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郑博主任医师 北京大学第一医院 心血管内科 自2019年12月起,新型冠状病毒(2019-nCoV)性肺炎首先在武汉被发现,此后陆续出现在全国各地以及世界其他国家和地区,截止到2020年2月1日9:00,全国确诊病例11821人,死亡病例259例。尽管与2003年的严重急性呼吸综合征(Severe acute respiratory syndrome,SARS;死亡率接近10%)和2012年的中东呼吸综合征(Middle East Respiratory Syndrome,MERS;死亡率35%)相比,新型冠状病毒性感染的死亡率似乎相对较低,但由于其更加广泛的感染性(尤其是潜伏期传染)仍然需要高度重视,加强防范,及时诊断,采取有效的治疗措施。除此之外,作为心血管医生,我们同样关心新型冠状病毒感染是否会对心血管系统产生影响,合并心血管疾病的患者在面对2019-nCoV时是否面临更大的风险?易感性需要注意的是,尽管2019-nCoV与SARS-CoV和MERS-CoV同样为全人群易感,但似乎在某些人口学特征方面仍有所不同;SARS患者中平均年龄37岁,男女比例相当。而在最新发表在《柳叶刀》杂志上的99例2019-CoV肺炎患者的回顾性分析显示,平均年龄55.5岁,40岁以上患者占90%,50岁以上患者占67%,超过1/3的患者年龄在60岁以上;同时2/3为男性患者(与MERS相似),而女性相对较少,研究者认为似乎与X染色体和性激素保护有关,但性别差异需要在更广泛的人群中进一步观察和证实。此外,基于“北京市2003 年SARS 临床病例资料数据库”中1291例数据完整的患者资料,胡盛寿院士等发现SARS患者中合并心脑血管病的比例为17%,然而目前99例2019-nCoV肺炎住院患者的回顾分析中,40%合并心脑血管疾病。文章作者指出,老年患者合并心脑血管疾病等慢性疾患,往往导致免疫功能下降和紊乱,最终导致更易感染。因此,中老年男性,尤其是合并心脑血管疾病的患者更加易感,需要在新型冠状病毒性肺炎中更加提高警惕。严重程度和死亡风险基于目前的数据,2019-nCoV肺炎院内出现并发症的比例为33%,其中17%的患者出现急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),8%出现急性肺损伤,3%出现急性肾损伤,4%出现感染性休克。但由于样本量较少,且时间有限,资料整理仍不完整,无法明确心血管疾病与2019-nCoV肺炎严重程度的关系。但我国2003年以来SARS的数据有可能具有一定的借鉴价值。在SARS的重症患者中除高龄外,高血压和糖尿病似乎也是重要的危险因素。在另一项研究中发现,在校正了年龄和职业后,合并心脑血管病的SARS患者出现ARDS和多器官功能衰竭(Multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的比例,分别是既往无心脑血管疾病患者的1.82倍和1.97倍。尽管目前2019-nCoV感染的总体死亡率并不高,但基于最新回顾性分析,住院死亡率在10%左右,与SARS相似;其中60岁以上的老年患者接近2/3,27%患者合并高血压;在来自北京的多中心SARS数据库中,无基础疾病患者的死亡率为4.5%,而合并心脑血管疾病的患者死亡率高达28.6%,在调整了年龄和职业后,心脑血管疾病患者的死亡风险仍然增加83%。而来自香港的单中心研究发现,合并糖尿病或心血管疾病同样是死亡以及需要机械通气的独立预测因素。因此,心脑血管疾病患者更容易在2019-nCoV感染后发展为重症患者,死亡风险更高,需要更加及时的诊治,和更加积极的处理策略。