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2020年02月19日 961 0 0
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李鉴主任医师 医科院肿瘤医院 胸外科 自12月下旬以来冠状病毒疾病(COVID-19)特别是肺部感染,肆虐湖北省武汉市,并波及全国乃至世界多国。全国人民在党中央的直接领导下,坚定信心、同舟共济、科学防治、精准施策。同SARS-CoV-2病毒展开了一场规模空前的全国性的总体战、阻击战。在全国医务工作者、驰援武汉大军的奋力忘我拚搏下,救治人数不断上升,病毒基础研究,流行病学研究取得辉煌成绩,总结出了非常硬核的经验和教训。直至今日,累计发病人数、危重症新型冠状病毒肺炎人数及死亡人数仍在不断增加,今国人担忧。由于目前尚无特效的抗病毒药物,主要依赖机体免疫力与疾病抗衡,因此危重患者治疗非常困难。 SARS-CoV-2病毒通过与血管紧张素转化酶2结合,进入人体宿主细胞,主要是肺Ⅱ型细胞,整合至细胞内遗传物质上,感染宿主。我们的免疫系统担负着监视抵抗消除外来病原体入侵,自身细胞新陈代谢后清理消除,维护内环境稳定的责任。产生的各种抗体(分为IgM、IgG、IgA、IgE、IgD)也各司其职。一方面,病毒侵犯器官会造成破坏。另一方面宿主免疫系统与病毒斗争中,消灭病毒势必要造成细胞死亡,引起宿主的器官损伤,功能紊乱,出现一系列临床问题。同时,清除被破坏的宿主细胞、蛋白、分子残体过程也不可过于激烈。病毒和我们的免疫系统就如同战争中的敌我双方,而我们的宿主器官就如同发生战争的战场。无论是敌方的破坏,还是战争所造成的战场破坏,过度的战场打扫方式都会给患者造成极大的伤害,甚至危及生命。 人体免疫系统在和入侵病毒斗争中,由于力量对比不同,大致会出现以下几种状况: 第一种就是人体固有免疫很强,病毒相对数量较少较弱的时候,可以把病毒直接阻挡在体外或者直接消灭,人体并不会有任何症状。 第二种情况。就是自身的适应性免疫力很强,病毒也不太弱。需要机体产生大量的抗体去消灭病毒。这时就会有一段时间的潜伏期后发病,产生各种临床症状。最终将病毒消灭。新冠肺炎患者多属于这类情况。 第三种情况就是机体免疫力较弱,病毒很强,就会发生严重的机体感染或损伤。有时甚至无过多临床症状却突然多器官衰竭。 第四种情况就是机体的免疫力中等,而病毒的毒力和数量也中等。双方力量纠缠经过一段长时间过后,如果一方战胜另一方就会发生不同的结果。如果纠缠的时间更长,就会发生一定的免疫逃逸。机体和病毒就会相对平和,机体成为病毒的携带者,产生缓慢损害。比如像乙肝的病毒携带者。纠缠时间的长短决定了潜伏期的时间,所以有时个别患者的潜伏期就显得非常的长。 第五种情况就是双方的力量对比都非常强,斗争非常激烈,造成严重的感染症状和宿主破坏,引起一系列的并发症。特别是“炎症风暴”,最终患者因多器官衰竭而死亡。 第六种情况。是宿主比较强。但病毒也不太弱。在双方斗争过程中。在免疫力不断增强的过程中,出现免疫异常,发生过头自身免疫破坏现象。抗体既消灭了病毒,也造成了宿主的破坏。 机体在与病毒斗争中,如何有效杀灭病毒又能保护好宿主脏器不受损害或减少损伤程度,这就需要做好免疫调节工作。在这一工作中既要增加免疫力杀灭病毒,又要避免过激的炎症反应。 在免疫研究中有这么一个故事。免疫调节新药TGN1412,曾经同时给予了人们无尽的希望和挥之不去的噩梦。 T淋巴细胞在人体免疫系统中与病原体直接对抗。