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王海林主任医师 沈阳市第四人民医院 眼底 新生血管性年龄相关性黄斑变性也就是湿性年龄相关性黄斑变性，这种疾病是进展性疾病，从新生血管形成到瘢痕形成的三个阶段，眼底病变逐渐加重，只有前两个阶段是最佳治疗阶段。第一步：黄斑区视网膜后有异常的新生血管生长；这一阶段可能出现视功能、视力下降。在新生血管阶段进行规范的抗新生血管治疗，可抑制新生血管的生长，保留或恢复视力。第二步：异常的新生血管十分脆弱，容易发生出血和液体渗漏，导致黄斑部水肿隆起，很快发生对黄斑的破坏；这一阶段的患者可能在几天或几周内由于新生血管出血或渗出而突然出现视力丧失。在新生血管渗出、出血阶段进行规范的抗新生血管治疗，可抑制异常新生血管的形成，减少其出血、渗出的发生，降低视力进一步丧失或致盲的可能性。第三步：黄斑区视网膜的病变最终形成瘢痕。该阶段已形成对视力的永久性损坏，药物治疗效果大大减弱。如果一旦确诊新生血管性年龄相关性黄斑变性，而且医生建议您进行规范的抗新生血管药物治疗，不要等待！越早治疗您的视力保留或恢复的可能性越大！2014年08月05日
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张伟英主任医师 医生集团-上海 线上诊疗科 【概述】 老年性黄斑变性（senile macular degeneration）亦称年龄相关性黄斑变性（age-related macular degeneration）或衰老性黄斑变性（aging macular degeneration）。大多始发于50岁上下，年龄越大，患病率越高。发病与性别、种族无明显关 系。双眼同时或先后受害。因临床表现不同，分成萎缩性与渗出性两型，前者比较多见，后者则仅为前者的1/10～15。 老年黄斑变性的症状和诊断 主要症状是中心视力下降，视野中心有黑影遮挡，双眼视物时可能不会出现这样的问题，但用单眼时，就会在视野中出现黑影。另外就是视物会变形、直线变弯、水平线变波浪形等，本来很美丽的图像看起来也歪歪扭扭了。还有就是看东西的对比度会下降，眼前不是鲜艳、清晰的画面，而变成灰蒙蒙的难以辨别的图像。 【治疗措施】 由于本病原因还不明确，所致至今尚无有效治疗和根本性的预防措施。近年来多数学者主张对渗出性者应及早施行激光光凝新生血管，避免病情恶化。氩激光能有效的封闭视网膜下新生血管，所以目前应用用较多。但对神经上皮层有一定损害，因此，中心窝附近200μ以内及视盘-黄斑间的新生血管避免使用。除氩激光外，还有氪激光，Nd：YAG激光染料激光等，可根据新生血管位置、附近色素多少、有无出血掩盖等情况，予以选择。激光光凝仅是为了封闭已经存在的新生血管，并不能阻新的新生血管形成，是一种对症治疗。同时激光稍一过量，本身可以使脉络膜产生新生血管，必须警惕。 抗衰老及改善循环中药，对本药萎缩性型有较好的疗效。对阻止渗出性型瘢痕修复后复发、防止另眼病情发展方面也有一定作用。 近年来，人体微量元素锌对视网膜病的关系受到重视。锌在眼组织中，特别是在视网膜色素上皮层及脉络膜中含量很高，参与维生素A1脱氢酶、过氧化氢酶等许多酶的活动。Newsonc等认为内服锌剂可以防止黄斑变性的发展。另外，维生素C、E作为羟基清除剂以防止自由free radical对视细胞的损害，亦可试用。 【病因学】 病因尚未确定，可能与遗传、慢性光损害、营养障碍、中毒、免疫性疾病、心血管系统及呼吸系统等全身性疾病等有关。也可能是多种因素复合作用的结果。 本病为黄斑部结构的衰老性改变。