心血管系统影响的机制尽管目前仍然缺乏针对2019-nCoV深入的研究,但结合感染患者尤其是重症患者的临床表现和实验室检查指标,仍然可以推测2019-nCoV感染可能通过多种机制影响心血管系统。低氧血症:严重的2019-nCoV感染导致的肺炎可能引起明显的气体交换障碍,最终导致低氧血症。而低氧,尤其是明显的低氧血症,明显减少了细胞代谢所需的能量,增加无氧酵解,使细胞内产生酸中毒和氧自由基,破坏细胞膜的磷脂层。随着缺氧的持续,细胞内的钙离子浓度明显升高,导致包括细胞凋亡在内的一系列细胞损伤,同时,低氧还会诱导炎症反应,诸如炎症细胞浸润和细胞因子的释放,导致组织进一步缺血。炎症:在最新的来自柳叶刀杂志的文章中,2019-nCoV感染患者52%出现IL-6水平升高,86%患者C反应蛋白升高,提示患者存在明显的炎症状态。我们都知道,随着近年来的不断研究发现,炎症在心血管疾病的发生发展以及预后中都发挥着重要作用,针对炎症靶点的治疗尝试也同样取得了重大进展。炎症细胞浸润和细胞因子的释放不仅可以直接导致心肌损伤和凋亡,同样也会影响既往动脉粥样硬化性心血管疾病患者的斑块稳定性,增加潜在心血管事件的风险。应激/焦虑:2019-nCoV感染,尤其是重症感染,是一个明显的应激过程,同时患者由于恐惧,会产生明显的焦虑状态。而这些躯体和心理的应激过程,导致儿茶酚胺的大量释放,导致直接的心肌毒性作用以及微循环障碍和血管痉挛,最终引起心肌的抑制,诱发心律失常。因此,对于感染者的心理状态和评估和干预同样值得重点关注。ACE2:肾素-血管紧张素(ACE)系统与心血管疾病的发生发展密切相关,而血管紧张素转换酶2(ACE2)是ACE的同源物,在包括高血压、动脉粥样硬化心心血管疾病、心力衰竭等心血管疾病中扮演重要角色。ACE2通过将部分血管紧张素II(ang II)转化为ang(1-9)或者ang(1-7),而后者在体内对心血管疾病具有调节血压、抗动脉粥样硬化的形成和改善心功能等重要作用。因此,ACE2可以通过降解血管紧张素II以及升高ang(1-7)从而产生心血管系统的保护作用。然而,如果ACE2途径受到严重影响,其对抗RAS系统的心血管保护作者也可能会被削弱。同时研究发现,ACE2同样是SARS-CoV和2019-nCoV感染的重要靶点。ACE2的表达具有高度的组织特异性,主要表达与心血管、肾脏和胃肠道系统,在肺细胞中少量表达。因此,除了冠状病毒通过肺上皮细胞的ACE2受体导致肺炎外,我们也需要关注心肌组织中可能的病毒作用。Oudit等通过鼠的动物研究和SARS患者的尸检研究发现,SARS-CoV感染可以导致心肌损伤伴随ACE2的表达明显降低,35%(7/20)的SARS-CoV感染患者的心肌组织中发现了SARS-CoV病毒RNA,同时发现了明显的巨噬细胞浸润和心肌损伤,并且出现SARS-CoV心肌受累证据的患者中,ACE2表达同样明显降低。正是由于上述潜在的作用机制,2019-nCoV感染可能对心血管系统产生一系列影响:1. 高血压:对于高血压患者,由于应激和焦虑等导致的儿茶酚胺升高,以及ACE2途径的影响等,都可以导致血压升高,但同时由于潜在的摄入不足、发热、出汗等,导致容量不足和电解质紊乱,同样可以引起血压下降;因此,对于高血压患者需要严密监测血压水平,去除影响血压波动的诱因,必要时调整药物治疗。2. 冠心病:既往明确冠心病的患者,在2019-nCoV感染期间更应格外注意。应激、炎症状态等都可以导致斑块稳定性下降,并且在减少氧供的同时增加耗氧,从而加重心肌缺血;因此,积极的纠正低氧血症和炎症状态,控制过快的心率和稳定血流动力学至关重要,长期的二级预防药物仍应坚持。