T细胞表面受体(TCR)负责侦察、监视敌人。发现陌生的抗原,TCR就会被激活,通知T细胞做好战斗准备。T细胞的战斗力实在是太强了,一旦被动员起来,难免会误伤无辜,于是人体又进化出了一套保险机制,这就是同样位于T细胞表面的CD28受体。只有在TCR和CD28同时被激活的情况下,T细胞才能被彻底地动员起来,全心全意投入战斗。 科学家们很快就找到了一批有潜力的单抗,能够激活CD28 抗体。但是,科学家们还不满足,他们希望能找到一种抗体,不需要TCR的参与就能直接激活T细胞。最终这项难题被一位德国科学家攻克了,他发现了一类全新的CD28单抗,能够在不激活TCR的情况下直接激活T细胞。科学家们将这类单抗命名为CD28 的“超级激动剂”。TeGenero的德国公司率先筛选到了一株药性很强的“超级激动剂”,取名TGN1412。 动物实验的效果非常好。2006年3月13日在英国为6名志愿者注射了超低剂量的TGN1412。在给药半小时后便开始头疼,然后相继出现了肌肉酸疼、恶心、腹泻和呼吸困难等症状。给药12-16小时之后,所有人都被送进了ICU。CT照片显示白肺,说明他们已无法自主呼吸了。虽然这6个人最终靠呼吸机和肾透析勉强保住了性命,但都留下了不同程度的后遗症,其中一人甚至因为得了败血症而需要截肢。既没有感染也没有药物质量问题,就是志愿者的T细胞立刻被动员了起来,开启了无差别攻击模式,其结果就是大名鼎鼎的细胞因子风暴(Cytokine Storm,一种强烈的免疫反应),导致了急性呼吸窘迫综合症和多器官衰竭。这一结果使TeGenero公司很快就申请破产了。 为什么我们人类自身的免疫系统会起动一种自孽,甚或近乎自杀的激进反应呢?这与进化理论有关。生命进化的终极目标是遗传物质的传递,如果遗传物质受自身内环境改变或外部微生物侵袭而发生改变,为了达到维护遗传物质稳定传递的目的,进化程疗会毫不犹豫去牺牲个体的生命。所以免疫系统进化出了“宁可错杀一千也不放走一个”的策略。只不过现代人不能接受这样的规则,这样免疫系统反应这才成为问题。只有当遗传物质改变逃过免疫监视,才也有可能发生进化过程中的遗传变异。 目前抗疫一线特别提及的“炎症风暴”是引起新冠病毒感染死亡的主要原因,特别是危重患者。主要表现为炎性反应引起机体脏器功能的过大损害。基理考虑为病毒严重感染或当机体免疫功能异常过激反应时,促炎性细胞因子(白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-18、IL-17及IL-15等),过氧化自由基等持续大量产生,不断活化更多的免疫细胞聚集到炎症部位,过多的免疫细胞及多种促炎细胞因子引起组织充血、水肿、发热、损伤,还可能引起其它继发性感染,甚至导致“全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome,SIRS)”也叫”细胞因子风暴”。IgE抗体与抗原结合后,嗜碱细胞与肥大细胞释放组织胺一类物质促进炎症的发展。病理解剖见肺纤维化不明显(与SARS不同),充满大量脓稠分泌物。新型冠状病毒的病理特征与SARS和中东呼吸综合征(MERS)冠状病毒感染极为相似。检查结果显示,双侧弥漫性肺泡损伤,伴细胞纤维粘液样渗出物。右肺有明显的肺细胞脱落和透明膜形成,表明患者有急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。左肺组织显示肺水肿伴透明膜形成,提示患者有早期急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。