甲状旁腺功能减退症

有的患者朋友来问：甲状腺手术后感觉皮肤发麻、嘴角发木、甚至手脚抽搐，是咋回事，该怎么办？这其实是甲状腺手术的常见并发症之一：甲状旁腺功能受损导致的甲状旁腺功能减退症。因为甲状旁腺负责身体内血钙平衡，而钙和神经、肌肉以及其他多个系统都相关，所以当甲状旁腺功能减退时，便会出现低钙血症的表现——就像是缺钙了腿会抽筋一样，当血钙不足时，便会出现例如四肢和口周感觉异常、刺痛、发紧、麻木或手足痉挛僵直或抽搐。甲状旁腺难以识别，娇弱易受伤位置不定：甲状旁腺多数位于甲状腺附近，通常为4个，上下左右对称分布。上面的两个甲状旁腺位置相对稳定，但下甲状旁腺的位置不固定、不好找，有的可能存在甲状腺腺体内，这样在切除甲状腺腺体时就可能连同甲状腺腺体一起被切掉，无法将其保留在原来的位置。难以识别：甲状旁腺很小，一般只有数mm，很少>5mm，有时候颜色、形态和脂肪颗粒、淋巴结相似，所以很容易混淆而误切。血管娇弱：这么小的甲状旁腺，供养血管也非常纤细，不仅容易受损伤，而且受刺激容易痉挛，从而出现血供障碍，因此即使手术中保留甲状旁腺但术后可能依然会出现甲状旁腺功能减低。血供障碍是临床上甲状旁腺功能减退的主要原因。甲状旁腺本身容易受伤，尤其是在甲状腺全切、需要清扫中央区淋巴结、以及要再次手术时，甲状旁腺受损的风险会增大很多。甲状旁腺受损后视情况治疗和恢复甲状旁腺的损伤可以是暂时性的，也可能是永久性的。暂时性的损伤概率大约是10%~15%，永久性的损伤概率大概是1%~3%。暂时性的损伤：比如手术中伤到了甲状旁腺的血管，或者是某些血管术中必须要切断，但这些血管关系到甲状旁腺的血供和回流，所以当血供不上或回流受阻，就对甲状旁腺造成了功能的损伤。对这样的情况，当甲状旁腺血供恢复、淤血消去后，一般2个月左右，甲状旁腺功能即可恢复。如果某个甲状旁腺被肿瘤侵及，也需要一并在术中切除，那么也同样会引起暂时性的低钙血症。切除甲状旁腺导致的功能下降，会逐渐被其他保留的甲状旁腺代偿，直至能够满足人体的需要。在甲状旁腺暂时性损伤的过程中，补充钙剂和促进钙剂吸收的维生素D，通常就可以缓解。等甲状旁腺功能恢复后，就可以不再补充了。永久性的损伤：如果甲状腺是双侧切除，尤其合并清扫双侧中央区淋巴结，那么发生低钙血症的风险就会明显增加。对于永久性的甲状旁腺损伤，往往需要长期的静脉或口服钙剂、维生素D。这的确给患者带来了诸多的困扰、甚至是生活质量的下降，好在永久性损伤概率很低，而且现在也有了多种术中保护甲状旁腺的技术方法。降低甲状旁腺受伤，技术、医生都至关重要虽然随着技术的进步和医生水平的提高，已经能够实现更好的做到术中识别和保护甲状旁腺。首先，目前对医生们培训的精细化被膜解剖技术，就是尽可能的把甲状旁腺原位保留不动，同时保护其血供，所以这也对医生的手术操作技术提出更高要求。技术到位、有足够手术经验的医生，是能够显著降低这种手术并发症的。其次，术中还可以用正负显影技术、荧光标记等技术来辅助辨别甲状旁腺的位置，进而避免伤及或混淆误切。目前比较常用的比如纳米碳负显影技术，利用纳米碳悬浮液这种“染料”，将甲状腺和周围淋巴结黑染，而甲状旁腺不被染色，这样就能更容易鉴别出小小的甲状旁腺。另外，当医生切下甲状腺组织或中央区淋巴结标本，还要进行一个“搜索工作”，看其中是否有误切的甲状旁腺组织，如果有，往往就要通过自体移植来补救。自体移植就是把甲状旁腺切碎后种植到身体其他组织里，比如胸锁乳突肌、胸肌、斜方肌、前臂、腹壁等。对于不能保留或误切的甲状旁腺，自体移植能够明显降低术后永久性甲状旁腺功能减退症的发生。所以，患者朋友们不要过于担心甲旁减，在选择专业的医生之后，和医生认真配合，也能减少相关风险，更好缓解术后症状。