但对于合并明显的肌肉损伤(肌酸激酶显著增高)的患者,他汀治疗需要谨慎,必要时停用,从而避免引起相关并发症。3. 心肌损伤和心功能的影响:对于既往心力衰竭的患者,任何的感染都可能引起心衰加重,因此预防显得格外重要。在既往SARS的经验中,心肌标志物可能会有轻度升高,心脏的舒张功能会出现轻度减退,但收缩功能相对正常,且大多都会随着SARS的痊愈而恢复。但对于2019-nCoV,我们仍然需要更加长期的观察。4. 心律失常和心源性猝死:在曾经的SARS救治过程中,我们发现患者的心率持续增快,主要表现为窦性心动过速,且与发热和低氧血症的变化并不一致;在恢复期,患者心率仍然保持在较快水平,提示很可能与心肌受累相关。同时,由于上述诸多机制,在冠状病毒感染时,可能出现包括快速心律失常(如室性心动过速/室性颤动)和缓慢性心律失常(如房室传导阻滞),尤其是既往存在心血管疾病基础的患者需要更加提高警惕。综上所述,2019-nCoV可能累及心血管系统,既往合并心血管疾病患者在感染中可能面临更大的风险,因此一定要加强防护避免感染,规律二级预防以及监测症状和生命体征,提高警惕的同时还要放松心态,保持乐观积极的态度,相信我们一定可以并肩作战,战胜疫情!参考文献:1. Chen NS, Zhou M, Dong X et al. Epidemiological and clinical characteristics of 99 cases of 2019 novel coronavirus pneumonia in Wuhan, China: a descriptive study. Lancet 2020 Jan 29.2. 胡盛寿、杨跃进、朱曼璐等. 心脑血管基础疾病对严重急性呼吸综合征病情和发生多器官功能障碍综合征的影响. 中华医学杂志, 2004, 84(15): 1257-1259.3. 胡盛寿、杨跃进、朱曼璐等. 胡盛寿、杨跃进、朱曼璐等. 心脑血管基础疾病对严重急性呼吸综合征病情和发生多器官功能障碍综合征的影响. 中华心血管病杂志, 2004, 32(11): 986-988.4. Chan JW1, Ng CK, Chan YH et al. Short term outcome and risk factors for adverse clinical outcomes in adults with severe acute respiratory syndrome (SARS). Thorax. 2003;58(8):686-9.5. 潘世芬,张洪玉,李春盛,王辰. 15例严重急性呼吸综合征患者心脏骤停原因的探讨.中华结核和呼吸杂志, 2003,26(10) : 602-605.6. Oudit G. Y, Kassiri Z, Jiang C et al. SARS-coronavirus modulation of myocardial ACE2expression and inflammation in patients with SARS. Eur J Clin Invest 2009; 39 (7): 618–625.2020年02月04日 3995 0 5
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邓天好副主任医师 湖南省中西医结合医院 肿瘤科 新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案(试行第五版)2019年12月以来,湖北省武汉市陆续发现了多例新型冠状病毒感染的肺炎患者,随着疫情的蔓延,我国其他地区及境外也相继发现了此类病例。