双侧肺可见以淋巴细胞为主的间质性单核细胞炎性浸润。肺泡内可见多核合胞体细胞和非典型增大的肺细胞,呈病毒样细胞病变。核内或胞浆内未见明显的病毒包涵体。肝组织显示中度微血管脂肪变性和轻度小叶活动,但没有确凿的证据表明是新型冠状病毒感染或药物导致的肝损伤。心脏组织未见明显的组织学变化,表明新型冠状病毒感染可能不直接对心脏造成损害。 研究人员直接据此对临床治疗提出建议,虽然不推荐在新冠肺炎治疗中常规使用糖皮质激素,“但根据肺水肿和肺透明膜形成的病理结果,应考虑针对重症患者及时、适当地使用糖皮质激素和呼吸机治疗,以防止急性呼吸窘迫综合征的发展。” 对于严重的炎症反应要加强预测性。其多发生于上述第三、五、六种情况,临床上可尽早利用激素和免疫抑制剂,或使用特免球蛋白,血浆置换、血浆吸附、血液净化(CRRT)。同时可以大量补液,补充维生素C和E(3000mg/天,1000u/天),釆用甘草酚二胺,SOD酶等药物,中医中药对症调整、和中扶正等,均有利降低机体炎性反应程度,清除过氧化自由基,减少器官损害。 对于低氧血症患者,由于氢气密度小,可降低呼吸阻力,氢气能对抗氧化损伤,减少氧气毒性,氢气还具有对抗炎症的作用,也具有对抗呼吸机导致的肺损伤作用。但吸入氢气这种策略尚无临床循证证据报道。 对于激素调节治疗, 临床证实新冠肺炎不同于以往的病毒性肺炎,新冠病毒肺炎患者“炎症风暴”期使用了激素后,肺部影像变化并不明显。激素的使用,其目的就是将大型残酷的炎症反应,减弱为中小型缓和的炎性反应。当然用药时段应在炎症早初期,战役结束一片狼藉,再调停已晚亦。使用激素的顾虑一方面是其抑制我方(免疫力)对病毒的功击力,使病毒杀灭效力降低,转阴时间延长。在没有有效杀灭病毒药物的当下,要解决“杀病毒”还是“保机体”的这对矛盾,尤其应当仔细研究每一个例,个性化治疗,遵循轻症治病重症保命原则。当然如果临床已有特效杀灭新冠病毒药物,就可彻底打消这一顾虑。尤其是对于笫六种因免疫失常而引起的情况,不存在杀病毒的问题。另一方面就是钙脱失造成骨残疾等并发症。早期低小剂量激素加钙补充,并促进钙吸收,减少过早,过久站立及剧烈运动,可减轻激素这一副作用。 根据我们在对肺癌进行PD-1/PD-L1 治疗时出现免疫相关性肺炎时治疗的经验,需基于严重程度进行分级治疗及管控,用药要早要足要持续。 1~2级:即无明显临床症状或者临床症状轻微。进行临床观察,必要时口服糖皮质激素(如泼尼松1 mg·kg-1·d-1),1个月内逐步减量。定期进行血氧饱和度及胸部影像学监测。 3~4级:即临床症状重,个人自理能力受限,需吸氧,甚至是呼吸功能衰竭需紧急气管插管等处理的重症患者。 尽早给予中至大剂量静脉糖皮质激素(如甲泼尼龙1~4 mg·kg-1·d-1),若糖皮质激素治疗48 h疗效不佳,推荐加用免疫抑制剂英夫利昔单抗、环磷酰胺、霉酚酸酯或丙种球蛋白; 临床症状缓解者,则糖皮质激素减量至1 mg·kg-1·d-1,2个月内逐渐停药。 在救治危重患者的过程,了解患者现时的免疫力水平,包括强弱和耐性,就如同了解我们的军事力量和军事储备。个体免疫力的一般性评估指标,主要包括遗传,年龄,体重,劳动运动能力,性格,生活状态等等。免疫力最重要的一个方面取决于遗传。对其有遗传影响的个体,进行免疫力状况的调查,也可作为免疫力评估的一个方面。一般成人,年龄在15岁上下和55岁上下免疫力会有所不同。15岁以上胸腺基本退化完成,人体免疫基本成熟。超过55岁年龄越大,免疫力越低。长期保持体重在正常范围内,免疫力受影响较小。