痴呆

现在正值阿尔兹海默病月，今年的主题已经确定—“知彼知己，早防早智—携手向未来”。目前痴呆已经成为老年人群致死和致残的主要疾病之一，而阿尔兹海默病是痴呆的首要病因。根据中国认知与老化研究，截止到2009年，中国有920万痴呆患者，其中62.5%的痴呆患者都是AD导致的。AD致残率高，患者在晚期会丧生独立生活能力，完全需要他人照料，给社会和家庭带来了沉重的经济负担和护理负担[1]。 而痴呆伴发的精神行为症状（BPSD）可以是痴呆患者的早期症状，也可以是疾病发展过程中的伴随症状。及时了解BPSD对于提升痴呆患者疾病管理水平具有重要临床意义。痴呆伴发的精神行为症状表现具有多样性，结合神经精神症状问卷量表要素分析，可将BPSD大致分为4个症状群[2]：（1）情感症状，包括抑郁、焦虑、易怒等；（2）精神病样症状，包括淡漠、幻觉、妄想等；（3）脱抑制症状，包括欣快、脱抑制等；（4）活动过度症状，包括易激惹、激越、行为异常、攻击性等。 当然，我们在关注痴呆BPSD同时，也应注意与老年期的其他精神障碍的区别，如谵妄、老年期抑郁、老年期焦虑障碍、老年期精神分裂症等，这些疾病也常常伴有认知功能损害。故当患者同时出现认知功能损害和精神行为症状时，需与这些常见精神障碍进行鉴别[2]。谵妄常呈急性发作，病程短暂，主要的症状为不同程度的意识障碍、注意障碍、定向障碍及各种形式的错觉和幻觉，常呈昼轻夜重的特点，谵妄症状缓解后智能无明显障碍，这可以作为与痴呆鉴别的一个主要特点。老年期抑郁、老年期焦虑与痴呆相似，均可以出现情感障碍和认知功能损害，老年期抑郁、老年期焦虑的认知功能损害常出现在情绪变化之后，且与痴呆患者出现进行性认知功能加重不同，随着抑郁症状的好转，认知功能可逐渐恢复。 老年期精神分裂症所表现出的幻觉妄想、淡漠、孤僻、退缩等症状，也与痴呆的BPSD存在很多重叠。但老年期精神分裂症往往无持续下降的记忆力减退以及定向力障碍，日常生活能力无明显受损。对于酒精所致精神障碍，患者一般存在长期大量饮酒史，长期饮酒对认知功能的影响主要体现在韦尼克脑病和科萨科夫综合征。其与痴呆的主要鉴别点是：长期大量饮酒史、戒断症状、记忆减退，但智能损害不明显[2]。 而对于痴呆精神行为症状的药物治疗措施需个体化，以达到最佳效果具体治疗方案则需针对某一危害较明显的症状，而非针对全部症状。奥拉西坦作为《2018中国痴呆与认知障碍诊治指南（二）：阿尔兹海默病诊治指南》中的推荐药物[3]，被美国FDA批准，可用于治疗老年痴呆，目前临床主要用于治疗各类痴呆[4]。且有研究表示，奥拉西坦与抗抑郁药物联用可显著改善抑郁症状与认知功能，降低复发，改善生活质量，且安全性高[5]。 参考文献：[1]中国痴呆与认知障碍诊治指南写作组,中国医师协会神经内科医师分会认知障碍疾病专业委员会.2018中国痴呆与认知障碍诊治指南(七)：阿尔茨海默病的危险因素及其干预[J].中华医学杂志,2018,98(19):1461-1466.[2]2018中国痴呆与认知障碍诊治指南(十)：痴呆精神行为症状鉴别诊断和治疗[J].中华医学杂志,2020(17):1290-1291-1292-1293.[3]中国痴呆与认知障碍写作组,中国医师协会神经内科医师分会认知障碍疾病专业委员会.2018中国痴呆与认知障碍诊治指南(二)：阿尔茨海默病诊治指南[J].中华医学杂志,2018,98(13):971-977.[4]王天宇,潘玉君.奥拉西坦对神经系统疾病的治疗[J].西南国防医药,2017,27(01):95-97.[5]殷令妮,陈德宣,张洁,魏伟,金曼,于振宇.奥氮平联合奥拉西坦治疗阿尔茨海默病患者的临床疗效[J].大医生,2018,3(09):63-64.DOI:10.19604/j.cnki.dys.2018.09.031.