该病作为急性呼吸道传染病已纳入《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病,按甲类传染病管理。随着疾病认识的深入和诊疗经验的积累,我们对《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案(试行第四版)》进行了修订。一、病原学特点新型冠状病毒属于β属的新型冠状病毒,有包膜,颗粒呈圆形或椭圆形,常为多形性,直径60-140nm。其基因特征与SARSr-CoV和MERSr-CoV有明显区别。目前研究显示与蝙蝠SARS样冠状病毒(bat-SL-CoVZC45)同源性达85%以上。体外分离培养时,2019-nCoV96个小时左右即可在人呼吸道上皮细胞内发现,而在Vero E6和Huh-7细胞系中分离培养需约6天。对冠状病毒理化特性的认识多来自对SARS-CoV和MERS-CoV的研究。病毒对紫外线和热敏感,56℃ 30 分钟、乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒,氯己定不能有效灭活病毒。二、流行病学特点(一)传染源。目前所见传染源主要是新型冠状病毒感染的患者。无症状感染者也可能成为传染源。(二)传播途径。经呼吸道飞沫和接触传播是主要的传播途径。气溶胶和消化道等传播途径尚待明确。(三)易感人群。人群普遍易感。三、临床特点(一)临床表现。基于目前的流行病学调查,潜伏期1-14天,多为3-7天。以发热、乏力、干咳为主要表现。少数患者伴有鼻塞、流涕、咽痛和腹泻等症状。重症患者多在发病一周后出现呼吸困难和/或低氧血症,严重者快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍。值得注意的是重症、危重症患者病程中可为中低热,甚至无明显发热。轻型患者仅表现为低热、轻微乏力等,无肺炎表现。从目前收治的病例情况看,多数患者预后良好,少数患者病情危重。老年人和有慢性基础疾病者预后较差。儿童病例症状相对较轻。(二)实验室检查。发病早期外周血白细胞总数正常或减低,淋巴细胞计数减少,部分患者可出现肝酶、LDH、肌酶和肌红蛋白增高;部分危重者可见肌钙蛋白增高。多数患者C反应蛋白(CRP)和血沉升高,降钙素原正常。严重者D-二聚体升高、外周血淋巴细胞进行性减少。在鼻咽拭子、痰、下呼吸道分泌物、血液、粪便等标本中可检测出新型冠状病毒核酸。(三)胸部影像学。早期呈现多发小斑片影及间质改变,以肺外带明显。进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影,严重者可出现肺实变,胸腔积液少见。四、诊断标准(一)疑似病例。结合下述流行病学史和临床表现综合分析:1.流行病学史(1)发病前14天内有武汉市及周边地区,或其他有病例报告社区的旅行史或居住史;(2)发病前14天内曾接触过来自武汉市及周边地区,或来自有病例报告社区的发热或有呼吸道症状的患者;(3)聚集性发病;(4)与新型冠状病毒感染者有接触史。新型冠状病毒感染者是指病原核酸检测阳性者。2.临床表现(1)发热和/或呼吸道症状;(2)具有上述肺炎影像学特征;(3)发病早期白细胞总数正常或降低,或淋巴细胞计数减少。有流行病学史中的任何一条,符合临床表现中任意2条。(二)确诊病例。疑似病例,具备以下病原学证据之一者:1.呼吸道标本或血液标本实时荧光RT-PCR检测新型冠状病毒核酸阳性; 2.呼吸道标本或血液标本病毒基因测序,与已知的新型冠状病毒高度同源。五、临床分型(一)轻型。临床症状轻微,影像学未见肺炎表现。(二)普通型。具有发热、呼吸道等症状,影像学可见肺炎表现。(三)重型。符合下列任何一条:1.呼吸窘迫,RR≥30次/分;2.静息状态下,指氧饱和度≤93%;3.