主要表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降，结果使未被完全消化的盘膜残余小体（residual bodies）潴留于基底部细胞原浆中，并向细胞外排出，沉积于Bruch膜，形成玻璃膜疣。由于黄斑部结膜与功能上的特殊性，此种改变更为明显。玻璃膜疣分为硬性、软性、融合性、钙化性4种。玻璃膜疣也见于正常视力的老年人，但由此继发的种种病理改变后，则导致黄斑部变性发生。 【临床表现】 本病分萎缩性与渗出性两型已如前述，也有人观察到萎缩性可以转化成渗出性，因此认为有分型的必要。然而就大多数病例来说，临床表现轻重与预后优劣二型是截然不同的。 1.萎缩性老年黄斑部变性（atrophic senile macular degeneration） 萎缩性亦称干性或非渗出性。双眼常同期发病且同步发展。与老年性遗传性黄斑部变性（即Haab病）的临床经过及表现相同，是否为同一种病，由于两者均发生于老年人，家系调查困难，不易确定。本型的特点为进行性色素上皮萎缩，临床分成两期： ⑴早期（萎缩前期preatrophic stage）：中心视力轻度损害，甚至在相当长时间内保持正常或接近正常。视野可以检出5～10中央盘状比较暗点，用青、黄色视标更易检出。180线静态视野检查0两侧各5～10处视敏感下降。Amsler方格表检查常为阳性。偶有大视或小视症。 检眼镜下，黄斑部有比较密集的硬性玻璃膜疣。疣的大小不一。有的相互融合成小片状。在玻璃膜疣之间，杂有点片状色素脱色斑色素沉着，外观呈椒盐样。此种病损以中心窝为中心，逐渐向四周检查，可见边缘无明确界线。部分病例整个黄斑部暗污，裂隙灯显微镜加前置镜作光切面检查，可见微微隆起及其周围有红色光晕（灯笼现象lantern phenomenon）。提示色素上层存在浅脱离，此期荧光斑点并很快加强。在静脉期开始后一分钟以内强度最大，之后大多与背景荧光一致，迅速减弱并逐渐消失。少数病例，当背景荧光消退后仍可见到荧光遮蔽。有色素上皮层浅脱离的病例在造影初期已出现圆形或类圆形荧光斑，中期加强，晚期逐渐消退。荧光斑不扩大，说明色素上皮层下无新生血管，或虽有而纤细，不足以显影（隐蔽性新生血管）。 ⑵晚期（萎缩期atrophic stage）：中心视力严重损害，有虚性绝对性中央暗点。检眼镜下有密集或融合的玻璃膜疣及大片浅灰色萎缩区。萎缩区境界变得清楚，其内散布有椒盐样斑点，亦可见到金属样反光（beaten bronze appearance）。 荧光造影早期萎缩区即显强荧光，并随背景荧光减弱、消失而同步消退。整个造影过程荧光斑不扩大，提示为色素上皮萎缩所致的透见荧光。但有的病例，在萎缩区内强荧光斑与弱荧光斑同时出现，说明色素上皮萎缩之外，尚有脉络膜毛细血管萎缩和闭塞。 萎缩性变性发病缓慢，病程冗长。早期与晚期之间渐次移行，很难截然分开。加之个体差异较大，所以自早期进入晚期时间长短不一，但双眼眼底的病变程度基本对称。 2.渗出性老年黄斑部变性（exudative senile macular degeneration） 渗出性亦称湿性，即Kuhnt-Junius所称的老年性盘状黄斑部变性（senile disciform macular degeneration）。本型的特点是色素上皮层下有活跃的新生血管，从而引起一系列渗出、出血、瘢痕改变。临床上分三期。 ⑴早期（盘状变性前期predisciform stage）：中心视力明显下降，其程度因是否累及中心窝而异。Amsler方格表阳性。与病灶相应处能检出中央比较暗点。 检眼镜下黄斑部有密集的、大小不一的玻璃膜疣，以软性为主并相互融合。同时不定期可见到色素斑和脱色斑，有的色素斑环绕于玻璃膜疣周围呈轮晕状，中心窝反光暗淡或消失。此时荧光造影：玻璃膜疣及色素脱失处早期显现荧光，其增强、减弱、消失与背景荧光同步。