低钠血症

①缺钠性低钠血症：轻中度者静脉滴注生理盐水，重度者补给高渗盐水和胶体溶液。补钠量(mmol)=(140-测得血Na+值)×0.6×体重(kg)。重度缺钠者按计算量的1/2给高渗盐水，其余给等渗盐水。②稀释性低钠血症：应去除病因，限制入水量，利尿排水(应用甘露醇及速尿等)，提高血浆渗透压(3%氯化钠5ml/kg静脉滴注)。

按Wattad标准把低钠血症分为四度：轻度≥125mmol／L，中度≥120mmol／L，重度≥110mmol／L，极度＜110mmol／L除治疗原发病外，应采用限水、补钠、脱水三结合的原则轻症低钠血

一、老年人水平衡特点水在人体组成中占体重的60％，女性青年人约占55％，随着年龄的增长，脂肪和肌肉的减少，总体水也在下降，老年人约占45％。水是细胞新陈代谢、维持生命所必需的，水的平衡主要由垂体后叶分泌的抗利尿激素和肾对水的排出能力来调节。而老年人由于口腔干燥、味觉减退、智力减退、反应能力差等原因，使口渴阈值增加、渴感下降而致水摄入减少。肾小管对抗利尿激素和醛固酮的反应性下降，肾脏的浓缩功能减退，出现对水平衡的调节障碍，故老年人在缺水时仍可自肾脏排出较多的水分。另外一些疾病如感染、发热、出汗、意识障碍、脑血管疾病、糖尿病、胃肠疾病、使用利尿剂等均是导致脱水的常见诱因。心、肾功能不全和严重的肝病腹水时也可有血管内容量不足（一）老年人脱水的临床表现 真性容量不足轻者头晕或晕厥、乏力口渴及尿量减少，重者可出现体位性低血压或静息低血压、衰弱、嗜睡、精神障碍、少尿或无尿。重度脱水可出现休克或接近休克。皮肤弹性差不作为老年人脱水的体征，而最容易发现皮肤干燥的部位是腋窝和腹股沟。因多种疾病同时存在例如心功能不全、长期卧床、糖尿病、应用降压、利尿药物等情况使机体对液体丢失的代偿反应较差，或被原发病掩盖，而容易误诊。不伴有体液丢失的循环血容量不足时细胞外液量正常甚至增多，例如心力衰竭、肝硬化，以及合并有严重低蛋白血症的肾病综合征则由于水钠分布到皮下、第三体腔等而致有效血容量过少。实验室检查可以发现血红蛋白、血尿素氮以及血清肌酐水平升高，红细胞比积增高，钠浓度增高，尿钠降低。坐 卧位舒张压相差10mmHg以上是判断血容量不足的可靠指标。（二）老年人脱水的治疗首先是补充有效循环血容量，5％葡萄糖输入人体后均匀分布，1升仅补充血容量75ml，0.9％氯化钠输入人体后分布在细胞外液，1升可补充血容量200ml，胶体溶液对血容量的补充更多。所以补液体时血钠正常或血钠升高也应首选生理盐水或复方氯化钠。待血流动力学稳定后可给予5％葡萄糖。当严重的高血糖引起血浆渗透压显著升高时应予以0.45％氯化钠溶液。补液的速度最初应当足够快以解决直立性低血压、心动过速、以及在24小时内产生足够的尿量。但对于病程较长或慢性脱水，为了防止心衰比较适合的速度早期约350ml/h，或12小时补充液量的50％（无发热的病人约1升/d）。老年人这种补液速度虽然慢，有发生肾功衰竭、心脏意外、脑卒中的危险，但在足够的监护下，这种方法仍然是安全的。对左心室心梗伴有低血压时，应首先排除引起真性体液丢失的因素，如利尿、限盐等；在败血症时低血压系容量不足或血管床扩张所致，肢体温暖常提示血管床扩张，肢体末梢冰凉提示血容量不足，鉴别有时常十分困难；对于细胞外液在分布异常引起者，可适当补充胶体溶液；待血压恢复正常、血容量补足后，可给予甘露醇等进行组织脱水和渗透性利尿，以利于浆膜腔积液和水肿的消退。心衰病人在出现低钠、低钾、脱水、酸碱平衡紊乱、感染、吐泻等情况时应果断给以液体疗法。轻、中度心衰在尿量正常时每天水的摄入按生理最低需要量1500－2000ml，包括饮水和食物中含水量。