动脉血氧分压(PaO2)/吸氧浓度(FiO2)≤300mmHg(1mmHg=0.133kPa)。(四)危重型。符合以下情况之一者:1.出现呼吸衰竭,且需要机械通气;2.出现休克;3.合并其他器官功能衰竭需ICU监护治疗。六、鉴别诊断主要与流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、鼻病毒、人偏肺病毒、SARS冠状病毒等其他已知病毒性肺炎鉴别,与肺炎支原体、衣原体肺炎及细菌性肺炎等鉴别。此外,还要与非感染性疾病,如血管炎、皮肌炎和机化性肺炎等鉴别。七、病例的发现与报告各级各类医疗机构的医务人员发现符合病例定义的疑似病例后,应立即进行隔离治疗,院内专家会诊或主诊医师会诊,仍考虑疑似病例,在2小时内进行网络直报,并采集标本进行新型冠状病毒核酸检测,在确保转运安全前提下尽快将疑似患者转运至定点医院。与新型冠状病毒感染者有密切接触的患者,即便常见呼吸道病原检测阳性,也建议及时进行新型冠状病毒病原学检测。疑似病例连续两次呼吸道病原核酸检测阴性(采样时间至少间隔1天),方可排除。八、治疗(一)根据病情确定治疗场所。1.疑似及确诊病例应在具备有效隔离条件和防护条件的定点医院隔离治疗,疑似病例应单人单间隔离治疗,确诊病例可多人收治在同一病室。2.危重型病例应尽早收入ICU治疗。(二)一般治疗。1.卧床休息,加强支持治疗,保证充分热量;注意水、电解质平衡,维持内环境稳定;密切监测生命体征、指氧饱和度等。2.根据病情监测血常规、尿常规、CRP、生化指标(肝酶、心肌酶、肾功能等)、凝血功能,动脉血气分析,有条件者,可行细胞因子检测,复查胸部影像学。3.及时给予有效氧疗措施,包括鼻导管、面罩给氧和经鼻高流量氧疗。4.抗病毒治疗:目前没有确认有效的抗病毒治疗方法。可试用α-干扰素雾化吸入(成人每次500万U或相当剂量,加入灭菌注射用水2ml,每日2次)、洛匹那韦/利托那韦(200 mg/50 mg,每粒)每次2粒,每日2次,或可加用利巴韦林静脉注射(成人每次500mg,每日2次)。要注意洛匹那韦/利托那韦相关腹泻、恶心、呕吐、肝功能损害等不良反应,同时要注意和其它药物的相互作用。5.抗菌药物治疗:避免盲目或不恰当使用抗菌药物,尤其是联合使用广谱抗菌药物。(三)重型、危重型病例的治疗。1.治疗原则:在对症治疗的基础上,积极防治并发症,治疗基础疾病,预防继发感染,及时进行器官功能支持。2.呼吸支持:(1)氧疗:重型患者应接受鼻导管或面罩吸氧,并及时评估呼吸窘迫和(或)低氧血症是否缓解(2)高流量鼻导管氧疗或无创机械通气:当患者接受标准氧疗后呼吸窘迫和(或)低氧血症无法缓解时,可考虑使用高流量鼻导管氧疗或无创通气。然而,此类患者使用无创通气治疗的失败率很高,应进行密切监测。若短时间(1-2小时)内病情无改善甚至恶化,应及时进行气管插管和有创机械通气。(3)有创机械通气:采用肺保护性通气策略,即小潮气量(4-8ml/kg理想体重)和低吸气压力(平台压<30cmH2O)进行机械通气,以减少呼吸机相关肺损伤。接受有创机械通气患者应使用镇静镇痛药物。当患者使用镇静药物后仍存在人机不同步,从而无法控制潮气量,或出现顽固性低氧血症或高碳酸血症时,应及时使用肌松药物。当病情稳定后,应尽快减量并停用肌松药物。(4)挽救治疗:对于严重ARDS患者,建议进行肺复张。在人力资源充足的情况下,每天应进行12小时以上的俯卧位通气。俯卧位通气效果不佳者,如条件允许,应尽快考虑体外膜肺氧合(ECMO)。3.循环支持:充分液体复苏的基础上,改善微循环,使用血管活性药物,必要时进行血流动力学监测。4.