记忆不好了别紧张，早期可以通过脑力锻炼改善 尹  又上海长征医院神经内科 今年年初，LancetPublicHealth发表的数据[1]显示，全球痴呆患者已超过5000万人，2050年预计增加至1亿5280万。而我国是世界上痴呆患者最多的国家，60岁以上人口中痴呆患者约1507万人，阿尔茨海默病（AD）约983万人，轻度认知障碍（MCI）作为认知正常和AD痴呆的中间阶段，约3877万人，其中近1/3为AD源性。 那么，针对MCI阶段的早期诊断、精准治疗就显得非常关键。2022年5月，《阿尔茨海默病源性轻度认知障碍诊疗中国专家共识2021》（以下简称“共识”）在《中华神经科杂志》重磅发布，对目前国内AD源性MCI现状做出概述，根据现有国内外证据做出工作框架和推荐，内容涵盖AD源性MCI的方方面面，本期文章就其治疗及照护进行重点讲解，一起来看看吧！AD源性MCI如何治疗？在临床工作/日常生活中，很多医生/患者可能存在这样一种认知误区——“对于AD源性MCI，我们能做的很少”，其实，目前我们能够使用的治疗手段已经相当多了，具体有哪些呢？“共识”从非药物治疗和药物治疗2个方面回答我们，并提供了11条专家建议。▌非药物治疗“共识”将其分为4个部分：①生活方式干预；②认知干预及多模式干预；③运动训练；④其他疗法。（详见附件原文）那么，这些手段效果如何呢？“共识”介绍，一项纳入全球各大洲30多个国家、1260名受试者的研究结果显示，饮食、运动、认知训练和血管风险监测等多种干预2年后，干预组较对照组综合神经心理学测试评分高25%，认知功能如执行能力高83%、处理速度高150%。且对于接受认知训练的老年MCI患者，联合tDCS治疗也能进一步改善患者工作记忆和注意力。在该部分，专家推荐建议如下：（1）推荐对AD源性MCI患者进行非药物干预，包括认知训练、中等强度的体育锻炼和合理饮食（如地中海饮食）（Ⅱa级推荐，B级证据）。（2）rTMS治疗有助于改善患者整体认知功能、情景记忆和语言功能（Ⅱb级推荐，B级证据）。（3）计算机辅助认知训练可以作为AD源性MCI干预的有益补充（Ⅰ级推荐，A级证据）。（4）以饮食、运动、认知训练等多种手段组成的多模式干预，可改善或维持人群中AD高危老年人的认知功能，有助于延缓MCI向AD转化（Ⅱa级推荐，A级证据）。 ▌药物治疗目前，国内尚无用于AD源性MCI治疗的药物获批。考虑到AD源性MCI临床表现多样化，需关注认知功能外的合并症治疗，包括步态异常、情绪障碍等。临床尝试使用AD治疗药物及以Aβ抗体为主的免疫治疗、分泌酶抑制剂等方法干预AD源性MCI。需要警惕的是，尽管有小样本研究表明加兰他敏在改善患者非认知性神经精神症状有显著作用，但因其与过高的病死率有关，整体上不推荐在MCI中使用。此外，我们必须要了解一个概念——疾病修饰疗法（DMT），即针对阻断或延缓AD源性MCI病理进展的策略，可以被归纳为MCI的DMT疗法。在未观察到胆碱能神经元受损的情况下，能够在疾病早期阶段起效的药物很有可能用于AD源性MCI的药物干预，这是目前AD源性MCI的重要治疗方法。专家组在此提供了7条建议：（1）胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐可在早期延缓AD源性MCI向AD的进展，但其长期的效果仍需更多的大样本临床试验进行研究（Ⅱa级推荐，B级证据）。（2）针对Aβ的单克隆抗体（如aducanumab）的DMT很可能成为AD源性MCI的有效治疗方法（Ⅱa级推荐，B级证据）。（3）重塑肠道菌群平衡药物（如甘露特钠），能降低外周相关氨基酸代谢产物、减轻脑神经炎症，改善认知功能，对AD源性MCI可能具有改善作用（Ⅱb级推荐，B级证据）。（4）银杏叶提取物EGb761改善AD的认知功能，但在AD源性MCI的作用仍需大样本临床试验进行研究（Ⅱb级推荐，B级证据）。（5）对AD源性MCI患者需要关注情绪障碍（焦虑、抑郁状态等）并及时处理，在降低MCI向AD转化风险方面可能获益。多奈哌齐可延缓伴有抑郁的AD源性MCI向AD的进展（Ⅱa级推荐，B级证据）。（6）对于步态异常且有跌倒风险的AD源性MCI患者使用多奈哌齐可能获益（Ⅱa级推荐，B级证据）。（7）使用抗精神病药物治疗AD源性MCI的NPS时，必须权衡其可导致认知功能下降的风险（专家共识）。 值得一提的是，中国有句古话叫“上医治未病”，预防是较为节省医疗资源的治疗方式，对于AD源性MCI的预防，“共识”也有强调：合理饮食、规律进行体力和脑力锻炼、良好睡眠、控制血压、防治糖尿病、脑血管疾病、心房颤动等对AD源性MCI预防有一定的帮助（Ⅰ级推荐，B级证据）。如何照护AD源性MCI患者除了医生/护士对AD源性MCI患者的诊治、随访，照护者也在改善患者认知能力和生活质量方面发挥着重要作用。