过胖过瘦免疫力都受到影响。劳动运动能力也是决定免疫力的一个方面。能力越强,身体素质越好免疫力也越强。长期抑郁,孤独,社会交际能力差。生活工作压力过大。一周内有两次情绪低落或与他人发生矛盾者。生活不规律过糙过烂混日子百无聊赖者,俗称的药罐子等均免疫力低下。另外,易疲劳,感冒不断,胃肠不好,粘膜溃疡,皮肤骚痒。合并三高、COPD、哮喘等慢性病,以及自身免疫缺陷、疾病,器官移植史,肿瘤,感染。使用免疫抑制药物等情况,免疫力水平也应较差。 实验室免疫力评估指标,包括常规血象,生化蛋白水平等。外周血T淋巴细胞亚群(CD4+,CD8+,CD3+/CD8+为主,其它还有CD3,CD25+Tregs。),免疫球蛋白(IgA,IgG,IgM),补体(C3,C4),白介素-6,白介素-10,TNF-a等。固有免疫项目包括溶菌酶,人细胞表面活性因子SP-D,白细胞蛋白酶抑制因子 SLP1,分泌型IgA(SIgA),克拉拉细胞分泌蛋白16 (CC16)等。(注:CD4为辅助T(Th)淋巴细胞。CD8 +T细胞为细胞毒性T细胞。CD3分子的功能是转导TCR识别抗原所产生的活化信号。) 免疫调节药物包括免疫促进剂,免疫抑制剂还有免疫双向调节剂。双向调节主要是食品或中药的营养调节,以及免疫球蛋白内的多种免疫因子、内环境因子调节。临床常用免疫调节的药物主要是免疫增强剂和免疫抑制剂。增强剂主要有白介素Ⅱ,干扰素。胸腺肽,胸腺五肽、胸腺肽α1(胸腺法新)。转移因子,卡介菌素,多抗甲素,左旋米唑,聚肌胞,香菇多糖,人参皂甙,特异性免疫核糖核酸、猪苓多糖,以及用于被动免疫的恢复期患者的血浆、免疫球蛋白,用于过继免疫的各种淋巴细胞等。 抑制剂包括肾上腺皮质激素(泼尼松),甲氨蝶呤,硫唑嘌呤,环磷酰胺,环孢素,强力宁、甘利欣,青霉胺,雷公藤多苷等。 中医中药在免疫调节中也能发挥较大作用。中医中庸和缓,八两拔千斤,在对症处理,扶正保护器官功能,排泄驱邪,和中平激过程中有时会起到很好的作用。中药如金银化、柴胡、板兰根、黄芪、独一味、雪莲花、雪上一支蒿、天仙子、丁公藤、八角枫甚至虫蛇类药物以及一些民族药材都具有免疫调节的作用。 增加免疫力要注意三方面问题,第一:打疫苗,人工主动免疫激发机体特异免疫力。第二:利用好轻型感染,锻炼咱们的人体免疫,病原微生物都可以激发自然主动免疫。第三:体内共生细菌是人体免疫重要的组成部分,益生菌中含有的碘元素,保护甲状腺功能。不应乱用抗生素等破坏共生菌种群、比例和功能。 日常生活中我们保护和提升免疫力,是保持人体健康,阻断病毒侵入和有力消除病毒最有效手段。美国《预防》杂志总结出有效提升人体免疫力方法包括: 首先:保证充足的睡眠。 第二、酸奶+坚果早餐,降低低密度脂蛋白LDL水平。 第三、姜葱解表,葱蒜富含大蒜素,蒜氨酸和蒜酶。 第四、蔬菜搭配鸡汤,均衡营养。 第五、常饮蜂蜜水,享用美味抗氧化剂。 第六、享受下午茶时光,缓解疲劳。 第七、每周坚持锻炼。 第八、多晒太阳。 第十、保持微笑。 世界卫生组织公布的健康的四大基石: 营养(生活规律)70%,心情10%,运动10%,休息10%。 人们在生活中也总结出很多健康良方。 在心理、行为方面:平和心态,适当运动。在森林中散步,缓解压力。听音乐,蒸桑拿。充足睡眠,少吃多睡多饮水。断食重起白细胞新陈代谢。 在食品、饮食方面:高蛋白饮食,均衡营养, 保证充足的蛋白质摄入、多吃富含维生素C的食物、多吃富含维生素A的食物及注意锌和铁的摄入。