难治性心衰伴严重水肿时每日摄水量应在600ml以内。二、低钠血症（一）低钠血症的临床表现与分类 取决于低钠血症的程度以及钠浓度下降的速度。一般患者易疲惫，表情淡漠，食欲不振，严重的低钠血症可伴感觉中枢迟钝、瞻望、抽搐、昏迷、头痛、定向力障碍、肌肉痉挛、厌食、肌腱反射降低、体温过低、潮湿呼吸以及病理反射。。低钠血症常分以下三型：1、低血容量性低钠血症 其特点是同时伴有细胞外液的减少和血容量的不足，主要见于利尿剂的应用、包括吐、泻、大量出汗、限盐饮食、糖尿病酸中毒。因血液浓缩可见红细胞、血红蛋白、血浆蛋白和红细胞压积均升高。2、高容量性低钠血症 体液容量和钠含量均增多。临床见于心、肾衰竭，肝硬化等细胞外液容量增多引起的水肿性疾病。化验可见红细胞、血红蛋白、血浆蛋白、红细胞压积均减低。3、 正常容量性低钠血症 系水排泄明显减少，引起水潴留，体液容量正常或轻度增加但非水肿性疾病。见于肺部感染、恶性肿瘤、神经系统疾病、大量补充低钠溶液以及各种应激状况导致抗利尿激素分泌异常增多。（二）诊断 一旦发现血钠过低可按以下步骤进行诊断：1、确定是否真正有低钠血症 在评价老年人低钠血症时应予以血浆渗透压测定，以确定真性（低渗性）低钠血症还是假性低钠血症。假性低钠血症渗透压可正常或增高，常见于高脂血症、高蛋白血症、高血糖或大量应用甘露醇后。由于血脂中并不包含Na+，血脂过高使单位容积内被测出的Na+盐浓度相对过低，实际血浆内含水部分血钠和血渗透压均正常，对真性低钠血症需进一步对细胞外液容量和尿钠进行评价以区别不同类型。2、估计细胞外液容量状况 容量低者低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致。血压偏低或下降，皮肤弹性差，以及实验室检查所见BUN上升，肌酐轻度上升并结合液体丢失及利尿等常易确定。细胞外液不低者同时有浮肿或第三体腔体液积聚者,低钠血症大多因心、肝、肾等造成水肿而致。如无浮肿，血压正常，如果有严重少尿，血BUN，肌酐明显升高，尿Na排泄仍＞20mmo l/L者，为肾功能衰竭引起；（三）治疗老年人慢性低钠血症治疗应根据血清钠下降的速度和程度、容量状态、临床表现、基础疾病，缺钠的类型，采取不同治疗措施。1. 低血容量性低钠血症 关键在于补充足够的钠盐以纠正低血容量。缺钠时可补充白蛋白 血浆等胶体溶液。老年人优应注意不要补钠过快以免因渗透压变化过快造成脑细胞脱髓鞘病变（系细胞外液渗透压快速升高引起神经元髓磷脂脱落所致.症状常在低钠血症快速纠正后数天出现,表现为行为异常,意识障碍,共济失调,假性延髓麻痹,发音困难,严重时可死亡,如能存活,回复需数日且不完全）。通常将血清钠浓度恢复至120-125mmol/L即可。对急性有症状的低钠病人，尤其当伴有惊厥或昏迷时，可给予100ml 3%氯化钠溶液4-6小时静脉输入，同时静脉注射速尿。当症状开始缓解，血清钠浓度达到120mmol/L即停止高渗盐的输注。过度纠正或过快纠正均可导致神经系统状况恶化。对于慢性低钠血症、无症状的轻度低钠血症主要的治疗方法是限水或低钠溶液的补充。纠正低钠血症相对缓和的治疗是给予0.9%盐水并给速尿。在治疗的同时应严密检测血钾、血镁，避免由于利尿剂引起低钾、低镁。2. 高容量性低钠血症 常伴有循环功能不全和水肿，给这种病人补盐不但不能提高血清钠浓度，反而会使水肿加重，因此提高血清钠浓度最安全和合理的方法是将每天进水量减少到必然性失水量以下即500ml，以限水、利尿即可。单纯限水（500—1000ml/d）可能是长期、主要的治疗措施，其目的就是产生负平衡。3. 正常容量性低钠血症 治疗主要是严格限制水的慑入以达到水的负平衡。