照护者一定要明确地知晓患者可能是因为罹患疾病而出现种种不太合乎常理的行为，如果可以，照护者与患者应定期接受健康教育，包括早期识别认知障碍的方法、如何进行探访和随访、纠正不良健康生活习惯和控制危险因素的方法、如何改善自我护理以及如何维护MCI患者的人身权利。 “共识”从日常生活照护、患者生活环境以及照护者关怀3个方面，给出了具体行动参考，有助于照护者参考落实相关重点措施，对可能的不良行为进行避免。 ▌日常生活照护“共识”强调，应遵循“帮助而不包办”原则，具体细节如下，需考虑患者实际情况。l  在购物方面，应鼓励患者用购物清单去购物；如有必要，照护者可以帮助患者付款。l  在财务管理方面，照护者应了解患者的财务管理能力，提醒或协助他们支付水、电费以及煤气费和电话费等账单。l  在出行和交通方面，如果患者的驾驶能力基本正常，可以在照护者的陪伴下开车。当患者乘坐公共交通工具出行时，照护者应该陪同，并帮助找到站台和路线。l  在家务方面，照护者应该鼓励并辅助患者尽可能多地进行家务工作，比如洗碗、洗衣服、整理床铺或者扫地。在社交沟通方面，应该鼓励和帮助患者独立打电话，多参与交流。l  在服药管理方面，照护者应指导并监督患者服用药物，观察不良反应，并防止过量使用或漏服药物。如果患者拒绝服药，看护者应分析原因并在必要时寻求专业帮助。 ▌创造安全的生活环境随着认知功能的下降，患者往往表现出定向和环境适应能力的下降，更容易跌倒或迷路；不熟悉和不适当的环境会增加患者的不安全感，可能会引起躁动，此时，身为照护者，不宜责怪患者，应根据以下原则尽可能地为认知障碍患者建立友好的生活环境。（1）确保环境安全，防止意外伤害、迷路或摔倒；如果有频繁迷路病史的患者，建议佩戴具有定位功能的电子设备。（2）保持环境的稳定性和熟悉性，避免突然变化。（3）设计时间和方向的提示标识，帮助患者识别时间和方向；提供复杂生活工具的使用步骤，帮助患者顺利使用。（4）提供适当的感觉刺激，比如明亮温暖的颜色、患者喜欢的音乐等。 ▌照护者关怀很多人可能会很诧异，明明是照护患者，怎么还需要关怀照护者呢？这是因为照护MCI患者并不是一件轻松的事情，由于意外事件发生率高，照护者是焦虑抑郁甚至痴呆的高危人群，关怀照护者是保证照护质量的重要措施。因此，如果条件允许，照护者应定期轮休，在频繁出现焦虑、情绪失控时，应暂时脱离照护岗位。此外，建立社区或医院为基础的照护者联谊/支持小组，将有助于改善照护者的心理状态，提高照护效率。总体而言，“共识”推荐，合理的日常生活照护及环境改造、关怀照护者等措施对提高患者生活质量，延缓认知障碍进程是有益的。总结1.尽管目前AD源性MCI没有特效药，但有相当多的治疗手段可以尝试，包括非药物治疗手段与药物治疗手段，同时针对早期AD的Aβ单抗类药物（如仑卡奈单抗,ban2401）会在今年公布Ⅲ期临床试验结果。此外，MCI阶段并不一定会转变为AD痴呆，患者及家属不应消极懈怠，积极主动地直面疾病有利于提高生活质量。2.除了医生的治疗、随访，照护者的合理照护也是改善患者认知功能、生活质量的重要部分，医患联合可以更好地帮助患者及其家属获得更高的生活质量。

三十八、痴呆的针灸治疗随着人口的老龄化，痴呆已成为老年人的常见病和多发病，是老年人的主要病死原因之一。临床上以善忘、智能缺损、呆傻愚笨、生活失能等为主症，其损害程度足以干扰日常生活和工作，中医学又称之为呆病。由于该病的早期表现或首发症状是健忘，因此容易被忽视，从而导致病情延误。    那该病的诊断要点都有哪些呢？第一、善忘，包括短期记忆和长期记忆减退。痴呆的首发表现就是记忆力明显减退，例如发病初期就是忘记刚讲过的话、做过的事等，经常会丢三落四，或打开冰箱门就忘记了要拿什么东西等短期记忆减退，慢慢地连过去发生的事情也遗忘，甚至自己的名字和住址都不记得。第二、智能缺损。这一点与健忘有着本质区别，健忘是遇事善忘，不能回忆的一种病证，一般无渐进加重，也无智能缺失，生活能力始终正常。而痴呆不仅有健忘症状，还会有渐进加重，并同时伴有智能缺失，生活能力受损。    智能缺损具体表现如下：1、失语，即患者在没有发病前语言表达能力很正常，可是患病后会出现语言不连贯、找词困难、表述不清、经常错语等症状。2、失认，即不能辨认自己的家人和朋友，也不记得回家的路，甚至连平常使用的物品也不认识。3、失用，即之前干活干净利索，患病后却动作笨拙，甚至连纽扣都经常系错。4、执行不能，即反应也变得迟钝，从前简单的任务现在完成起来也变得非常困难。第三、生活能力下降，即生活、工作能力下降，到后期甚至导致生活不能自理，吃饭、穿衣、洗澡均需人照顾，二便失禁等症状。    该病可见于西医学中的老年性痴呆、血管性痴呆、先天性痴呆、脑叶萎缩症、营养缺乏及代谢性脑病、帕金森病痴呆、中毒性脑病、颅脑外伤等疾病中。    该病的病变部位在脑髓，基本病机是髓海不足、神机失用，治疗通督调神、补脑益髓为主。故首选百会、神庭、印堂三穴来治疗。因为三穴都在脑部，同为督脉上的穴位，而督脉循行入络脑，刺激三穴可以起到通督脉，调脑神的作用，是治疗痴呆等神志病证的重要穴位配伍。    