食物有葡萄柚(维C)、低脂酸奶、西兰花(维生素A,维生素C和谷胱甘肽)、大蒜、蘑菇(促进白血球的产生和活动)、鱼和贝类(富硒、欧米伽-3防病毒)、红酒(白藜芦醇和紫檀芪抗氧化物质)、蓝莓,海参(海参皂甙、海参粘多糖,SOD,胶原蛋白,”锌、硒等微量元素,维生素B2 及B6)、燕麦和大麦(β葡聚糖)、山楂(黄酮类和维生素C、胡萝卜素减少自由基)。酸奶,喝椰油咖啡,品绿茶抗氧化。 早在2018年4月5日央视13套节目《24小时》播放了关于“新型冠状病毒”的报道。我们的专家就发现了猪瘟新型冠状病毒。人肺炎冠状病毒溯源最早可以到2019年12月初。我们知道病毒变异是其自身存在生存永远不变的主题。所以说这一病毒是逐渐向我们人类走来的。 冠状病毒属的病毒是具囊膜(envelope,包膜),新型冠状病毒(SARS-CoV-2)属于β属的新型冠状病毒。基因组为线性单股正链的RNA病毒,是自然界广泛存在的一大类病毒。呈稳定状态感染。武汉冠状病毒胞膜表面S-蛋白和人ACE2蛋白(人类呼吸道和肺部细胞表面的“血管紧张素转化酶2”ACE2)进行了结构对接研究发现,虽然武汉冠状病毒S-蛋白中与ACE2蛋白结合的5个关键氨基酸有4个发生了变化,但变化后的氨基酸,却整体性上非常完美的维持了SARS病毒S-蛋白与ACE2蛋白互作的原结构构象。 总的来看,ACE2受体,又称为血管紧张素转化酶2,在人体I型肺泡、II型肺泡、支气管上皮和血管内皮、成纤维细胞、内皮细胞和巨噬细胞等等多种细胞均有表达。大约0.64%的人类肺细胞会表达ACE2,而这些细胞中的83%是II型肺泡上皮细胞(AT2);表达ACE2的II型肺泡大约占所有AT2细胞的1.4%。II型肺泡内有大量基因变化,很可能正是SARS-CoV-2病毒感染的靶细胞。男性表达ACE2的细胞占比似乎比女性高,分别为1.66%和0.44%,暗示男性或比女性更易感病毒。 目前抗病毒作用药物仍较少,早期使用过的抗艾滋病类的药物洛匹那韦、利托那韦片,其对抗病毒的临床效果不明显,有些患者会出现腹泻等副作用,目前已经不再推荐使用。广谱抗病毒药物阿比多尔,利巴韦林可能会有些疗效;丙种球蛋白并没有明显效果,现也基本不推荐使用。 可能有用药物,抗流感病毒药法维拉韦(法匹拉韦favipiravir)获批上市对新冠病毒的 EC50 达到 61.88 μM。未上市的阿比朵尔与对照组比较,能有效抑制冠状病毒达到60倍。达芦那韦达280倍。大众寄予极大希望的神药瑞德西韦(Remdesivir 也叫伦地西韦)正在感染冠状病毒的患者中进行药物的临床试验。抗疟药磷酸氯喹(氯喹/羟氯喹)是一种上市多年的抗疟药物,体外实验显示对新冠病毒有良好的抑制作用。泰国医生釆用抗HⅠⅤ方案加抗流感病毒药物奥司他韦实现新冠患者二天转阴。自身免疫类疾病药物托珠单抗(Tocilizumab)也在试用中。 SARS-CoV-2病毒疫苗包括灭活疫苗、亚单位疫苗、病毒载体疫苗等、mRNA疫苗均正在“路上”。较大科研公司包括智飞生物的2019-nCoV重组蛋白亚单位疫苗、Inovio与艾棣维欣合作开发的INO-4800等等。 在病毒肆虐的时候,我们必须做好防护。由于SARS-CoV-2病毒有包膜存在,色膜上的S蛋白是其打开人体细胞的钥匙。所以只要包膜破坏或丧失功能就不可能感染。包膜是较易破坏的,所以没必要草目皆兵,连奋战在一线的医护人员都不让回小区休息。勤洗手勤通风戴口罩,消毒剂使用,不出门。好好睡觉。平和心态,学会微笑。听国家防控部门统一指挥,听老大夫的肺腑嘱托,万众一心,群策群力,总结好初赛中的经验教训,相信在决赛中再厉害的病毒也阻挡不了春天的花开。2020年02月17日 6479 0 2