和医生的配合，不只是在术前、术中，还有术后。术后如何做首先说一个比较重要的一点，患者和家属要注意观察是否有手脚麻木的情况，有的话需要及时反馈给护士或医生，以便及早发现和采取措施。术后为了预防低钙症状，对于甲状腺全切，常规除了静脉滴注外，还会给予口服钙剂和维生素D。不要觉得只是钙片，就不重视。预防性的补钙是减少低钙症状发生的最有效方式，同时积极补钙也有利于甲状旁腺功能的恢复。出院后遵医嘱复查，监测是否存在甲状旁腺功能低下和低钙血症。话说回来，虽然甲状旁腺功能减退是手术的常见并发症，而且现在术中有保护、术后有监测，多为暂时性损伤可恢复，但手术毕竟存在风险，无论手术范围是大是小。所以平时还得对甲状腺多予关心，如果检查发现甲状腺结节，考虑良性，不需要干预就做好定期随访；如果恶性风险高，除了有一部分符合条件的微小癌可以不手术、以观察为主。对于其它恶性结节，及时尽早手术干预，有可能降低手术风险，也能够让术后恢复更好、复发几率更小。

随着全球新冠疫情无好转，国内外放输入，内防反弹，进入常态化疫情防控。除了勤洗手、戴口罩、少聚集之外，接种新冠疫苗是一个重要方法。甲状腺疾病患者新冠疫苗预防接种指引一、已经诊断并服用稳定剂量左甲状腺素(优甲乐)的甲状腺功能减退患者，可以进行接种。二、甲状腺功能严重减退患者，如TSH>10ulU/L，且T3、T4低于正常值时，建议暂缓接种。三、未控制的较严重甲状腺功能亢进或甲亢性突眼患者，建议暂缓接种。四、正在服用治疗甲状腺功能减退的左甲状腺素(优甲乐)或抗甲状腺药物甲巯咪唑(赛治、他巴唑)、丙硫氧嘧啶，不作为疫苗接种的禁忌。五、严重甲状腺癌，全甲状腺切除术加颈侧区清扫术后一月，恢复良好。不是禁忌。六、甲状腺癌碘131治疗后超过1月，或准备至少1月后碘治疗，不是禁忌。甲状旁腺疾病患者新冠疫苗预防接种指引一、甲状旁腺功能明显亢进，如血钙大于3.0，最好手术治疗痊愈后接种二、甲状旁腺功能严重减退，如每日需要服用6片钙或以上，或需要静脉补钙。疝术后，待病人完全康复2周即可接种。如需行手术，最好接种后没有反应，过2-4周择期手术。急诊或肿瘤限期手术例外。上海六院甲乳疝外科樊友本

临床常见到因为甲状腺手术后伤及甲状旁腺，或者因为自身免疫损伤破坏了甲状旁腺，因而导致比较严重且顽固的低钙血症患者，这些患者常常因为血钙低而导致手足抽筋、麻木而非常痛苦。我们目前临床由于没有甲状旁腺激素类药物可供替代使用，所以对于此类患者一般采取对症治疗，也就是补充钙剂和维生素D制剂使患者的血钙恢复正常范围的方法，但是还是有很多患者虽然每天在补充钙剂和维生素D制剂，但是依然会有症状出现，这里面看来对于此类患者补钙是有一定讲究的。首先，我们要从甲状旁腺的作用开始说起。甲状旁腺位于人体颈部甲状腺后，有一部分人的甲状旁腺因为先天解剖位置变异，可以长在甲状腺内部或者颈部其余部位，这样的甲状旁腺我们称之为“迷走甲状旁腺”。甲状旁腺主要分泌甲状旁腺激素（英文缩写为PTH），甲状旁腺激素是我们人体内控制管理钙和磷代谢的重要激素，它的主要作用有促进骨的吸收，使骨头当中的钙释放入血，促进肾脏对于尿钙的重吸收入血，活化体内维生素D而使肠道对钙的吸收增加以及进一步减少尿钙的排出，总体来说PTH通过升高血钙的作用来维持人体正常的钙磷代谢过程。其次，在甲状旁腺功能减退患者体内究竟发生了什么？甲状旁腺功能减退患者由于各种原因导致的甲状旁腺分泌PTH减少，使上述几种升高血钙的机制减弱或消失，从而导致体内一方面骨头中的钙无法释放入血，另一方面肾脏不断将血钙转换为尿钙通过尿液排出体外，从而导致血液当中的钙减少，因此引发了由于低钙导致的一系列诸如抽筋、麻木等症状。