B12、叶酸、甲状腺功能等。脑电图和P300事件相关电位可以客观反映大脑的功能,脑CT或核磁可以发现大脑是否有结构的异常,这些检查都应该完善。反映脑组织特征性病理改变的脑脊液的Aβ和tau是诊断老年性痴呆相对特异的生物标志物,腰椎穿刺收集脑脊液进行相关检测对疾病的确诊很有必要。由于老年性痴呆可能与其他疾病混淆,如果不进行特异性生物标记物的检测,很有可能误诊或漏诊。综上,如果有记忆力减退,要完整进行评估,完善的项目多,尤其是腰穿检查,建议住院检查。如果很多检查近期做过,也可以门诊完善没有完成的检查。最后回到开篇的问题,“记忆力下降,是否是得了老年性痴呆?”这并不是一个简单的容易回答的问题。需要仔细问诊、全面科学地评估,甚至有时还需要动态地观察。当您感觉记忆力下降,建议到记忆门诊就诊;当您的年龄超过65岁,建议定期进行大脑的体检。李小凤医生记忆门诊:渝中院区星期五下午2018年07月10日 4607 7 18
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郑东明主任医师 盛京医院 神经内科 记忆力差就肯定是痴呆吗?痴呆就是阿尔茨海默病吗?事实上,临床情况多变,记忆力差的老年人不一定是痴呆的表现,确定为痴呆的,也可能有多种类型,它们的治疗方案不尽相同,预后和结局也有很大不同。医生会竭尽全力根据临床表现来明确诊断和痴呆分型,但是,一部分病例是很难鉴别的。这种情况下,PET检查就发挥了很大的作用。在欧美国家FDG-PET用于痴呆患者的早期诊断和痴呆类型的鉴别诊断已经有20多年的历史了,并且在美国医保的报销范围之中。在国内虽然近些年才开始起步,但是也取得了良好的临床使用效果,对痴呆的早期诊断和鉴别诊断提供了客观的依据。盛京医院痴呆门诊开展痴呆患者的FDG PET检查已经有两年时间,积累了相当经验,我院PET设备先进,图像质量国内一流。部分临床诊断不确定的患者,经过FDG PET检查,有的彻底否定了痴呆的诊断,有的明确为额颞叶痴呆、血管性痴呆,而不是最为常见的阿尔茨海默病,从而为调整治疗方案提供了有力的证据。看似昂贵的PET检查费(共6400元),与痴呆患者每年至少1、2万元的药物治疗费相比,并不算高,对部分患者而言,由于诊断的明确和治疗方案的调整,或许还能够节约很多资金(避免了盲目经验性用药、试验性治疗等)。对于老年痴呆这种贯穿病人整个晚年最严重的疾病,进行一次PET检查以最大限度确保诊断的正确性、避免错误的治疗、指导今后数年甚至十余年的治疗,还是很必要的。与老年期患有其他疾病的花费相比,如心脑血管病、肿瘤类疾病的反复检查、治疗,老年痴呆检查的花费(磁共振、PET、化验)更不算多。结合我们的经验,我们认为最适合进行FDG PET检查的人群:1,所有65岁以下的患者;2,是否是痴呆难以确定者;3,痴呆类型难以判定者;4,进展较快,疗效不佳者本文系郑东明医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。2016年07月13日 5461 0 3
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韩璎主任医师 宣武医院 神经内科 一、AD痴呆诊断一)满足痴呆(神经认知障碍)诊断标准[1]1、一个或多个认知域(复合性注意、执行能力、学习与记忆、语言、感知觉和社会认知)与个人以往相比明显减退2、影响日常生活独立性(如工具性生活能力:付账)3、排除谵妄期,认知损害发生不是在谵妄期4、上述损害不能用其他精神及情感性疾病来解释(如:抑郁症、精神分裂症等)二)临床表现:晚发型好发于80-90岁,早发型好发于50-60岁,隐匿起病,渐进发展,无长时间平台期,一个或多个认知领域受损,典型表现为遗忘,主要为情景记忆障碍,非典型表现包括双侧顶叶变异型,为视空间能力显著受损伴有Gerstman综合征、肢体失用/忽视;少词变异型 AD中的少词型原发进行性失语,为进行性单个词语提取和句子重复障碍,而语义、语法、语言能力正常;额叶变异型AD以行为变异型额颞叶痴呆的表现为特征,包括进行性淡漠、脱抑制、刻板行为、执行功能减退;唐氏综合征变异型 AD多伴早期行为改变、执行功能障碍。