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2020年02月16日 762 0 0
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2020年02月12日 9223 0 2
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孙永建主任医师 南医三院 儿童骨科 52岁武汉女医生患新冠肺炎后,自述病愈全过程…… 南医三院儿童骨科 孙永建转载悘聊今天我和先生的核酸检测结果均为阴性。这意味着我们的居家隔离治疗成功。我是武汉一家医院的内科主任医师,从事内科临床工作30年。新冠病毒肆虐,使湖北武汉乃至全国遭受了巨大的灾难,让许多人不幸致病,没想到我也成为其中一员。从发病到好转,共经历半个多月,2月4日我和先生的第二次核酸检测结果均呈阴性,我们的努力终于有了好结果。在此,希望我们的经验可以给大众一些参考。猝不及防感染防毒1月15号上班接诊病人后,我感觉异常疲乏,全身肌肉酸痛,浑身乏力,随即感觉寒战发热,自测体温38度。我暗想可能“流感中招”,于是我购买了治疗流感的“奥司他韦”和退热药“布洛芬”口服,晚间随即热退,之后坚持服用感冒和解热镇痛药物,未再发热。但浑身乏力肌肉酸痛并没有减退,后来还出现轻咳嗽,脓涕中带少量血丝。我感觉不对劲,流感应该1-2天好转,这种病毒很厉害,侵蚀了我的鼻腔,引起鼻腔黏膜破损出血。1月20号我拍了胸片提示:右下肺炎,左肺轻度肺炎。1月21号早上8点我到武汉市一家医院挂号看发热门诊,这时门诊大厅前来看病的病人早已人满为患。两天后拿到检测报告,血常规提示:淋巴细胞降低到正常的一半,我明白这意味着病毒入侵体内,作为抗击病毒的国防军已经伤亡过半了。七项检测“甲流、乙流、支原体、衣原体、腺病毒”检测均阴性,排查了流感等常见病毒,肺CT提示:双肺感染,右肺为著,间质性肺炎。作为一个内科主任医师,看到检测结果,我基本判断自己感染了新型冠状病毒肺炎。接诊医生诊断:病毒性肺炎,新冠肺炎疑似病例。当时各大医院肺炎床位均紧张,无法入院治疗,也不能及时做核酸检测,只能在门诊治疗。这样的情况下,我只能选择居家隔离治疗。先生是手术室麻醉医师,作为我的密切接触者,不能继续工作,向医院说明情况后,和我一起居家隔离观察。夫妻居家联手抗病毒我们两人都是工作了30年的高年资医生,懂得普通肺炎的基本治疗和传染病的消毒隔离措施。先生做好防护措施,出门购买了治疗药物、消毒药水、酒精、口罩和食物等大量生活物质,作为居家隔离治疗期间的储备,开始了我们的居家隔离治疗。家中居住条件比较充分,我们各自住在不同的房间,使用不同的卫生间,不再有直接接触,病情交流和生活需求,都是通过电话和微信交流。发病初期我基本卧床不起,稍下床活动即感觉有轻微喘气,感觉畏寒、浑身乏力、肌肉酸痛,肠胃不适,这是病毒血症反应,感觉自己好像突然间衰老了几十岁。整天躺在床上,想象着自身的免疫系统对从来没有见过的病毒束手无策,体内的病毒长驱直入,攻城略地,在肺部安营扎寨起来。虽然非常虚弱,但是我告诉自己,要乐观,要好好休息,加强营养,降低氧耗,降低基础代谢率,疾病的过程就是一场自身免疫系统和病毒斗争的过程。于是我放松心态,努力吃好睡好,静待免疫系统发挥作用歼灭病毒。这期间我的治疗用药:奥司他韦、阿比多尔、干扰素雾化、莫西沙星。奥司他韦服用10天、阿比多尔服用后有消化道副作用,引起腹泻,停用即腹泻好转,药物说明书上提示该药消化道副作用发生率8.6%,所以吃吃停停,出现腹泻即停用,腹泻好转继续使用。