其次，再结合选取头部的四神聪来治疗，因为四神聪在百会穴前后左右各旁开一寸，共4穴，具有健脑益聪的功效，是治疗痴呆等神志病证的经验效穴。    然后再结合选取远端的太溪和和悬钟二来治疗。太溪是肾之原穴，是肾脏原气输注、经过和留止之地，具有补肾益髓的功效；而悬钟是八脉交会穴中的髓会穴，具有生髓补肾的功效。二穴配伍使用，可以起到补益脑髓的作用。    针灸对痴呆有一定的治疗作用，特别是对患者的记忆力、智力水平等方面有一定的改善作用，主要作用在控制和延缓疾病的进展。在治疗期间还应戒酒，少用安眠镇静的药物。同时，清淡饮食、常喝绿茶、快步行走等也具有延缓或预防痴呆的作用。最后需要强调的是，该病较为顽固，针灸疗程一般较长，患者和家属应做好长期治疗的准备。对重症患者要防止患者自伤或他伤，还要防止跌倒或外出走失等危险情况的发生。稿件来源：针灸推拿康复科邓红稿件审核：针灸推拿康复科安军明

家属应了解患者的病情发展及相应症状，接纳痴呆患者及其行为。调整起居环境如选用蹲坐式马桶、调整床的高度等，防止患者跌倒；保持环境的安全，防止意外伤害或因激越、抑郁等情绪伤人或自伤。可为行动不便的患者配备辅助器械，如拐杖、轮椅、助行器等。避免痴呆患者单独外出，需外出时有家人陪伴，给痴呆患者佩戴基本信息卡片，避免其走失。照料者需要耐心倾听痴呆患者的自我表达，尤其是出现失语症状的患者在表达身体不适或需要进餐等时候。痴呆患者因吞咽功能减退，进食时预防误吸与窒息。痴呆患者日常生活管理要注意什么？饮食患者可能无法按时按量进食和饮水，需要保证患者的营养、能量、水分等。可尝试地中海饮食，即多食蔬菜、水果、谷类、豆类等摄入，多用橄榄油烹饪，每天摄入适当的坚果，避免高盐、高糖、高脂饮食。少喝咖啡、浓茶、碳酸饮料、含糖饮料。运动鼓励患者适当活动，有助于保持四肢平衡及心脑血管的健康。痴呆患者可以跳舞、绘画、饲养花草、唱歌、烹饪等具有趣味性且容易完成的活动，并保持和家人的交流互动。生活方式养成规律的睡眠时间。痴呆患者的行为异常易在夜间发作，因此应注意睡前避免过于兴奋、刺激的活动，白天午睡时间避免过长。记忆力衰退的患者可以使用日历或便签提醒近期的约定、工作任务、需要完成的事情、朋友或爱人的生日等重要事项。情绪心理患者可以加入互助小组，与病友们多多交流，调节因痴呆带来生活巨变的心理不适。与痴呆患者交流时，可以适时的幽默、分散注意力、给患者充分的回复时间，有效的沟通可减少患者焦虑情绪，提升患者的尊严感。适当的降低语速、简化语句、加上肢体语言等帮助痴呆患者理解。增加陪伴痴呆患者的时间，减少患者独处的时间，防止患者出现孤独感。痴呆病情需要日常监测哪些指标？应定期到神经内科或老年科进行随诊，日常注意患者病情的进展，观察其记忆力、定向力、语言等方面的改变，同时也应留意其睡眠、情绪及行为方面的改变，若病情进一步加重，应前往医院就诊治疗。痴呆有哪些特殊注意事项？痴呆患者因生活自理能力差，易发生营养不良、肺部感染、泌尿系感染、压疮、心脑血管病、全身性器官衰竭等并发症，应注意患者的卫生及营养情况。患者情绪波动较大，要密切关注患者有无异常行为，防止其自伤。注意防止跌倒走失。

家人被诊断为帕金森，但怎么越看越像老年痴呆？帕金森与痴呆分不清。其实，帕金森和痴呆并不是截然分开的两种病，甚至老年帕金森病患者在八年内发现痴呆的几率高达78%。帕金森病认知功能障碍的起病、发展都很隐匿

临床中，常碰到认知症患者精神行为异常症状急性加重的情况，仔细了解下来，都属于在各种诱因下发生的“谵妄综合征”。尽管不是一个新概念，但临床认识仍不足，今天来讲一讲。定义谵妄是急性或亚急性起病的注意障碍（

今天把一个重点话题作为一个专题来讲，就是帕金森关于认知障碍的问题。大家可能不是很熟悉认知障碍这个概念，说痴呆可能大家就好理解一些，今天讲帕金森痴呆的一些问题。痴呆的问题有很多患者考虑说帕金森怎么会痴呆，痴呆以后是不是不认人，将来生活质量有很明显的一个差别，包括帕金森患者到了后期，有一些患者的照料是不是有很大的难度，在今天这一次讲座里面让大家简单了解一下。我们首先要了解认知障碍和痴呆之间的关系，两者是不是一回事。认知障碍是帕金森病非常常见的一个非运动症状。在这段时间里面我反复的和大家讲帕金森的非运动症状。大家都可以考虑到，为什么李教授一直讲非运动症状特别重要？因为在帕金森整个发展的过程中间，尤其是在前期的临床医疗过程中间，因为我是一个手术医生，做DBS手术的。大家往往是对于帕金森病的运动症状特别的重视，今天在门诊上就有30多个病人，家属依然是对运动症状格外的重视，而在运动症状里面又对震颤这种症状格外的重视。大家可想而知了，很多帕友本身和帕友的家属和周围人仅仅对这个症状是以震颤为主，觉得是震颤才帕金森，更别提其它的僵直或者说更难以想象帕金森患者能对非运动症状有一定的了解，非运动症状其实是影响帕金森患者生活质量的一个非常重要的因素。