其他治疗措施可根据患者呼吸困难程度、胸部影像学进展情况,酌情短期内(3~5日)使用糖皮质激素,建议剂量不超过相当于甲泼尼龙1~2mg/kg/日,应当注意用较大剂量糖皮质激素由于免疫抑制作用,会延缓对冠状病毒的清除;可静脉给予血必净100ml/次,每日2次治疗;可使肠道微生态调节剂,维持肠道微生态平衡,预防继发细菌感染;有条件情况下,对有高炎症反应的危重患者,可以考虑使用体外血液净化技术;有条件时可采用恢复期血浆治疗。患者常存在焦虑恐惧情绪,应加强心理疏导。(四)中医治疗。本病属于中医疫病范畴,病因为感受疫戾之气,各地可根据病情、当地气候特点以及不同体质等情况,参照下列方案进行辨证论治。1.医学观察期临床表现1:乏力伴胃肠不适推荐中成药:藿香正气胶囊(丸、水、口服液)临床表现2:乏力伴发热推荐中成药:金花清感颗粒、连花清瘟胶囊(颗粒)、疏风解毒胶囊(颗粒)、防风通圣丸(颗粒)2.临床治疗期(1)初期:寒湿郁肺临床表现:恶寒发热或无热,干咳,咽干,倦怠乏力,胸闷,脘痞,或呕恶,便溏。舌质淡或淡红,苔白腻,脉濡。推荐处方:苍术15g、陈皮10g、厚朴10g、藿香10g、草果6g、生麻黄6g、羌活10g、生姜10g、槟郎10g(2)中期:疫毒闭肺临床表现:身热不退或往来寒热,咳嗽痰少,或有黄痰,腹胀便秘。胸闷气促,咳嗽喘憋,动则气喘。舌质红,苔黄腻或黄燥,脉滑数。推荐处方:杏仁10g、生石膏30g、瓜蒌30g、生大黄6g(后下)、生炙麻黄各6g、葶苈子10g、桃仁10g、草果6g、槟郎10g、苍术10g推荐中成药:喜炎平注射剂,血必净注射剂(3)重症期:内闭外脱临床表现:呼吸困难、动辄气喘或需要辅助通气,伴神昏,烦躁,汗出肢冷,舌质紫暗,苔厚腻或燥,脉浮大无根。推荐处方:人参15g、黑顺片10g(先煎)、山茱萸15g,送服苏合香丸或安宫牛黄丸 推荐中成药:血必净注射液、参附注射液、生脉注射液(4)恢复期:肺脾气虚临床表现:气短、倦怠乏力、纳差呕恶、痞满,大便无力,便溏不爽,舌淡胖,苔白腻。推荐处方:法半夏9g、陈皮10g、党参15g、炙黄芪30g、茯苓15g、藿香10g、砂仁6g(后下)九、解除隔离和出院标准体温恢复正常3天以上、呼吸道症状明显好转,连续两次呼吸道病原核酸检测阴性(采样时间间隔至少1天),可解除隔离出院或根据病情转至相应科室治疗其他疾病。十、转运原则按照我委印发的《新型冠状病毒感染的肺炎病例转运工作方案》(试行)执行。十一、医院感染控制(一)严格执行标准预防。医务人员按照标准预防原则,根据医疗操作可能传播的风险,做好个人防护、手卫生、病区管理、环境通风、物体表面的清洁消毒和医疗废弃物管理等医院感染控制工作,最大可能避免医院感染发生。(二)医务人员个人防护。1.所有医务人员从事诊疗活动期间均应佩戴医用口罩。2.预检分诊处:穿工作服、工作帽,戴医用外科口罩。3.发热门诊、呼吸科门诊、急诊、感染性疾病科和隔离病房:日常诊疗活动和查房时,穿工作服、一次性隔离衣,戴工作帽、医用防护口罩;采集呼吸道样本时,加戴护目镜或防护面屏;接触血液、体液、分泌物或排泄物时,加戴乳胶手套;气管插管、支气管镜检查、气道护理和吸痰等可能发生气溶胶或喷溅操作时,戴医用防护口罩、护目镜或防护面屏、乳胶手套、穿医用防护服(可加一次性防渗透隔离衣),必要时佩戴呼吸头罩。4.医务人员应当严格按照穿脱流程穿脱个人防护装备,禁止穿着个人防护装备离开污染区,以避免各个分区的交叉污染。5.医疗机构应合理安排医务人员的工作时间,加强症状监测,出现发热、咳嗽等症状者应及时排查。(三)其他注意事项。1.隔离病区的医务人员和患者通道应分开,医务人员通道应设置缓冲区。2.戴手套不能替代手卫生。3.患者及陪诊人员应佩戴口罩。2020年02月03日 6668 0 0