只有当出现昏迷或癫痫样发作时，才需静脉补充高渗盐水。三 钾代谢紊乱（一）低钾血症 摄入不足、钾进入细胞内或丢失过多均可引起低钾血症。临床表现与血钾下降的速度和程度以及其他伴随的电解质、酸碱失衡有关。严重者引起心律失常或心脏停。血清钾＜2.5 mmol/L可出现骨骼肌、平滑肌麻痹。但老年人缓慢发生的缺钾即是血清钾＜2.5 mmol/L，也不一定出现麻痹，而仅表现为精神不振，乏困无力，食欲不振。补钾速度和浓度：一般补钾浓度为20-40mmol/(1.5-3.0g)L,严重低钾血症尤其是补液量受到限制时钾浓度可提高到40-60mmol(3.0-4.5g)/L。补钾的速度0.75g/h，不超过1.5g/h。每天补钾量不超过15g。当呼吸肌麻痹或严重心律失常等危重情况时在心电监护下可慎重加快补钾速度。补钾期间3-6h测血钾一次。对老年人缓慢发生的低钾血症，在未出现呼吸肌麻痹或严重心律失常等危重情况时应逐步缓慢予以纠正，必要时配合口服。对顽固性低钾血症需注意有无低镁和碱中毒。应结合病史考虑严重低钾很少单一存在，即是电解质测定镁钙正常者也应同时适当补充，否则会出现补钾后血清钾上升或正常，而肌力不改善，同时出现持续低钙抽搐。氯化钾最常用，谷氨酸钾适用于伴肝功能衰竭者。注射用门冬氨酸钾镁为复方制剂，每瓶含门冬氨酸钾1.0g和门冬氨酸镁1.0g。门冬氨酸可促进钾进入细胞内，而K2+和Mg+有协同作用，有利于纠正细胞内钾，尤其是伴低镁血症时。（二）高钾血症 肾脏排泄减少、K转移至细胞外、钾摄入过多等均可造成高钾血症。临床主要表现为心肌和骨骼肌先兴奋后抑制。当血清钾＞5.5-6.5mmol/L，心电图表现为T波高尖；血钾＞7~8mmol/L时PR逐渐延长、P波低平至无法辨认，QRS波群增宽、S波宽而深，窦性心动过缓、窦性停搏各种传导阻滞，房顫。骨骼肌表现为肌肉刺痛，感觉异常，严重时麻痹。治疗：治疗原发病，去除引起血钾继续增高的因素，对于严重的高钾血症应采取积极的相应措施；钙剂能纠正钾对心脏传导系统和心肌细胞复极的影响，胰岛素加糖促进K+向细胞内转移；利尿剂促进K+的排泄，严重时透析。

肝硬化低钠血症当前的定义是血钠<130 mmol／L，其发生率是21.6％ 。如果以血钠正常参考范围下限<135 mmol／L界定，则其发生率是49.4％[16]。肝硬化低钠血症是一种较严重的代谢异常。肝硬化低钠血症有2种类型：一种是低容量性低钠，常因胃肠道丢失或过度利尿使水、钠从肾排出，导致细胞外液减少，表现为血容量减少伴低血钠，无浮肿、腹水、脱水貌及肾前性肾功能衰竭。另一种是稀释性低钠，又称高容量性低钠，是由于肾排水障碍，导致水潴留与钠潴留不成比例，稀释性低钠血症对于肝硬化患者后果更加严重。近年对肝硬化水排泄调节机制的研究表明，血管加压素（VP）是导致水潴留的主要因素。因此，血管加压素受体拮抗剂(VRAs)类药物又称ADH 受体拮抗剂得到关注。此类药物选择性抑制位于集合管主细胞VP的V2受体，直接对抗抗利尿激素的作用[16-17]。在健康人，VRAs呈明显的剂量依赖性，可使尿量增加伴尿渗透性的降低。与常规利尿剂相反，健康人应用VRAs后不增加尿钠排出。有研究观察用VRAs，如利伐普坦(1ixivaptan)、托伐普坦(tolvaptan)、萨特普坦(satavaptan)是否可有效改善低钠血症患者的血钠水平[18-20]。这些研究结果一致显示短期应用VRAs可显著改善低钠血症。托伐普坦治疗肝硬化腹水低钠血症患者在美国已经得到FDA的批准，国内正在Ⅱ期临床试验，初步效果值得肯定。低钠血症日益受到临床医师的重视，其与肝硬化的发生、发展及预后有密切关系，对于低钠血症的治疗是肝硬化综合治疗的重要组成部分。