值得注意的是，在甲状旁腺功能减退患者体内因为PTH减少引发低钙的过程中，体内维生素D的活化受阻是导致低钙的主要机制。那么现在我们就可以知道该如何对甲状旁腺功能减退患者补钙了。对于甲状旁腺功能减退患者低钙的治疗如果是针对病因的话，那么应该使用PTH药物，但是由于一方面国内目前还没有PTH类药物，另一方面PTH由于是肽类激素，因此保存、使用以及费用还是比较麻烦和昂贵的。所以我们大多数情况下是采用对症治疗的办法，也就是补充钙剂和维生素D来进行治疗。在这样的补钙治疗中，由于甲状旁腺功能减退特殊的导致低钙原理，因此更强调维生素D制剂的充分补充。一般来说，成人每天补充元素钙1000~2000mg就足够了（需要注意的是，这里是指元素钙，而不是钙剂的量，各种钙剂中元素钙的含量不尽相同，以最常用的碳酸钙来说，其中含40%的元素钙，也就是说服用1000mg碳酸钙的话，元素钙其实补充量也就是400mg）。对于甲状旁腺功能减退患者每天维生素D制剂补充量的要求比较大，由于体内PTH不足导致维生素D活化不充分，因此一般都选用活性维生素D制剂（常用有骨化三醇和阿法骨化醇两种，都可以选用），一般而言活性维生素D制剂对于甲状旁腺功能减退的成人需要每天补充1~2μg。如何把握钙剂和维生素D制剂的补充量呢？建议患者在稳定服用3~5天钙剂和维生素D制剂后检查血钙和血磷，血钙目标是达到2.1~2.3mmol/L，血磷目标是达到1.2~1.5mmol/L。在这两个目标中首先满足血钙，如果未达标可以先增加维生素D制剂的补充量。如果增加维生素D制剂的补充量血钙能达标但是血磷过高的话，那么可以适当减少维生素D制剂的量，并同时增加钙剂的补充量。这样逐步根据血钙和血磷检测值进行小步滴定，逐渐使患者血钙和血磷达到治疗控制目标。

甲状旁腺是谁？ 甲状旁腺，顾名思义就是附着在甲状腺旁的一组腺体，大多数人有4个，左右上下较对称地分布在甲状腺背面；少数人变异较大可以有2-6个甲状旁腺，分布位置较为不固定。大小约2-3mm，体积虽小但是在身体的运作中很有“自己的一套”。它们主要负责合成、分泌甲状旁腺素（ParathyroidHormone, PTH），是甲状旁腺中的主细胞分泌的多肽类激素。主要功能为调节人体内钙和磷的代谢：促使血钙水平升高、血磷水平下降。甲状旁腺合成激素的速度少于一个小时，具有生物活性的PTH代谢的时间也非常快，半衰期约2-4min，能实时调控血钙，虽然降钙素起着拮抗PTH共同调节血钙的作用，但不及PTH对血钙的影响速度。 PTH作用的主要靶器官是骨和肾脏，PTH可以促使骨头中的钙进入血液中；促进肾小管对钙离子的重吸收和磷酸盐的排泄；使血钙浓度增加和血磷浓度下降；此外，还能间接促进骨化三醇在肾脏中合成从而增加肠道对钙离子的吸收。同时PTH的分泌主要受到血浆钙离子浓度的负反馈调控：血浆钙离子浓度升高会抑制PTH的分泌；血浆钙离子浓度降低则会刺激PTH的分泌。 咦？我的检验单上写的是“iPTH”耶！这个和你说的PTH是一样的吗？ iPTH中文全称为全段甲状旁腺素(intact Parathyroid Hormone, iPTH)，即刚合成时完整的甲状旁腺素，具有生物活性，它可以在甲状旁腺中分解成具有活性的片段后分泌入血或是先分泌后再分解。PTH是一个总称，泛指所有具有或不具备生物活性的甲状旁腺素片段及iPTH。现有的检测技术有很多，可以单独检测不同的PTH片段，然而检测iPTH是最能代表人体中甲状旁腺素功能活性的方法，不受肝、肾代谢的影响。 甲状旁腺的工作很重要吗？ 当然，身体每个器官负责的工作都很重要，甲状旁腺虽然只是生产PTH，但是PTH在身体中发挥的作用不可或缺：PTH异常会导致血钙、血磷的异常，从而引起一系列的代偿或失代偿反应。