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张永立副主任医师 郑州市骨科医院 急诊科 此次疫情在中医看来属于中医疫病范畴, 病因为感受疫戾之气, 因此在医学观察期各地可根据病情、当地气候特点以及不同体质等情况,选用合适的药物。 因为同样是新型冠状病毒感染,不同的人体质不一样,出现的症状也会不一样,用的中药也不一样;同样,不同的地方气候特点不一样,人体的功能状态也不一样,表现的症状也不一样,因此用药也不一样,这都是中医取得疗效的关键所在。 1:出现乏力伴胃肠不适如拉肚子恶心呕吐等症状。 推荐中成药:藿香正气胶囊(丸、水、口服液) 2:出现了乏力伴发热,大便干,口渴,想喝水,小便黄等症状。 推荐中成药防风通圣丸。 3:出现了乏力伴发热,干咳,怕风等症状。 推荐中成药:金花清感颗粒、连花清瘟胶囊(颗粒)、疏风解毒胶囊(颗粒)。2020年02月02日 3437 0 0
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郦永平主任医师 江苏省中医院 普内科 昨晚一夜刷屏,说某种中成药能抑制新型冠状病毒,国人似乎找到了又一根救命稻草。其实,对中医药防毒抗疫要理性看待。 对于新冠病毒至今没有特效药物问世,中药当中也很难发现有针对杀死病毒本身的药物,但是,不可否认中医药对新型冠状病毒感染的治疗确实有效,怎么解释这个现象? 因为中医药治病,不是治疾病的病原体,而是治患疾病的人。这与现代医学的理念不同,中医着眼于患病之体,从临床征象中辨析机体处于何种病理生理状态,通过调理人体的阴阳、寒热、虚实等的偏差偏胜,使气血平和充足,提升免疫力,从而达到间接的抗拒或清除病毒作用。 某种中药投入巨资进行研究,结果发现有抑制病毒作用,确实是对中医药抗病毒作用的肯定和佐证。但是,中药有成千上万种,其中大部分对病毒或多或少都有作用,只是没有去研究它罢了。研究到了的某个中药有抗病毒作用,那么,没有研究过的药物就没有效吗?对中药的疗效不能这么看,用中药还是要讲究药物的寒热温凉、升降沉浮、五味性能的,在此基础上辨证选方、对证下药,才为妥当。 双黄连之所以抑制病毒作用,那是因为其中银花、连翘、黄芩都是寒凉之品,对风热型、肺热型的新冠肺炎来说是对症的,因而显得有效。说到底,双黄连也好,莲花清瘟、藿香正气也罢,必须在严格的中医辨证论治原则下选用,才是好药。若对一些宣传理解上失误,盲目用药,反而会产生副作用和不良反应,对身体有害无益。人参虽好,用得不对症,就是毒药。 事实上,这次疫毒的致病特点,以"湿毒"或"寒湿"为主要表现,苦寒之品犹须慎用。在此特别提醒,切记! 真理夸大一步就是谬误,中药中成药,一不小心就会用错、用反,变成有害。请大家谨慎为好。2020年02月01日 11994 0 1
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陈振光主任医师 中山一院 胸外科 熏醋可以杀灭新型冠状病毒吗?很抱歉,熏醋是不可以杀灭新型冠状病毒的!因为我们常用的食用醋的成分主要是乙酸,无论是液体的乙酸还是气态的乙酸,都完全没有杀灭病毒的作用。医学上真正有效的、可以进行空气消毒的叫做“过氧乙酸”。“过氧乙酸”和“乙酸”,可是完全不同的两种东西啊!那么吸烟可以杀灭新型冠状病毒吧?很抱歉!吸烟是不可以杀灭新型冠状病毒的。本身烟雾的身份就没有杀灭病毒的功能。有人说烟油可以阻挡病毒进入呼吸道和肺泡,其实,烟油不但不能阻挡病毒进入呼吸道和肺泡,反而会损伤呼吸道的黏膜和肺泡细胞,给病毒感染带来更多的机会。同时,由于吸烟造成的呼吸道黏膜损伤,呼吸道壁上辅助排痰的纤毛运动受到影响,排痰很差,反而会加重已经病毒感染的患者的病情,影响患者的康复。 那么喝酒吧,喝酒总可以杀灭新型冠状病毒吧? 对不起!喝酒是不可以杀灭新型冠状病毒的。我们通常喝的酒,酒精浓度都远远没有达到“75%”,能够杀死病毒的是“75%医用酒精”。同时,要杀灭病毒,必须用75%医用酒精擦拭可能存在病毒的物体表面,真正能完全杀灭病毒,酒必须用75%医用酒精擦拭浸泡物体,而我们喝的酒会经过肠道进入血液,继而进入肝脏代谢,进入肺部血液循环的酒精少之又少,就算你喝醉了,满脸酒气,也达不到75%的浓度,所以说喝酒是可以杀灭新型冠状病毒,没有任何科学依据。2020年02月01日 5171 0 2