可伴有精神行为症状,早期常表现为淡漠和抑郁,晚期多为易怒、易激惹、好斗、精神恍惚等表现,疾病末期可出现步态异常,吞咽困难,失禁、肌阵挛和癫痫。[1,2-6]三)神经心理学量表:1、认知功能评估:简易精神状态检查(mini-mental state examination, MMSE)[7]:≤17分(文盲),≤20分(1-6年),≤24分(﹥6年)[8] 蒙特利尔认知评估(MOCA)[7]:3分(文盲),19分(小学毕业)或24分(初中毕业及以上)及以下[9]临床痴呆评定量表(clinical dementia rating scales, CDR):无痴呆(0),可疑痴呆(0.5),轻度痴呆(1.0),中度痴呆(2.0),重度痴呆(3.0)[10]Mattis痴呆评定量表 (Mattis Dementia Rating Scale, Mattis DRS)、7 min认知检测量表、Addenbrooke’s认知检查(Addenbrooke's Cognitive Examination, ACE)、画钟试验(Clock drawing)、TheConsortium to Establish a Registry for Alzheimer's Disease neuropsychologicalbattery(CERAD)、5词测试(5 words test)[7]2、情景记忆[5-7]:逻辑记忆、Rey听觉词语学习测验、California词语学习测验、自由和线索选择性回忆测试、分类线索回忆3、语言[1,7]:波士顿命名测验、词语流畅性测验4、视空间及执行功能[7]:Benton视觉保留测试(BentonVisual Retention Test, BVRT)、语言流畅测试(Verbal fluency tests)、威斯康辛卡片分类测试(Wisconsin Card Sorting test, WCST)、线索标记测试(Trail Making Test, TMT)、Stroop测试(Stroop test)5、精神行为症状:神经精神症状问卷(neuropsychiatric inventory, NPI)、汉密尔顿抑郁量表、老年抑郁量表6、日常生活能力:日常生活能力量表(activity of daily living,ADL)四)生物标记物[3-6]:1、结构磁共振:主要表现为内侧颞叶萎缩(包括海马、内嗅皮层、杏仁核等),尤其是海马萎缩[11,12] 2、FDG-PET:局部脑区低代谢:颞顶皮层,以记忆受损为主要表现的AD患者通常表现为颞顶联合区、楔前叶、扣带回后部低代谢,而以局灶性功能受损为表现的AD患者(语言、视空间等)表现为相应新皮层的低代谢[13,14] 3、PIB-PET:阳性,滞留增加[15]4、脑脊液:Aβ1-42下降,Aβ1-42/Aβ1-40下降,t-tau升高,p-tau升高,[16],2014版诊断指南提出单一的Aβ1-42不能单独作为诊断标记物,需结合t-tau或p-tau。其中p-tau181是鉴别AD痴呆和非AD痴呆的最佳指标[17]。目前诊断阈值尚未统一。5、基因:家族性遗传基因:PSEN1、PSEN2、APP[18],可据此诊断很可能AD[1],早发型AD;散发型基因:ApoE4,仅为危险因素,不能单独作为诊断标记物[19]2014版诊断标准将生物标记物分为诊断标记物和进展标记物,其中FDG-PET和结构磁共振为进展标记物,可以用来预测MCI向AD的转化。目前临床诊断以临床表现及神经心理学量表检查为主五)排除标准:病史:急性起病,早期出现以下症状:步态异常、癫痫、重度行为改变;临床特点:局灶神经症状、早期出现椎体外系表现,早期出现幻觉,认知水平波动其他情况导致的记忆及相关症状:非AD痴呆,重度抑郁、脑血管疾病、中毒、炎症、代谢障碍、内侧颞叶MRI FLAIR或T2信号与传染或血管损害一致六)危险因素:头颅外伤,年龄,性别(女),易感基因,唐氏综合症患者,多种血管危险因素(高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、肥胖、糖尿病),脑血管病,高半胱氨酸血症,低教育,缺乏运动的生活方式及不良的饮食习惯,易感性格,接触有毒物质[1,20] 二、AD痴呆前期轻度认知障碍诊断一)临床表现:患者、知情者或临床医生可感知的认知变化,单域或多域认知功能减退,如记忆、执行功能、注意、语言、视空间,其中情境记忆障碍损伤尤其是延迟回忆缺陷更常见于源于AD的MCI,有记忆减退的客观检查证据(记忆下降程度低于年龄和文化相匹配的对照1.5个标准差以上),进行性加重,日常生活能力保留,未达到痴呆的诊断标准[4,6,21,22] 。