有些病例，在背景荧光消失后仍留有强荧光斑，说明有两种情况：一是玻璃膜疣着色；二是色素上皮层下存在新生血管。二者的区分：前者在整个过程中荧光斑扩大，后者反之。 ⑵中期（突变期evolutionary stage）：此期主要特征为黄斑部由于新生血管渗漏，形成色素上皮层和/或神经上皮层浆液或/和出血性脱离。视力急剧下降。检眼镜下除前述早期改变外，加上范围较为广泛、色泽暗污的圆形或类圆型病灶，并微微隆起，使整个病变区呈灰暗的斑驳状。有的病例还杂音有暗红色出血斑。裂隙灯显微镜加前置镜光切面检查，可见色素上的皮层下或/和神经上皮层下的浆液性渗出。出血位置亦同。病变进一步发展，在视网膜深层出现黄白色渗出。渗出有的为均匀一致的斑块；有的为浓淡不一的簇状斑点；有的位于病灶内；有的围绕于病灶边缘，呈不规则环状或眉月状（Coats反应）。 出血严重时，可导致色素上皮下或神经上皮暗红色乃至灰褐色血肿；有时波及神经纤维层而见有火焰状出血斑；亦可穿透内境界膜进入玻璃体，形成玻璃体积血。荧光造影早期，病灶区见斑驳状荧光，并迅即出现花边形或车轮状荧光，提示有活跃的新生血管存在。之后，荧光不断扩散增强，大约至静脉期或稍后，整个脱离腔内充满荧光，轮廓比较清楚者为色素上皮脱离；反之则为神经上皮脱离。此种脱离腔内的强荧光在背景荧光消失后仍持续存在。脱离腔内的荧光一般是均匀一致的，但当伴有色素增生或出血时，则有相应处的荧光遮蔽。新生血管破裂严重而形成前述检眼镜下所见的血肿者，出现大片荧光遮蔽。造影后期，此种荧光遮蔽区内有时可出现1～2个逐渐增强扩大的荧光斑点（称为热点—hot spot）证明视网膜下新生血管的存在。 ⑶晚期（修复期reparative stage）：渗出和出血逐渐收并为瘢痕组织所替代。此时视力进一步损害。眼底检查见有略略隆起的协团块状或形成不规则的白色斑块（血肿吸收过程中呈红黄色）。斑块位于视网膜血管下方。在斑块表面或其边缘往往可见出血斑及色素斑。在部分病例，当出血及渗出被瘢痕所替代之后，病变并不就此结束，而在瘢痕边缘处出现新的新生血管，再度经历渗出、出血、吸收、瘢痕的过程。如此反复，使瘢痕进一步扩大。因此，这类患者的长期追踪观察是十分必要的。该期荧光造影所见，浅色的瘢痕呈假荧光；色素增生处荧光遮蔽；如瘢痕边缘或瘢痕间有新生血管及渗出、出血，则有逐渐扩大增强的荧光斑。渗出性老年黄斑部变性双眼先后发病，相隔时间一般不超过五年。 【鉴别诊断】 当上述各种临床表现已趋明显时，诊断并不困难。但在本病早期，特别是萎缩性型的早期，当与出现于视力正常的老年性玻璃膜疣鉴别。其主要不同点除视功能外，前者玻璃膜疣大小不一，相当密集，境界比较模糊，玻璃膜疣之间杂有色素斑及脱 色斑等色素紊乱。后者玻璃膜疣稀疏，大小相仿，无色素紊乱。 渗出性型在色素上皮层下发生血肿时，应与脉络膜黑色素病例鉴别。最可靠的方法是荧光造影，血肿因背景荧光被遮盖呈大片无荧光区。黑色素病因病体内新生血管渗漏而出现多湖状强荧光斑。 渗出性型单眼进入突变期，黄斑部有渗出及出血，特别是发病年龄较轻者，还要与中心性渗出性脉络膜炎鉴别。后者另眼无玻璃膜疣，病眼后部玻璃体中可以见到炎症细胞性混浊。后者则相反。此外，全身病原学检查亦可供参考。2009年11月17日4471