今天讲的认知障碍是比较常见的一个症状，大家也不用太担心，因为认知障碍包括两大类的症状。第一类：帕金森病轻度的认知障碍。第二类：帕金森病的痴呆。这两者你可以看成是一个疾病不同的过程，有很多患者说是不是说患者有了轻度的认知障碍就是痴呆，他将来会不会发展成帕金森病的痴呆。我们都觉得人在随着年龄的增长，他的记忆力会逐渐的减退，减退的幅度会越来越明显，但是对于帕金森病的认知障碍，就轻度的认知障碍，我们说不能用轻度痴呆来替代，再通俗化也不能用轻度的痴呆来替代，就是轻度的，轻度认知障碍在今天这个讲座里面我们简称是轻度的，痴呆就叫痴呆，大家一定分清楚，仅仅限于今天这个讲座，为了让大家能了解疾病本身的一个情况。轻度的和痴呆应该是两个独立的因素，因为帕金森轻度的认知障碍发病率比较高，大部分都是在帕金森病的早期会出现，它的比例能达到多少呢？在帕金森病的调查里面，轻度的认知障碍能到40%以上，甚至说有的调查中心能到一半以上。痴呆我们可以理解成严重的，每年发展为痴呆的情况有10%左右，这个比例是非常大的。就每年帕金森病里面能发展成痴呆的，就轻度的认知障碍发展成痴呆的有10%左右，大家可以想象这个比例是非常高的。当轻度认知障碍的时候，很难被家属和本人发现，因为大部分帕金森病人是老人，你有点记忆力的障碍或者说家里人的生日记不住了，或者锅碗瓢盆放的位置记不住，大家都觉得这是正常的，但是当它发展成一个帕金森病痴呆的时候，那就严重影响生活质量，严重影响你周围的亲情关系，可能最后连亲人也不认识了。最近我们帕金森病专业学组也制定了一个相关诊疗指南，就是出现这个情况怎么来界定他，怎么来判定他是还是不是认知障碍。首先我们可以把他轻度的认知障碍当成一个正常值，在没有认知障碍的情况下他是一个正常状态，可以当成一个正常的和帕金森痴呆的中间状态，其实这个中间状态，轻度的可以转化的，既可以往重的方向转化，也可以往轻的方向转化，这点我觉得是对大家治疗的一个非常重要的因素。我希望很多帕友了解这一点，就是轻度的认知障碍可以变成好的，就是没有障碍，它和咱们常讲的阿尔茨海默症，就老年痴呆相比较而言的话，它这个转化率是很高，往轻的转化比较高。轻度的指的是什么样的一个概念呢？指患者感觉到自己的认知下降了，或者说自己的家属，或者说临床医生观察到他有认知下降，我们还有一些评测，有一些客观量表的评测，来评测他有这个情况。他发病的一些特点是什么呢？我们从哪些确切的证据能证实他有这个情况，其实这个证据并不是说我们现有的患者能采集的证据，这是根据以往患者去世以后，科研部门会做一些尸检，尸体病理学的研究，就会发现这些患者可能存在一些不好的蛋白。当然我以前经常给大家讲帕金森病不好的蛋白叫α-突触核蛋白，这些不好的、坏的蛋白在帕金森患者脑里广泛的沉积，这是它的一个病理学特点，我们说发病的一个基础。同时我们说老年痴呆，我们还要知道帕金森痴呆和老年痴呆，就是阿尔茨海默病，它有什么区别，它病理学基础是有的，为什么呢？帕金森痴呆是不好的蛋白叫α-突触核蛋白的沉积，老年痴呆是β-淀粉样蛋白的沉积，这是两个不同蛋白的沉积，所以大家知道了老年痴呆是叫β-淀粉样蛋白，而帕金森痴呆是α-突触核蛋白的沉积，都是坏蛋白，但是坏蛋白的种类是不一样的，大家知道这一点就可以了。同时大家一定别忘了，如果帕金森患者有帕金森的痴呆，他会不会合并有我们常见的阿尔茨海默症的，就老年痴呆的这种症状呢，也是可以有的，为什么呢？因为通过检查发现，有大约三分之一的帕金森患者除了有帕金森坏蛋白的沉积，他同时还伴有老年痴呆坏蛋白的沉积。帕金森的痴呆也可以合并老年的痴呆，我们常讲的老年痴呆，这两种是可以合并的。合并以后他就有多种的临床表现，所以我们讲这两者是可以共同存在于帕金森痴呆里面的。我们对于这种情况有了解以后，我们就要去了解哪些患者有高危的因素，就哪些患者容易出现痴呆的这种表现。首先我们讲轻度的认知障碍这一方面他的危险因素是什么，首先年龄越大的患者出现概率越高，很多时候年轻的二三十岁或者四五十岁这类的患者说我脑子的记忆力不好了，是不是我会痴呆，这类患者得认知障碍的风险相对要低一些，比年龄大的风险低，这个好理解。我们都讲一些不好的蛋白是随着年龄的增加，体内把它清除的能力减退了，它慢慢的出现的概率就多，所以年龄越大风险越大。另外男性的患者比女性的概率要大，男的明显比女的要多。还有一点是教育程度，很多人说不能用脑，用脑越多对大脑的损害越坏，其实这是一个误解，相比来讲教育程度比较低的这类人群认知障碍的风险要大一些。同时我们在临床也发现，在我的病人群里也发现，患者的嗅觉很重要。这次的新冠肺炎大家对嗅觉可能会加深认识，这个病毒会引起对嗅觉的减退，有很多典型的帕金森病患者说会伴有嗅觉减退，越闻味越闻不到，认知障碍的风险越高。其它的非运动症状之间有没有关联，比如说睡觉，到了中后期晚上睡觉大喊大叫，这叫RBD（快动眼睡眠行为障碍），有这种临床症状的患者出现认知障碍的风险就会越高，大家一定要记住这些特殊的表现。