二)神经心理学量表:总体认知评估、日常生活能力、精神行为症状同AD痴呆针对延迟回忆量表(2011版诊断标准推荐量表):自由和暗示选择性提醒测试(thefree and cued selective reminding test, FCSRT)、Rey听觉词语学习测验(The rey auditory verbal learning test, RAVLT)、California词语学习测验(Californiaverbal learning test, CVLT)其他情景记忆测试量表(2011版诊断标准推荐量表):韦氏记忆量表逻辑记忆分测验(Logical memory of the wechsler memory scalerevised)、韦氏记忆量表视觉再生测验(Visual Reproduction subtests of theWechsler Memory Scale)、视觉延迟匹配其他认知领域(2011版诊断标准推荐量表)连线测验(the Trail Making Test):执行功能;波士顿命名测验(the Boston Naming Test):语言;语义流畅性分类测验(letter and category fluency):语言;图形临摹(交叉五边形、立方体、Rey-Osterreith复杂图形):视空间;数字广度记忆(digit span forward):注意三)生物标记物[3,4,6,21]:结构磁共振:内侧颞叶萎缩伴随海马体积缩小是预测MCI向AD转化的较好指标[23],海马萎缩的速率是区分MCI和NC的最佳标志[24],研究发现在海马萎缩基础上加入皮层变薄模式(左侧楔前叶,左侧颞上沟和右侧海马旁回前部),可以提高预测MCI向AD转化的准确率[25],sMRI结合多元模式识别等数据分析证实对MCI诊断有效[26]。FDG-PET:颞顶区低代谢率[27] PIB-PET:阳性,滞留增加[28]脑脊液:Aβ1-42:下降结合T-tau/P-tau:上升[16]基因:家族型基因PSEN1,PSEN2,APP;散发型基因:ApoE 4排除标准:与痴呆期排除标准类似,需排除血管性疾病、外伤、药物等其他原因引起的认知下降,需排除已达到痴呆人群三、AD临床前期Jack等提出的生物标记物动态模型将AD临床前期分为三个阶段[29] :无症状脑内淀粉样蛋白沉积:仅能检测到脑脊液Aβ下降及amyloid-PET显示Aβ沉积。淀粉样蛋白沉积+突触损伤和/或神经退行性变:除阶段1中的变化外,脑脊液t-tau和p-tau上升,FDG-PET在后扣带回、楔前叶、颞顶区等脑区表现为低代谢率,出现皮层变薄和脑区灰质体积减少(外侧和内侧顶叶、后扣带回、外侧颞叶)及海马萎缩[30] 。淀粉样蛋白+神经退行性变+轻微认知下降除上述生物标记物一个或多个阳性外,出现轻微的认知下降,即主观认知下降,主要表现为自我感觉与以往认知水平相比有所下降,与急性事件无关,无海马型以往综合征及非典型AD的临床表现,MCI相关量表检查正常,排除MCI、AD痴呆前期及AD,排除其他精神或神经源性疾病,内科疾病、药物治疗和药物滥用引起的主观认知下降[6,31,32]。基因:家族型基因PSEN1,PSEN2,APP及其他如唐氏综合症21三体,根据2014版诊断标准可诊断症状前期AD(presymptomatic AD);散发型基因ApoE 4未纳入诊断标准的生物标记物,其诊断效率尚待进一步确定,这些因子单独都不足以诊断AD,需互相组合,但组合方式仍在研究中。炎症相关因子:AD患者在临床前期在脑内即发生炎症反应,其脑内和外周血中可发现由神经小胶质细胞细胞而引起的多种细胞因子改变[33]。肿瘤坏死因子:TNF-α在AD患者中外周血含量上升[34,35],脑脊液中TNF-α明显上升的患者更倾向于发展为AD[36]。