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王树奎主任医师 医生集团-浙江 线上诊疗科 老年性黄斑变性（senile macular degeneration）亦称年龄相关性黄斑变性（age-related macular degeneration）或衰老性黄斑变性（aging macular degeneration）大多始发于50岁上下，年龄越大，患病率越高发病与性别、种族无明显关系。双眼同时或先后受害因临床表现不同，分成萎缩性与渗出性两型，前者比较多见后者则仅为前者的1/10～15。老年性黄斑变性是由什么原因引起的？ 病因尚未确定可能与遗传慢性光损害营养障碍中毒免疫性疾病心血管系统及呼吸系统等全身性疾病等有关也可能是多种因素复合作用的结果 本病为黄斑部结构的衰老性改变主要表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降结果使未被完全消化的盘膜残余小体（residual bodies）潴留于基底部细胞原浆中并向细胞外排出沉积于Bruch膜形成玻璃膜疣由于黄斑部结膜与功能上的特殊性此种改变更为明显玻璃膜疣分为硬性软性融合性钙化性4种玻璃膜疣也见于正常视力的老年人但由此继发的种种病理改变后则导致黄斑部变性发生老年性黄斑变性应该做哪些检查？ 了解晶体全貌充分散瞳后在暗室内进行检查具体方法如下： 1.焦点照明检查法：用灯光直接照射看晶体有无混浊及脱位 2.虹膜投影法：以细光呈45自瞳孔缘斜行投射至晶体如晶体混浊位于核心部在混浊区与瞳孔缘之间有一新月状透明区混浊越重阴影越窄如晶体全部混浊则新月状阴影完全消失 3.检眼镜彻照法：将光线投入瞳孔区内正常时可见均匀之红影如晶体或屈光间质混浊则可见红影中有黑点或黑块检查时可令患者转动眼球看黑影移动与否以了解混浊之部位 4.裂隙灯检查法：以裂隙灯作光学切面检查从前至后可见许多明暗相间的层次结构代表着不同时期的晶状体核各层次透明度不完全一致其中以前囊成人核前表面及胚胎后表面较为清晰老年性黄斑变性有哪些表现及如何诊断？ 本病分萎缩性与渗出性两型已如前述也有人观察到萎缩性可以转化成渗出性因此认为有分型的必要然而就大多数病例来说临床表现轻重与预后优劣二型是截然不同的 1萎缩性老年黄斑部变性（atrophic senile macular degeneration） 萎缩性亦称干性或非渗出性双眼常同期发病且同步发展与老年性遗传性黄斑部变性（即Haab病）的临床经过及表现相同是否为同一种病由于两者均发生于老年人家系调查困难不易确定本型的特点为进行性色素上皮萎缩临床分成两期： ⑴早期（萎缩前期preatrophic stage）：中心视力轻度损害甚至在相当长时间内保持正常或接近正常视野可以检出5～10中央盘状比较暗点用青黄色视标更易检出180线静态视野检查0两侧各5～10处视敏感下降Amsler方格表检查常为阳性偶有大视或小视症 检眼镜下黄斑部有比较密集的硬性玻璃膜疣疣的大小不一有的相互融合成小片状在玻璃膜疣之间杂有点片状色素脱色斑色素沉着外观呈椒盐样此种病损以中心窝为中心逐渐向四周检查可见边缘无明确界线部分病例整个黄斑部暗污裂隙灯显微镜加前置镜作光切面检查可见微微隆起及其周围有红色光晕（灯笼现象lantern phenomenon）提示色素上层存在浅脱离此期荧光斑点并很快加强在静脉期开始后一分钟以内强度最大之后大多与背景荧光一致迅速减弱并逐渐消失少数病例当背景荧光消退后仍可见到荧光遮蔽有色素上皮层浅脱离的病例在造影初期已出现圆形或类圆形荧光斑中期加强晚期逐渐消退荧光斑不扩大说明色素上皮层下无新生血管或虽有而纤细不足以显影（隐蔽性新生血管） ⑵晚期（萎缩期atrophic stage）：中心视力严重损害有虚性绝对性中央暗点检眼镜下有密集或融合的玻璃膜疣及大片浅灰色萎缩区萎缩区境界变得清楚其内散布有椒盐样斑点亦可见到金属样反光（beaten bronze appearance） 荧光造影早期萎缩区即显强荧光并随背景荧光减弱消失而同步消退整个造影过程荧光斑不扩大提示为色素上皮萎缩所致的透见荧光但有的病例在萎缩区内强荧光斑与弱荧光斑同时出现说明色素上皮萎缩之外尚有脉络膜毛细血管萎缩和闭塞 