并不一定是说我有了这些症状就一定会有认知障碍或者有痴呆，不是的，它只不过是关联性更密切一些。还有的患者是精神情绪不好，情绪非常低落，早期就有明显的抑郁或者是严重的抑郁症状，这种情况认知障碍的风险也会越大。讲了这些非运动症状的相关，运动症状有没有关系，也是同样的，患者运动症状越重，认知障碍的情况越高，也有很多不同的研究中心有很多的报告，我们有相关的观察。运动症状大家都知道有震颤、僵直，主要是这两大类，还有其它的一些混合型情况。震颤为主的和少动僵直的，这两类中哪一类认知障碍发生的概率比较高，大家可以自己先判断一下。答案来了，少动僵直型的患者出现认知障碍的概率要更高一些，大家也可以分析，有很多患者觉得我的手不抖，是不是进展的就慢，不是的，反而以单纯震颤型的，单纯抖动的这类患者疾病进展的要慢，合并认知障碍的概率要低，一般进展的所有合并的症状也要少，大家一定要记住这一点。我们再重复一遍，认知障碍分轻度的认知障碍和帕金森痴呆。如果在早期出现了轻度的认知障碍，那么这种轻度的认知障碍往往不被病人自己所觉察，他的进展相对要慢一些，进展的慢，所以就容易引起患者家属的漠视或忽视，这种表现在临床上各种各样，每一个患者都是不一样的。有的是表现为注意力不集中，有的觉得我的记忆力不好，还有的是执行能力不行，比方说家里人跟帕友讲你去拿一个东西，他就不愿意动，懒的动或者说对这个任务比较模糊。还有的患者是语言能力不行，想表达一个东西，找词困难，找了半天，怎么来描述这个事呢，想了半天，说了几句话，也没能表达自己的意思，语言能力表达会降低。还有的是大家最通俗的觉得记忆力下降才是痴呆和认知障碍，其实不是的，单纯的记忆力下降仅仅是认知障碍其中的一个方面，并不能以记忆力的减退来评判他是不是存在认知障碍。我们在临床上也会通过一些计算的模式来判断是不是有认知障碍，在门诊或者在我们治疗的人群中间我们经常会用同样一个算术题给大家来测试，比方说100-7=93，再减7=86，再减7=79，我们需要患者连续的不间断的答出它的答数。比方说100-7=几，请患者连续的减7，直接把答案告诉我，患者应该做的是什么呢，就告诉医生说100-7再减7的答案分别是93、86、79、72，不间断的去解答。这种算法可以通过患者回答的速度，回答的正确度来提供一方面的，从一个层面来判断患者认知的问题。当然我们有专门的认知评估量表，还有一些精神情绪评估量表，这仅仅是其中的一个方面，包括记忆力的，图形的，通过这些综合性的来评估，所以大家一定不要以为记忆力才是认知的问题，这也是大家容易对认知障碍产生忽视，或者说错误估计的一个原因。有很多帕金森家属觉得患者记忆力还可以，因为家里人的生日他都能记住，也不是说来了一个亲属他不认识了，所以他就会觉得这个患者对认知没有问题，其实从另外一个全面性的评估来看，这个患者可能已经出现了认知障碍。所以我们可以对认知障碍有分型，比如说单纯认知域的遗忘型认知障碍和单纯认知域非遗忘型的认知障碍，还有多认知域的，这是专业的一些分布了，这是专业的一些命名特点，所以不同的帕金森国际运动协会，还有一些组织，对认知障碍提供了各种各样的分布方法。怎么来检查呢，其实目前来讲是比较困难，因为目前还并没有特别理想的标志物。比方说患者感没感冒，有没有炎症，查个血，看一下血相有没有变化，这是咱们老百姓通俗的认知。但是帕金森病有没有认知障碍，你能不能通过一项检查去判断出，比如说抽个血或者是查尿液或者查影像学，能不能一下子就判断出，目前还没有精标准或者说非常敏感的检查标准。所以我们在临床上大部分还是用评估的方法，比方说MOCA评估量表、认知评估量表或者是其它整体的一些评估量表，各种各样的评估量表或者精神状态的检查，这是我们利用的比较广泛的。并不是说量表评分有问题，就给他判刑了，他就一定有问题，并不是这样的。因为所有的量表都有它一部分的缺点，并不是完美的，目前并没有完美的一些方案，只不过通过综合的量表，我这个量表不完美，另外一个量表也不完美，但是这几个量表我一块去做，取更加中肯的一些评判。还有一些体液标志物，从体液发现，就脑脊液中间的一些蛋白水平，β-淀粉样蛋白一些水平，包括Tau蛋白的一些水平，这些可以做一些体液的检查，但是这种检查并不具备普适性。不是说来了一个病人我就给他做腰穿，病人还不愿意，说你抽血可以，别做腰穿，觉得腰穿比较恐惧。所以有一些并不具备普适性，所以量表评估在临床中间应用最广泛，你就做几道题或者回答几个问题就可以初步排查。那么有没有一些影像学，比方说磁共振，磁共振其实我们临床应用的也是比较多的。打比方说今天在门诊上就有一个患者说我发病的过程非常快，非常迅速，两年的时间就坐了轮椅，就站立不好，走路不稳，头晕尿频。我说这样，你这个症状不是一个典型的帕金森病，我高度怀疑你是帕金森综合征，我说你有没有磁共振，他说没有，我说你做一个吧。