2、转化因子:TGF-β是一种抗炎细胞因子,该因子的下降预示MCI更易发展为AD[36];3、白介素:IL-10:有研究发现AD和NC之间外周血IL-10含量存在差异[37,38],但有研究发现NC与AD差异无明显统计学意义[35];IL-6:有研究认为IL-6是AD危险因素[38],但也有研究发现其在NC和AD之间没有差异[37]。4、趋化因子如CCL5,CCL7,CCL15,CCL18,CXCL8[39,40]。5、生长因子如血小板源性生长因子(PDGF)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、表皮生长因子(EGF)、神经胶质细胞源性的神经营养因子(GDNF)、胰岛素样生长因子结合蛋白2(Insulin-like growth factor binding protein 2, IGFBP-2)、IGFBP-6[39,40]6、补体因子H(complement factor H, CFH):研究在AD和MCI中发生改变,但其在外周血中含量与AD呈正相关或负相关尚未得到统一结论[34,41]。7、人类软骨糖蛋白-39(YKL-40):AD患者脑脊液中上升[42],与Aβ42结合作为预测AD发展的生物标记物[43]。二、AD病理相关如:DYRK1A (dual specificitytyrosine-phosphorylation-regulated kinase 1A):AD患者中含量较低[44]。血浆类Aβ多肽APP669-711:其与血浆 Aβ1-42 比值的升高,鉴别pib+和pib-人群时,敏感性0.925,特异性0.955[45]。外周血Aβ40、Aβ42及Aβ40/Aβ42可否作为生物标记物仍存在争议,其研究结果存在较大变异性[30]血小板APP:已知Aβ来源于APP,而血小板是人体APP的第二大来源,也是最主要的外周来源,因此血小板APP可成为十分有潜力的生物标记物[46]。三、脂类组学:研究发现一些脂类对AD和aMCI的诊断也有一定帮助,如磷脂改变提示细胞膜完整性的破坏可能对临床前期AD检测敏感[47],链甾醇下降[48]、神经鞘磷脂(尤其是长链脂肪酸)在AD患者中下降,神经酰胺在AD患者中含量上升[49]、异前列腺素改变,有氧化应激发生[50]。四、基因组学1、散发型AD相关基因:BIN1,CLU, CR1, PICALM, ABCA7, MS4A6A,EPHA1, CD33, CD2AP, PLD3[51-60]。中国汉族人群中 TREM2基因的变异可能增加AD发病风险[61],这些基因只能作为一种危险因素,对疾病发展的预测没有决定性作用。2、miRNA:许多与APP相关的基因,均受miRNA影响,目前在AD患者局部脑区[62]、脑脊液(miRNA-9, miRNA-125b, miRNA-146a, miRNA-155等)[63]、外周血(miRNA128[64]、miRNA-125b[65]、miRNA-34a 和181b[66] 、 miRNA-342-3p[67])均发现有miRNA改变四、影像生物标记物功能磁共振:多用于AD早期诊断研究,主要表现为DMN区域功能连接及活性下降,AD临床前期和AD痴呆前期可同时伴有其他脑区活动的增强,作为代偿[68,69]。弥散张量成像:径向扩散系数、平均弥散率和各向异性发生改变,颞叶、顶叶,额叶和胼胝体白质的破坏已证实有助于早期诊断aMCI,而在临床前期仅有径向扩散系数、平均弥散率的广泛改变,受累范围较小,主要在后扣带回和内侧颞叶[70-72]。五、其他丛生蛋白:在AD动物模型中发现有所上升[73],但在 presymptomaticAD期亦未发现变化[74];脑源性神经营养因子:变化存在争议,有研究发现血清含量增高,有研究发现血清含量降低[35, 75];类视锥蛋白:脑脊液中含量上升,预测NC和MCI认知的下降[76,77];可溶性内皮细胞蛋白C受体( Soluble endothelial protein C receptor,sEPCR):具有促凝血和促炎作用,在AD患者中显著增加[78];血管紧张素:外周血含量增加[79];NT-proBNP :AD和MCI患者中均明显增加[80]。本文系韩璎医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。2015年10月31日 18917 3 5