萎缩性变性发病缓慢病程冗长早期与晚期之间渐次移行很难截然分开加之个体差异较大所以自早期进入晚期时间长短不一但双眼眼底的病变程度基本对称 2渗出性老年黄斑部变性（exudative senile macular degeneration） 渗出性亦称湿性即Kuhnt-Junius所称的老年性盘状黄斑部变性（senile disciform macular degeneration）本型的特点是色素上皮层下有活跃的新生血管从而引起一系列渗出出血瘢痕改变临床上分三期 ⑴早期（盘状变性前期predisciform stage）：中心视力明显下降其程度因是否累及中心窝而异Amsler方格表阳性与病灶相应处能检出中央比较暗点 检眼镜下黄斑部有密集的大小不一的玻璃膜疣以软性为主并相互融合同时不定期可见到色素斑和脱色斑有的色素斑环绕于玻璃膜疣周围呈轮晕状中心窝反光暗淡或消失此时荧光造影：玻璃膜疣及色素脱失处早期显现荧光其增强减弱消失与背景荧光同步有些病例在背景荧光消失后仍留有强荧光斑说明有两种情况：一是玻璃膜疣着色；二是色素上皮层下存在新生血管二者的区分：前者在整个过程中荧光斑扩大后者反之 ⑵中期（突变期evolutionary stage）：此期主要特征为黄斑部由于新生血管渗漏形成色素上皮层和/或神经上皮层浆液或/和出血性脱离视力急剧下降检眼镜下除前述早期改变外加上范围较为广泛色泽暗污的圆形或类圆型病灶并微微隆起使整个病变区呈灰暗的斑驳状有的病例还杂音有暗红色出血斑裂隙灯显微镜加前置镜光切面检查可见色素上的皮层下或/和神经上皮层下的浆液性渗出出血位置亦同病变进一步发展在视网膜深层出现黄白色渗出渗出有的为均匀一致的斑块；有的为浓淡不一的簇状斑点；有的位于病灶内；有的围绕于病灶边缘呈不规则环状或眉月状（Coats反应）出血严重时可导致色素上皮下或神经上皮暗红色乃至灰褐色血肿；有时波及神经纤维层而见有火焰状出血斑；亦可穿透内境界膜进入玻璃体形成玻璃体积血荧光造影早期病灶区见斑驳状荧光并迅即出现花边形或车轮状荧光提示有活跃的新生血管存在之后荧光不断扩散增强大约至静脉期或稍后整个脱离腔内充满荧光轮廓比较清楚者为色素上皮脱离；反之则为神经上皮脱离此种脱离腔内的强荧光在背景荧光消失后仍持续存在脱离腔内的荧光一般是均匀一致的但当伴有色素增生或出血时则有相应处的荧光遮蔽新生血管破裂严重而形成前述检眼镜下所见的血肿者出现大片荧光遮蔽造影后期此种荧光遮蔽区内有时可出现1～2个逐渐增强扩大的荧光斑点（称为热点—hot spot）证明视网膜下新生血管的存在 ⑶晚期（修复期reparative stage）：渗出和出血逐渐收并为瘢痕组织所替代此时视力进一步损害眼底检查见有略略隆起的协团块状或形成不规则的白色斑块（血肿吸收过程中呈红黄色）斑块位于视网膜血管下方在斑块表面或其边缘往往可见出血斑及色素斑在部分病例当出血及渗出被瘢痕所替代之后病变并不就此结束而在瘢痕边缘处出现新的新生血管再度经历渗出出血吸收瘢痕的过程如此反复使瘢痕进一步扩大因此这类患者的长期追踪观察是十分必要的该期荧光造影所见浅色的瘢痕呈假荧光；色素增生处荧光遮蔽；如瘢痕边缘或瘢痕间有新生血管及渗出出血则有逐渐扩大增强的荧光斑渗出性老年黄斑部变性双眼先后发病相隔时间一般不超过五年老年性黄斑变性容易与哪些疾病混淆？ 当上述各种临床表现已趋明显时诊断并不困难但在本病早期特别是萎缩性型的早期当与出现于视力正常的老年性玻璃膜疣鉴别其主要不同点除视功能外前者玻璃膜疣大小不一相当密集境界比较模糊玻璃膜疣之间杂有色素斑及脱 色斑等色素紊乱后者玻璃膜疣稀疏大小相仿无色素紊乱 渗出性型在色素上皮层下发生血肿时应与脉络膜黑色素病例鉴别最可靠的方法是荧光造影血肿因背景荧光被遮盖呈大片无荧光区黑色素病因病体内新生血管渗漏而出现多湖状强荧光斑 渗出性型单眼进入突变期黄斑部有渗出及出血特别是发病年龄较轻者还要与中心性渗出性脉络膜炎鉴别后者另眼无玻璃膜疣病眼后部玻璃体中可以见到炎症细胞性混浊后者则相反此外全身病原学检查亦可供参考老年性黄斑变性应该如何治疗？ 