今天做了，做完了以后就直接出结果了，因为今天特别快，今天排队的时间比较短，出了结果我一看，他就是一个非常典型的多系统萎缩，从临床的症状学和你的影像片子来看，我就可以判断你是一个典型的多系统萎缩的疾病，就是一个叠加综合征。所以影像学给我们的指导意义非常的大，十字征、壳核裂隙征都非常典型。影像学同样也可以排查一部分痴呆的情况，为什么呢？它对于脑萎缩的一些情况，包括灰质皮层厚度的分析，大脑灰质的一些结构，都有非常重要的意义和关联性。比方说大脑皮层，大脑是不是萎缩了，小脑是不是萎缩了，对于医生来讲需要更细致的认知，比方说和认知相关的海马，可能有些患者会知道海马和记忆力是相关的，海马杏仁核它的这种灰质，就表面覆盖的或者说神经元那些结构，灰质的体积出现下降，那么我们可能就会判断他是不是和认知下降是相关的，这些我们可以通过影像学直接可以判断，通过一些计算的方式判断灰质是萎缩的情况，你也可以理解成脑萎缩，老百姓可以理解成脑萎缩的程度和认知障碍它也是相关的。我们讲传导束，大脑里面除了神经束，老百姓可以这么理解，除了细胞还有传导束，就是纤维束，大家可以说神经，可以理解成电线，发电站和电线之间的关系，发电站功能减退了，传导的电线也出现了功能减退。电线怎么会减退呢？电线分布的广度或者是电线越来越细了，或者是分布面越来越少了，原来这个区域有电线，现在没有电线了，你也可以这么理解，或者说电线内部的结构有问题了，这些结构，不管是广泛的结构还是细微的结构出现问题了，这也说明他可能有认知的变化。现在还有一些影像学，我们说叫功能磁共振，功能磁共振也可以判断他大脑的活跃程度，比方说正常人的大脑从功能磁共振来看代谢非常旺盛，大脑的活跃度非常旺盛，但是有一些认知障碍的患者，他大脑的活跃度是降低的，这些都可以，还有一些比较专业型的，大家可以了解一下。当然还有一些脑电，但是大部分患者来了以后不会让他们去做一些脑电，但是为了评估，我们就会给患者做一些脑电，就是戴上一个脑电的记录仪，看看脑内的电活动有没有变化。对于认知障碍的一些患者，他脑内有一些异常的波段或者病理学波段是增加的，其它的波段活动是减少的。并不一定说脑内波段的活动高了它就是好的，并不一定是这样，所以说我们一定要注意。所以对于这种判断我们一定是综合型的，不是用一种方法去判断，一定是综合型去判断。对于判断我们讲了，那么治疗怎么办，我们最关心的是治疗，首先在我这个中心来讲的话，首先先用一些非药物的治疗意见，为什么说非药物？在早期的时候我们可以通过一些认知训练，可以加强记忆力。比方说临床一些老医生到了快退休的年龄之后他会说不行，我的记忆力减退了，我怎么办呢，我经常背背唐诗宋词，或者说记一记新来的年轻同事的名字，因为新来的同事比较多，有一些老年同事我都认识，新来的同事不认识。因为随着年龄的增长，对新鲜事物的兴趣度降低了，我主观的提高我的兴趣度，虽然我不想记，但是我强迫自己去记。我今天记两个名字，后天记两个名字，以后我看到周围的同事没有不认识的，我见面就能叫上名字，这是一个刻意的训练。这个训练对记忆力、注意力，还有综合性的一些判断能力都有帮助，这是简单的。你也可以去做一些新的兴趣爱好，比如说书法，在书法过程中我记住笔顺，笔画的一些记忆力，这样也可以帮助你的记忆力和认知。另外加强记忆力的锻炼，这是非常有效的。还有重复的经颅磁刺激，很多患者问我经颅磁刺激这个设备能不能买，我倒不建议患者去买，一方面比较贵，另外一方面不同的患者对这个敏感度是不一样的，你不能说靠设备，我就不动了，设备给我治疗一圈或者给我刺激一圈，我记忆力就飙升，不存在这种可能性。任何症状的改善一定要有自己主观的能动性，自己要积极起来，我不但要加强我的记忆力任务，而且我还要多做运动，多做一些有氧运动，跳舞、健身，然后这些方法都不好用，或者说这些方法在作为基础的情况下我再合并使用设备，我不能所有的都光依靠设备，或者联合使用，这种是一个科学的方法。我倒建议患者可以到你周围的康复中心，大的中心医院去做一下经颅磁刺激，你去做一个礼拜的经颅磁刺激，这个费用是比较低的。经过治疗之后你发现我对这个治疗方式是敏感的，我经过治疗之后我的记忆力包括情绪有了改善，那么我再到医院的话不方便，我想买这个设备，而且我的经济条件也能达到，那你就买。如果你经过一到两个周试验型的治疗，你发现这个东西对我没有什么帮助，那我就不建议你去购买这个设备。我们在临床有一个长期的观察，你用的过程中它可能会有提高，你一天两天不用它，一下又打回原形，所以说它应用的场景是有限的，是比较有局限性的，所以大家对这方面要有一定的认知。再有大家比较关心的是有没有药物，这个药物也非常简单，说我服了药以后就好了。其实目前的药物并没有特别有效的，目前在临床所有的研究中间有一种药物叫卡巴拉汀，卡巴拉汀这个药物目前在临床研究中间发现它对帕金森的认知障碍是有一定的效果，但并不是100%的确切，可以尝试，如果有这个症状的话可以尝试去使用，它有透皮贴剂，就和罗替高汀一样，它可以贴在皮肤表面。