相信大部分的人对钙这个元素都不陌生，人体中的钙大量储存在骨头当中，骨头由有机质及无机物构成，其中的无机物就是钙质和磷质，是促使骨头坚硬的成分；钙和磷共同形成牙齿的珐琅质，即最外层保护牙髓坚硬的部分。 成年人缺钙容易导致骨折、骨质疏松；儿童缺钙会导致发育不良、发育畸形、牙齿易损坏等。那磷在身体当中有什么用呢？除了和钙质一样影响者骨骼、牙齿之外，磷是组成遗传物质（DNA、RNA）的基本元素之一，对细胞的信号传递、细胞的维持复制增生等而言不可或缺。当然钙和磷也不是越多越好，部分钙、磷离子从肠道排出到粪便中；部分钙和磷离子从肾脏排泄到尿液中，太多的钙、磷会结合形成磷酸钙，容易形成泌尿系结石，并减少肠道对钙离子的重吸收，降低血钙浓度。 你说的到底是谁会影响甲状旁腺呢？ 许多疾病都会影响PTH的分泌，从直接的甲状旁腺相关疾病（如：甲状旁腺瘤、甲状旁腺增生、甲状旁腺癌、甲状旁腺囊肿、甲状旁腺功能亢进、甲状腺术后并发症等）到复杂的全身性疾病（如：慢性肾功能不全、长期服用特定药物（硫酸镁、苯巴比妥、锂盐、考来烯胺、噻嗪类利尿剂等）、肾移植、内分泌疾病、小肠吸收不良、广泛性骨肿瘤等）。 我们有什么办法可以帮助它？ 有一个简单的手段可以提示我们甲状旁腺是不是遇到困难，那就是－－检测血清中甲状旁腺素、血钙、血磷的水平。甲状旁腺会通过PTH向我们发出求救信号，下面简单介绍一下甲状旁腺较常见的疾病以及监测血清PTH、血钙磷的方法和时间点。 a.甲状旁腺功能亢进， 可以分为原发性、继发性、三发性及异位性： 原发性是由于甲状旁腺本身病变（如：腺瘤、增生、腺癌等）导致PTH合成、分泌过多，手术是唯一的治疗方案，而检测PTH是检验手术是否成功的良好指标：术前PTH作为参考值、术中切下病变后5min及10min时抽血送检PTH，与参考值相比数值下降大于50%，即为手术成功的标准，可以用来判断是否完整切除变异甲状旁腺、判断是否存在异位甲状旁腺未被切除，避免不必要的探查操作与再次手术。术后检测PTH除了检验手术是否成功，对于预防术后甲状旁腺功能减退也有一定作用。 继发性甲旁亢是由非甲状旁腺的其他病因导致低钙血症，长期以往刺激甲状旁腺，使之增生、分泌过多PTH，常见病因有：慢性肾功能不全（Chronic Kidney Disease, CKD）、长期肾透析治疗、缺乏维生素D、降钙素过多、药物等。治疗首要目标为改善和去除原发病，并根据患者病情纠正钙、磷平衡，早期CKD合并继发性甲旁亢可以靠药物降PTH治疗，肾脏疾病生存质量指导中制定了CKD各期PTH的治疗目标值，因此CKD患者应常规检测血清PTH水平, 根据PTH水平调整药量，维持PTH在目标值范围内。除此之外，有研究认为血浆PTH和血磷水平与CKD的病情进展呈正相关，对CKD的进展程度可能有诊断指导意义。 若出现对内科治疗无效、严重的高PTH血症、高钙血症、纤维骨炎、甲状旁腺肿大等情况时应手术治疗，术中监测PTH水平同原发性甲旁亢手术监测，术后监测血钙、血磷及尿钙、尿磷，由于患者常在术后48小时内有短期甲旁减，并有低钙表现（手脚搐溺、脸及口角麻木等），术后可予预防性补钙。 三发性甲旁亢则建立在继发性甲旁亢的基础上，由于长期强烈的刺激甲状旁腺，部分增生组织转变为肿瘤，从而自主分泌过多PTH，常见于肾移植数月或数年后；异位性甲旁亢是由其他器官的肿瘤分泌类似PTH的物质，导致出现血钙增高等甲旁亢的症状，所以又被成为假性甲旁亢。一般将根源的原发疾病治愈后可自行好转。 总的来说，以上四种分类的甲旁亢共同点就是都会出现PTH升高，但血钙、血磷的改变会根据不同病因表现为不同程度的升高或降低。