干扰素雾化每天两次,每次500万单位。三种抗病毒药物和一种抗细菌药物,防治继发细菌感染,往往病毒感染在前开路,细菌感染接踵而至,因此我给自己四种药物齐下对抗病毒性肺炎。此外,我已52周岁,进入更年期,身体内雌激素水平低下,在最艰难时刻,需要补充雌激素,提高体内雌激素水平,调节内分泌平衡,增强免疫功能,所以每天补充一片雌二醇。先生负责关注我的病情和居家消毒、做饭任务,我则关在自己房间“住院”。在家我们两人都戴口罩,由于飞沫传播主要通过口、鼻腔吸入带病毒的飞沫颗粒引起,鼻腔是重要的传播途径,需要进行鼻腔黏膜消毒,我们每天一次使用棉签蘸75%的酒精伸进鼻腔轻轻搽拭,及时杀灭鼻腔黏膜病毒。手机是我们每天使用最多的物品,也是接触传播的媒介,我们使用75%的酒精喷洒正反面,不用搽拭,酒精可以自然挥发,每天一次。先生每天给我准备丰盛营养的三餐,我毫无食欲,只能逼迫自己尽可能多吃来补充营养和高蛋白食物,提高以自身免疫力。消毒阻断家庭内传染传染病居家治疗,消毒隔离非常重要,我使用过的碗筷进行高温消毒,并单独存放。所有接触过的地方均为传染病污染区,每天先生戴着橡胶手套,用75%酒精倒入喷壶,在我可能手触及之处喷洒消毒,用“滴露”原液拖地消毒地板。一切消毒隔离措施均参照传染病房标准进行。传染病的传播方式:飞沫传染、接触传播、气溶胶传播。喷出的飞沫在空气中形成病毒颗粒,通过呼吸可以再吸回到自己的气道形成再感染。作为病人,我是传染源,需要随时注意尽量不要污染周围环境,我用口罩或者多层卫生纸折叠捂住自己的口鼻,尽量不让飞沫飞溅出去污染空气,每次剧烈咳嗽后,需要及时处理污染的纸巾,这时手上脸上也沾有飞沫,需要及时清洗手、脸,把病毒及时清理掉。把病床让给别人1月23日,我们等到了核酸检测的机会,我和先生都采集了咽拭子样本做了核酸检测,等待结果。1月25日是立春的日子,一觉醒来,感觉全身肌肉酸痛和乏力有明显好转,自从卧病在床后我就没有洗过头,那天用尽力气把被汗水湿透了无数遍的头发清洗干净后,整个人感觉轻松了许多。中午我接到医院电话,我们送检的核酸检测结果出来了,我的核酸检测结果为双阳性,先生的为阴性。我为新型冠状病毒肺炎确诊病例,医院正在积极为我联系住院。我感觉自己病情逐渐好转,可以继续在家隔离和治疗,但如果留在家治疗,又担心感染先生。我征求他的意见,他说:“我们是医生,懂得治疗和消毒隔离,目前我没有感染,加上平时就在锻炼身体,免疫力强,以后也不会感染,你就留在家继续治疗吧。”这时候已是一床难求,想到许多确诊和疑似的危重病人也在等床位,我们决定把有限床位留给更需要的病人,选择居家隔离治疗。医院尊重我们的选择,并将我作为确诊新冠肺炎居家隔离治疗病例上报区疾控中心备案。当天下午区疾控中心打电话给我,详细询问了我的发病经过和检查结果后,按照确诊病例备案。第二天区疾控中心安排消毒工作人员到我家进行了全房屋每个房间喷洒药物消毒,紧闭门窗1小时,然后开窗通风,所在楼道和电梯间、电梯按钮也喷洒药物消毒。经过了这次全面消毒,我也放心和安心了许多。信心和坚持是康复基础接下来的日子,也有病情不稳定和反复情况,但总体来说,乏力在减轻,体力也慢慢恢复,我对自己的痊愈更加有信心了。2月1日,我再次到武汉一家医院复查,血常规提示淋巴细胞升高到正常水平,肺部CT显示,右下肺炎吸收好转,右中叶和左肺新增少许感染病灶,结果仍然是双肺肺炎。我仔细对照两次肺CT片,看到病灶明显吸收好转,和自身体验一样。我确信自己肺炎好转了大半。