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2020年01月30日 4424 0 0
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何义富主任医师 安徽省立医院 肿瘤科 注意新冠病毒是通过Spike蛋白识别细胞膜表明的ACE2受体和细胞膜发生融合的,新冠病毒根本就没有流感病毒的HA蛋白, 使用流感病毒的HA蛋白抑制剂阿比朵儿来阻断新冠病毒Spike蛋白和ACE2蛋白的结合就相当于你拿自己家的钥匙去开邻居家的门,能够成功的几率很低(新冠病毒蛋白质氨基酸序列和SARS冠状病毒的Spike蛋白很像,蛋白结构预测显示结构上和SARS冠状病毒的Spike蛋白也很像, 这意味着冠状病毒很可能使用SARS冠状病毒的受体ACE2进入人体细胞。)而奥司他韦的作用靶点,是流感病毒的神经氨酸酶,通过抑制神经氨酸酶就可以抑制成熟的流感病毒脱离宿主细胞,从而抑制病毒在人体内传播。新冠病毒根本就没有神经氨酸酶, 所以这药基本就是药不对症。当年香港袁国勇博士发表临床研究结果,一线使用克力芝疗效显著,最后再使用克力芝就无效了。最近Science杂志也发表文章,克力芝应该尽早使用,这样才会有效。国家卫生健康委员会早就公布了干扰素和克力芝的标准治疗方案并被多个省市采用。对于确诊的新冠病毒患者,克力芝需要作为一线方案尽早使用。一旦出现不可逆的肺损伤,克力芝就没什么疗效了, 因为这药只能抑制新冠病毒病毒的蛋白酶,不能修复免疫风暴对病人肺的损伤。如果可以对感染冠状病毒的高危病人进行早期确诊,在病人病毒负荷低的时候使用克力芝或者remdesivir(由吉利德(Gilead)公司研发的抗病毒药remdesivir。这是一种核苷酸类似物前药,能够抑制依赖RNA的RNA合成酶(RdRp)。原先,这种在研疗法计划用于埃博拉病毒治疗,但冠状病毒里同样有RdRp。因此,这种在研疗法也有望对冠状病毒进行抑制), 将会大大降低高危病人的死亡率。如果病人开始出现肺部损伤,那么remdesivir将是优于克力芝的选择。如果病人病毒负荷高, 就必须使用联合治疗才能降低病毒的负荷, 这时候就需要考虑蛋白酶抑制剂克力芝和冠状病毒RNA聚合酶RdRp抑制剂remdesivir了。柳叶刀最新基因组学研究显示八个新冠病毒病人有五个病人的病毒有突变。看到这个标题不要恐慌,属于RNA病毒的冠状病毒因为RNA聚合酶复制RNA的时候保真度不高,所以容易出现突变,但是突变速度有显著差异,SARS病毒的突变速度就显著大于MERS冠状病毒。新冠病毒会突变不代表一定会进化出超级病毒, 但是对两件事会产生影响,第一个是疫苗, 如果病毒突变很快,疫苗就容易失效,第二是药物的治疗靶点, 如果药物的治疗靶点蛋白突变很快,就容易产生耐药,我这里说的就是克力芝靶向的病毒蛋白酶。目前疫苗还没有出来,克力芝也没有大规模被使用, 所以我谈对疫苗产生抗性的病毒毒株或者对克力芝产生抗性的毒株还为时过早。2020年01月30日 5791 0 4
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