结合病史及PTH、血钙、血磷的表现等检查，可以基本区分四种类别的甲旁亢，给与相应的进一步检查确诊及治疗。 b.甲状旁腺功能低下， 可以分为特发性及医源性，部分做过颈部相关手术的患者，术后可能出现不同程度的甲状旁腺损伤，导致暂时或永久性的甲状旁腺功能减退，为了良好的保护甲状旁腺及其功能，甲状腺、甲状旁腺及可能损伤甲状旁腺的相关颈部手术的围术期监测是很有必要的。 根据2018版CTA甲状腺围手术期甲状旁腺功能保护指南分为术前、术中、术后管理：术前常规检查血清PTH水平、血钙水平，评估甲状旁腺是否存在原发病变或继发性疾病（甲状腺髓样癌、肾上腺嗜铬细胞瘤等）。血清PTH水平轻度升高需要考虑是否存在甲旁亢或缺乏维生素D等因素导致。若PTH水平降低，应思考是否存在可能损伤甲状旁腺功能的病史（手术史、放疗史、放射线接触史等）。 甲状腺手术中遵循对甲状旁腺的保护（1+X+1）原则：“1”是指把发现的每一个甲状旁腺当成患者唯一及最后一枚甲状旁腺。“X”指的是在手术当中应尽量识别并保留更多的甲状旁腺。第三个“1”是指对在中央区淋巴结复发风险高的患者，应至少原位保留一枚血供良好的甲状旁腺，并可策略性地移植至少一枚甲状旁腺。主刀医生应熟悉并仔细解剖，尽量保留甲状腺下动脉主干及甲状旁腺重要的营养支，遵循规范的手术方式，避免甲状腺二次手术。同时，部分甲状旁腺位置与胸腺关系密切，如果胸腺未被肿瘤累及，应尽量原位保留，以免意外切除包埋在胸腺中的甲状旁腺及其血供。 术后管理：术后30分钟到5天监测血清PTH及血钙有利于预测甲旁减及低钙血症并指导术后预防性及治疗性补钙，频率可视情况而定，一般可选择术后第1、3天及术后1个月复查。若术后1个月血清PTH及血钙水平仍未恢复正常，甚至出现低钙症状，应持续复查血清PTH及血钙水平直至正常或长期监测。 “特发性”甲旁减意即病因不明，可能的致病因素有白色念珠菌感染、妊娠时母体PTH水平影响、家族性遗传病以及先天发育不良等，好发于青少年或儿童，一般会伴有不同程度的低血钙、高血磷，有部分患者能检验出甲状旁腺抗体，但目前对特发性甲状旁腺功能减退的病理机制尚不明确。可能会出现骨骼发育畸形（侏儒、掌指骨粗短、）、特殊面容（眼距宽、耳位低、小颌畸形）、组织营养障碍（皮肤粗糙、色素沉着、毛发脱落、指/趾甲易裂、牙齿发育不良）等体征，并伴有神经肌肉症状甚至血管、心脏的改变。有病例报道提示病人可能因为无明显症状或难以被普通人意识到的症状而忽视了特发性甲旁减，也由于特发性甲旁减的好发年龄较年轻，有时出现严重低钙导致手足搐溺伴有短暂意识障碍常被误诊为癫痫大发作。如果出现长期抗癫痫治疗效果不佳，长期反复出现手足搐溺症状的患者，可伴或不伴脑电图异常，在排除了其他精神、神经系统疾病后，应联想到检测PTH及血钙情况。 参考文献 邢忠海,邱巍,张秀香,胡威,刘东声.慢性肾功能不全患者甲状旁腺素、钙磷测定的临床研究[J].检验医学与临床,2019,16(02):217-219. 秦辛玲,石青峰.甲状旁腺激素检测的临床应用进展[J].医学理论与实践,2018,31(23):3498-3500. 谢凤燕,姚刚.慢性肾脏病患者甲状旁腺素的检测和临床应用[J].肾脏病与透析肾移植杂志,2011,20(02):168-172+189. 朱精强,田文,苏安平.甲状腺围手术期甲状旁腺功能保护指南(2018版)[J].中国实用外科杂志,2018,38(10):1108-1113. 王宝涵,赵淑娟.长期误诊为癫癎的特发性甲状旁腺功能减退症[J].临床误诊误治,2002(01):59-60. 任艳艳,李小旋,安金,董艳红,吕佩源.特发性甲状旁腺功能减退致颅内多发钙化误诊为癫痫发作[J].临床误诊误治,2017,30(06):31-32.