另外我们传统的多奈哌齐对帕金森的认知也有一定的改善，对一部分的患者有一定的改善，对于另外一部分的患者改善不明显，还有一些其它的药物，叫加兰他敏，这些药物经过临床的研究，有一部分患者可能有效，但是大家一定要明白这个有效不是说我吃完药以后，我用完这个药以后，我的认知一下子上升了好几个数量级，不是这个概念，它可能会有轻度的改善，这种轻度的改善可能家属不一定能觉察出来，但是通过临床这种量表的评估，综合的评价，会发现这种认知的改善，也有极少的患者会发现这种改善还是比较明显的，改善很明显的是比较少的一部分。还有一种，因为大家对目前现有的帕金森药物做了各种各样的研究，我们往往是用现有的药物，比如说雷沙吉兰，雷沙吉兰在前两年我们都把它当成一个神药，终于来了一个新药，终于有新的药物可以使用了，所以对它寄予了很高的期望，但实际上从临床应用来看，雷沙吉兰的确是有一定的作用，但并没有说和它的价格相匹配，所以说雷沙吉兰使用的时候对某一些患者有一定的帮助，但并不一定对所有的患者有帮助。在有一些研究中间也发现雷沙吉兰可以改善帕金森患者的注意力和执行能力，这些能力都是认知能力中间的一个组成部分，也就是说我们变相的可以认为它可能会改善帕金森患者的认知能力、认知状态。再之前美金刚是对于老年痴呆比较常用的一种药物，老年痴呆大家都知道，对于中重度的老年痴呆，用美金刚患者的人群比较多，但是美金刚对于帕金森的这种认知障碍，目前并没有证据说明它能够改善症状，我想证据非常重要，临床研究非常讲究临床证据。还有很多患者来问我，我用一些零脂之类的药物有没有作用。只能是这么讲，你吃了可能没有太多的坏处，但是对于痴呆的帮助几乎是微乎其微的。我不建议，同时也不反对。在临床有很多药物，比方说艾地苯醌，抗氧化应激反应的一些药物，包括辅酶Q10，这些是可以用，但是并没有足够的证据来证明它对认知障碍就一定有明显的效果，但是的确也有一些患者服用了这个药物之后，说我用了辅酶Q10或者说艾地苯醌，感觉脑子清楚点了，感觉脑子清亮点了，那么你可以使用。包括我们临床常用的胞磷胆碱，还有银杏叶的提取物，这些都有一定的改善作用，因为患者表述说用了这些药之后感觉有一定的作用，还有一些丁苯酞之类的药物，但是缺乏证据，缺乏临床的客观证据。所以通过各种的指标来说，我对大家的建议是即使你发现了有认知障碍，不管你发现还是没发现，最重要的一个建议就是你多参加运动，保持一个比较好的心态，心情愉悦，积极的去学习，积极的去锻炼，可以辅助一些所谓的保健药物，但是我不推荐，有很多患者对这个有执念，说我一定得用点药物，那你就用好了，没有关系。不管是辅酶Q10也好，还有一些丁苯酞，包括胞磷胆碱、艾地苯醌这些药，你可以用，但是不建议用太多，用太多的话可能会产生一些药物的副作用。对我来讲，一定要到你帕金森的诊疗中心去评估到底存不存在认知障碍，如果存在的话是轻度的认知障碍还是帕金森的痴呆，然后根据你的症状，由你的主管医生来给你提供有效的解决方案。

复旦大学附属华山医院教授郁金泰团队联合青岛大学附属青岛市市立医院教授谭兰团队，开展了一项纳入36万余人、长达9年随访的研究，发现适当晒太阳有助于预防老年痴呆。该研究首次揭开了户外光照时长与痴呆的关系，为预防痴呆提供了新思路。研究成果4月25日发表于《英国医学委员会—内科学》。“光照是影响生物钟节律的重要因素之一。光照条件的变化通过视觉通路向大脑中生物钟结构发送信号，进而调整生理和行为的节律。同时，光照还可以通过非视觉通路影响大脑功能。”郁金泰告诉记者，“不过，此前没有大规模的队列研究来揭示光照时长和痴呆发生的关系。”为搞清楚这一问题，该联合团队利用英国生物样本库队列，纳入了362094名37岁至73岁的非痴呆参与者，这些参与者平均随访时间长达9年。所有参与者分别报告了夏、冬两季节每天接受户外光照的平均时长。研究发现，在9年随访期间，共有4149名参与者被诊断为新发的痴呆。户外光照时长与痴呆发生之间呈典型的非线性“J型”关系，即过短或者过长的户外光照时间都会增加痴呆风险。“最佳的户外光照时长为夏季每天2小时，冬季每天1小时，平均为每天1.5小时。”郁金泰说。研究发现，与平均每天接受1.5小时户外光照的人群相比，户外光照时长每减少0.5小时，痴呆风险增加28.7%；户外光照时长每增加0.5小时，痴呆风险增加7.0%。户外光照时间比最佳户外光照时间短，更增加痴呆风险。这一结果在年龄大约60岁的老年人群中更加显著。“户外光照通过影响体内维生素D的方式预防痴呆的发生，因为维生素D参与大脑健康的多种关键途径，包括神经保护、免疫反应调节、抑制炎症和调节氧化应激等。”谈到户外光照和痴呆发生机制时，谭兰说，“户外光照还通过作用于人体内部时钟—视交叉核，调节昼夜节律，从而影响认知功能。”下一步，研究人员将通过实验进一步明确户外光照与痴呆的潜在关联。

⒈概念：18岁以后（含18岁）大脑已发育成熟，智能已发育正常，之后再受各种器质性病因导致的脑损害，引起智力减退，称为痴呆。到了80～90岁，有40%的人患痴呆，在精神科接触的痴呆中，阿尔茨海默痴呆＞路