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付剑亮主任医师 上海市第六人民医院 神经内科 (一)脑电图(EEG)可以表现正常或呈非特异性的弥漫性慢波,α波节律变慢、波幅变低,甚至在疾病严重时可以消失,一般来说,脑电图变化的程度与病人的智能损害程度之间具有相关关系。(二)脑CT主要显示脑萎缩。大脑灰质普遍萎缩,表现为两大脑半球脑沟增多、加深、脑裂增宽,颞叶(主要是颞中回)萎缩,表现为颞叶脑沟增多,加深,颞中回变窄,鞍上池和环池增宽,侧脑室颞角扩大,脑白质萎缩以三脑室和侧脑室体部扩大为主要表现。(三)磁共振成像(MRI) 在所有医学影像学手段中的软组织对比分辨率最高,可以清楚地分辨脑灰白质。所显示的脑萎缩或脑室扩大较CT更清晰,更敏感,且能测量整个颞叶或海马、杏仁核等结构的体积对AD的早期诊断具有重要意义。(四)单光子发射断层扫描(SPECT)是一种放射性核素险象与计算机技术相结合的医学影像学技术,能显示局部脑血流灌注,进而反映脑功能变化。AD患者颞顶叶皮层脑血流量减少,以颞顶叶后部更为显著,表现为低灌注或灌注缺损区,左右两侧血流灌注下降的程度可以相似或明显不同。(五)正电子发射断层扫描(PET)是一种借助于扫描放射性视踪剂在人体内的运动,获取细胞活动或代谢的信息,并用于成像的核医学手段,是目的仅仅有关的三维显示脑能量代谢的方法。可以显示颞顶部皮质葡萄糖代谢降低,表现为低代谢区或代谢缺损区。安静时检测的代谢反映了形态损害的程度,活动状态下的代谢率反映的是大脑对功能试验的潜在能力,AD的代谢在活动时比安静时受累更严重。2012年10月18日 3733 0 0
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周炯主任医师 浙江大学医学院附属第二医院 神经内科 老年性痴呆的发病率在中国的大于65岁的老人中约为4.8%,但事实上主动就诊的老年性痴呆病人不足5%,有大量的早期老年性痴呆患者在家里未被发现,而到出现很多异常的行为,如晚上吵闹,打人骂人,猜疑和妄想出现,干扰到子女和家人的正常生活时,往往已经是中晚期了。治疗已经太迟了。目前医学的发展,已经上市多种对老年性痴呆有效的药物。药物治疗的最好阶段是病程的早期,所以早诊断,早治疗,是非常重要的。我的一个门诊病人,在疾病的早期就开始正规的治疗,如今5年过去了,患者仍旧基本保持原来的生活自理能力,没有出现异常的行为,仍旧拥有很好的晚年生活。这就是早发现、早治疗的好处。这样的例子很多。 所以,为了帮助大家更早期地发现老人的记忆问题,特推荐以下这个表格,可以用这个表格来大致判断一下,我们周围的老人是否有了记忆方面的问题。痴呆初期征兆观察列表(OLD)Observation List for early signs of Dementia①总是忘记日期记忆障碍,健忘②经常忘记短时间内的事③不能重复最近听到的事或信息(例如最近的检查结果等)④无意识的经常重复说过的话谈话中词语和内容的重复⑤总是在谈话中重复讲述同一件事⑥经常想不起来特定的词语及语句谈话的组织能力与逻辑理解力下降⑦说话很快就没有了中心(例如话题经常转换)⑧从回答可以得知并未理解问题⑨对话内容变得难以理解⑩没有时间观念定向力障碍、编造故事、依赖等制造借口(被指出回答有错误时试图虚构)存在依赖家人的现象(向本人提问后,转向家人求助等)以上一个提示列表,提示家属和医师对有征兆的患者进行筛查,对符合的数目没有规定,如果出现以上问题,要引起重视早就诊。再推荐以下九个注意点,来源于日本老年人医疗研究机构2012年发表的“痴呆诊疗的实践”;观察老人是否存在类似变化;这些变化,最易被误认是正常年龄增长导致的遗忘,性格改变等;但这些变化通常提示老年性痴呆的可能。1 重复同样的话,问同样的问题2 想不起物品的名字3 忘记东西放在哪儿的现象越来越多4 以前感兴趣的事情现在不感兴趣了5 以前每天习惯做的事情现在不做了6 变得懒散7 对时间地点感觉不确定8 会说钱包被偷了9 容易因为很小的事情而发怒如果您家里的老人出现这些问题,请尽早来就诊!2012年07月10日 14807 1 0
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