为我接诊的医生看到我的检查报告非常激动,一个新冠肺炎的确诊病例,居家治疗居然好转得这么快。他对我说,我的好转给了他对这次战胜疫情的信心,他将继续战斗,努力治疗更多的病例。我非常理解他的压力,每天那么多的新冠病人等着治疗,医院却没有多余的床位收治病人,核酸检测试剂也供应有限,甚至对这种新型冠状病毒都没有特效药物治疗。看着病人的无助,作为医生,内心是痛苦和无奈的。今天我的好转,不仅给这位医生继续战斗在一线的勇气和鼓舞,作为患者,我通过自身的体会,内心也对武汉战胜疫情充满了希望。胜利:核酸结果两次阴性2月4日,我和先生的核酸检测结果均为阴性。这意味着我们的居家隔离治疗成功。患病者病情好转,照顾患者的“临时医护”也没有感染。我感到我们最值得借鉴的经验,一方面是情绪和心态稳定,持续观察、持续用药,另一方面是我们做好了家庭内的消毒,扼制了家庭内的传染。疫情开始后,党和国家举全国之力抽调全国医疗界的精兵强将组建医疗队伍,援持武汉,火速建成了火神山、雷神山、方舱医院,扩建ICU病房,投入大量高端医疗设备,加大力度收治病人,核酸检测也开始逐步满足需求,武汉市针对四类人员的全面排查和收治工作正在逐步走上正轨。我相信,传染源得到控制,我们期待的疫情拐点即将到来。2月8日于家中阅读503在看10作者已设置关注后才可以留言2020年02月11日 134045 0 3
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汪涛主任医师 武汉同济医院 呼吸内科 到底应该怎么治疗,首先呢,我要说这个新型冠状病毒肺炎呢,是一个可防可治的病,大部分人得上以后都是轻症,有些人自己就可以慢慢好,甚至有些人根本感染上就没有症状,就自己就好,只有少数人才会有重症甚至危重症对于亲人来说呢,其实呢就是隔离观察,可以用一点抗病毒的中成药啊,就像进行百度颗粒啊,想做这些清热解毒药物可以观察,但是不要也也是可以的,那我们主要治疗危重症的这个方法以及阶段在和病毒搏斗的这个关键的这个最困难的那个时期,这是我们要开始使用一些激素啊,或者是呼吸知识等等,其实剩下的就交给患者自己的免疫力,我想去度过以后病毒的复制呢,就会越来越弱,这种免疫力就可以慢慢向好的方向发展。2020年02月10日 25527 2 11
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张临友主任医师 哈医大二院 胸外科 抗病毒感染的途径很多,如直接抑制或杀灭病毒、干扰病毒吸附、阻止病毒穿入细胞、抑制病毒生物合成、抑制病毒释放或增强宿主抗病毒能力等。抗病毒药物的作用主要是通过影响病毒复制周期的某个环节而实现的。 根据抗病毒药物的作用机制,可将目前的抗病毒药物分为以下几类: 1. 穿入和脱壳抑制剂:金刚烷胺、金刚乙胺、恩夫韦地、马拉韦罗; 2. DNA多聚酶抑制剂:阿昔洛韦、更昔洛韦、伐昔洛韦、泛昔洛韦、膦甲酸钠 3. 逆转录酶抑制剂: 1)核苷类:拉米夫定、齐多夫定、恩曲他滨、替诺福韦、阿德福韦酯、瑞德西韦; 2)非核苷类:依法韦仑、奈韦拉平 4.蛋白质抑制剂:沙奎那韦; 5.神经氨酸酶抑制剂:奥司他韦、扎那米韦; 6.广谱抗病毒药:利巴韦林、干扰素抗病毒药物的分类。2020年02月09日 5328 0 0
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2020年02月07日 2128 0 0
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