由于本病原因还不明确所致至今尚无有效治疗和根本性的预防措施近年来多数学者主张对渗出性者应及早施行激光光凝新生血管避免病情恶化氩激光能有效的封闭视网膜下新生血管所以目前应用用较多但对神经上皮层有一定损害因此中心窝附近200μ以内及视盘-黄斑间的新生血管避免使用除氩激光外还有氪激光Nd：YAG激光染料激光等可根据新生血管位置附近色素多少有无出血掩盖等情况予以选择激光光凝仅是为了封闭已经存在的新生血管并不能阻新的新生血管形成是一种对症治疗同时激光稍一过量本身可以使脉络膜产生新生血管必须警惕 抗衰老及改善循环中药对本药萎缩性型有较好的疗效对阻止渗出性型瘢痕修复后复发防止另眼病情发展方面也有一定作用 近年来人体微量元素锌对视网膜病的关系受到重视锌在眼组织中特别是在视网膜色素上皮层及脉络膜中含量很高参与维生素A1脱氢酶过氧化氢酶等许多酶的活动Newsonc等认为内服锌剂可以防止黄斑变性的发展另外维生素CE作为羟基清除剂以防止自由free radical对视细胞的损害亦可试用老年性黄斑变性应该如何预防？ 由于本病目前尚无特殊的治疗方法在早期有人认为内服锌剂可以防止黄斑变性的进展而抗氧化剂如维生素CE可防止自由基对细胞的损害保护视细胞起到视网膜组织营养剂的作用多数学者主张对渗出型者应及早施行激光光凝新生血管以避免病晴恶化据新华社报道， 美国波士顿人类老年营养研究中心的一名教授，最近在给8名老年妇女饮用草莓与菠菜的提取液后，发现每一种均具有“强力抗氧化活性效果”——可使她们机体的抗氧化能力提高20%，这相当于摄取了1250毫克的维生素C。 菠菜和草莓都是高营养果蔬，是含抗氧化剂维生素C和维生素E的佼佼者。抗氧化剂维生素C、E可防御机体细胞膜遭受氧化破坏并可清除体内氧自由基等代谢“垃圾废物”;防范或减少由于内脏沉积“脂褐素”而导致脏器的退行性老化。在3.5盎司(1盎司等于28.3克)的草霉浆液中含有1270毫克的维生素C及丰富的维生素E…… 在草莓、菠菜中还富含有叶酸，它可防治“营养性巨红细胞型贫血”(大细胞性贫血)及皮肤瘙痒或出血。菠菜内的“类黄酮”物质可防治老年人眼睛的“黄斑变性”，从而延缓老年人黄斑的退行性变与老化而导致的眼盲症或视力减退。 在草莓和菠菜的吃法方面，专家建议还是最好减少加工的过程。老人们可以在夏季旺季时做一点草莓酱和草莓罐头。把刚煮好的草莓(多加水可做罐头，少加水可做酱)直接放入干净密封的玻璃瓶里，可以长期保存。菠菜一定要煮熟才能吃，可以多做点炒菠菜和菠菜汤。 老年性黄斑变性(age related macular degeneration，AMD)是发达国家老年人致盲的首要原因 ，随着人口老龄化趋势加快，现也成为我国老年人4种主要致盲性疾病之一E2]。AMD的确切发病原因目前尚未确定，很可能是多种因素交叉反应的结果，如：遗传、光照、社会因素、营养因素、毒物损害、免疫反应和吸烟等 。叶黄素作为一种高能量蓝光滤过器和抗氧化剂，可能起到保护黄斑区和视网膜免受光损伤的作用。本文就叶黄素与AMD的防治作一综述。 叶黄素 化学性质： 叶黄素(3，3-二羟基-a-胡萝卜素)是维生素A的前身，分子式为C40H5602，相对分子质量为568.85，在自然界中只存在1种异构体，即玉米黄素(3，3-二羟基-B-胡萝卜素) 。叶黄素广泛存在于各种蔬菜、水果和花卉中，尤其在猕猴桃、黄玉米和蛋黄中含量较多 ，在一些鱼类及人体血浆和奶汁中也有分布。可通过膜分离技术、干燥法、高效液相色谱分析法及其改良法、叶黄素酯提取法等分离提取 。 吸收与代谢： 哺乳动物不能自行合成叶黄素，必须从蔬菜和水果中获得 。脂肪饮食可刺激胆汁分泌使脂肪乳化，促进叶黄素的吸收。叶黄素由小肠吸收后和脂质一样，经十二指肠，以乳糜微粒的形式，最后被转运至肝脏。在肝脏内或被储存，或与体内血浆中极低密度脂蛋白组成一体。美国食品与药物管理局早在1995年即已批准叶黄素作为食品补充剂用于食品饮料，以丰富其营养价值 。 膳食叶黄素能被人体迅速有效地吸收。一般饮食情况下，叶黄素在人体血浆内的浓度为0.08～0.35 ug/ml。人口服单一制剂叶黄素16小时后血浆中叶黄素浓度可达到最大值，持续补充10 mg/d叶黄素18天，血浆叶黄素含量会相应持续增加至1.4ug/ml 。叶黄素经吸收后分布于机体的很多器官中，发挥其生物学功能。血液中的叶黄素含量可作为健康饮食及没有炎症的指标。 流行病学研究发现，进食大量富含类胡萝卜素的食物，特别是富含叶黄素的食物，可以防止AMD。英国曼彻斯特大学眼科与神经科学研究中心对60～81岁的老年性视网膜黄斑区病变患者进行了补充叶黄素的临床研究，结果显示，补充叶黄素l5周后，视网膜黄斑部的色素含量明显增加，受损的视网膜组织得到修补。说明补充叶黄素，对于老年性视网膜黄斑区病变，至少是早期病变，具有明显改善的效果 。 许多视网膜局部萎缩患者，黄斑中心凹保留完好，与该处黄斑色素最浓密的现象一致 。Weiter 研究了环形黄斑病变患者，发现未受病变侵袭范围与黄斑色素的空间分布一致，推断黄斑色素有助于保护黄斑中心凹。尸检结果也证实，眼睛中叶黄素含量低(黄斑色素浓度)与AMD患病率有直接关系，AMD患者眼睛中的叶黄素含量明显低于非AMD患者 。 叶黄素个体差异与AMD的危险因素一致。黄斑色素密度高，AMD的发病危险因素就小，反之发病危险因素则大。例如，浅色虹膜是AMD发病的高危因素，而浅色虹膜者通常伴有低黄斑色素密度。Tomany等发现，棕色虹膜者比蓝色虹膜者发生视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)脱失和AMD的危险性低。虹膜颜色的保护作用可能是这类人有更多的组织黑色素，可防止视网膜暴露在日光下，减少直接光损伤，进而减少了AMD的发生。白人AMD患病率高于其他有色人种也可说明这一点。另外，吸烟和大量饮用啤酒可增加严重性AMD的患病率。 视网膜黄斑区主要有两种类胡萝卜素：叶黄素及其同分异构体玉米黄质。现认为叶黄素族可通过改善像差作用提高视力，保护中央视网膜。这可能基于以下两种作用：(1)作为高能量蓝光滤过器，叶黄素主要累积在由许多光感受器神经轴突组成的Henle纤维细胞层中，其中神经轴突覆盖在光感受器上。在蓝光到达光感受器及视网膜色素上皮细胞和下部的脉络膜血管层之前，叶黄素可削弱蓝光。一般认为，降低蓝光强度能有效减少视网膜的氧化压力，降低程度有时高达90% ，通常是40% ，由此可充分解释一些流行病学研究中观察到的患AMD危险性降低的现象(2)作为抗氧化剂，啐灭和清除光诱导产生的组织氧张力。Kim等证实，叶黄素可猝灭单线态氧，在蓝光诱导下减少光毒性代谢产物A2E的产生，从而减少其对DNA的损伤作用。Khachik等分析了猴视网膜和人视网膜内的类胡萝卜素，发现视网膜上存在着叶黄素的氧化代谢产物，表明叶黄素作为一种抗氧化剂可保护黄斑，减少可见光短波段的损伤。Bernstein等则发现补充叶黄素的AMD患者比未补充者黄斑色素密度明显增加，并且与年龄匹配对照组无显著差异。2009年10月17日8918
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