文章来源：中华内分泌代谢杂志, 2019,35(2) : 153-156作者：蔡宜彤 关海霞 摘 要甲状旁腺功能减退症 (甲旁减) 合并妊娠是一种少见的临床情形。通过解析 1 例术后甲旁减合并妊娠患者的诊疗过程，系统回顾妊娠这一特殊时期中钙代谢相关的重要生理变化，以及甲旁减患者不同于正常妊娠女性的反应特征，全面认识甲旁减合并妊娠的复杂性及其处理措施。病例介绍患者女性，32 岁，因「间断手足抽搐 3 年余，停经 7 周」就诊于我院门诊。就诊前 3 年余因双侧乳头状甲状腺癌 (PTC) 伴腺外侵袭和左侧中央区淋巴结转移，于当地医院行甲状腺全切加双侧中央区淋巴结清扫术，术后间断出现手足抽搐，每次持续几分钟，不规律口服碳酸钙 1.2～1.8 g/d 和骨化三醇 0.25～0.50 μg/d，症状无明显变化。半年前曾就诊于我院，查血清钙 1.91 mmol/L(正常参考范围 2.17～2.57，下同)、磷 1.59 mmol/L(0.81～1.52)、白蛋白 41 g/L(40～55)，24 h 尿钙 252 mg/d，甲状旁腺激素 (PTH)11.89 pg/mL(15～65)。结合病史诊断为「术后甲状旁腺功能减退症 (甲旁减)」，给予碳酸钙 D3 0.6 g，每日 3 次、骨化三醇 0.25 μg，每日 3 次口服。患者按医嘱用药至今，偶有漏服，手足抽搐症状缓解，但未随诊监测。7 周前停经，已确诊早孕。为复查及咨询孕期治疗方案来诊。病来精神、睡眠可，日均摄入牛奶约 250 ml，室内工作，接受日照的时间少，无惊厥、头迷、记忆力减退、视力下降、呼吸困难等症状，小便正常，偶有便秘，停经后无明显恶心、呕吐、食欲不振等症状，体重无明显变化。其他用药：左甲状腺素 (LT4) 片 112.5 μg/d 空腹口服。否认其他疾病既往史和家族性疾病史。体格检查：脉搏 82 次/min，血压 126/78 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，神志清楚。皮肤弹性正常，未触及皮下硬结；颈部可见术后瘢痕，未触及肿大淋巴结；心肺腹部查体未见异常体征。面神经叩击征 (Chevostek 征) 阳性，束臂加压试验 (Trousseau 征) 阴性。实验室检查：尿妊娠试验阳性。血清钙 2.06 mmol/L、磷 1.47 mmol/L、镁 0.90 mmol/L (0.78～1.28)、白蛋白 38 g/L，24 h 尿钙 286 mg/d，PTH 10.03 pg/ml。血清促甲状腺素 (TSH) 0.44 mU/L (0.27～4.20)，游离甲状腺素 (FT4) 19.83 pmol/L (12～22)，游离三碘甲腺原氨酸 (FT3) 4.64 pmol/L (3.1～6.8)，甲状腺球蛋白抗体 (TgAb) 11 U/L (0～115)，甲状腺球蛋白 0.21 ng/ml (1.6～59.9)。血常规、尿常规、肝功能、肾功能、凝血指标等未见明显异常。器械辅助检查：双眼裂隙灯检查未见白内障。心电图无明显异常。甲状腺超声提示甲状腺术后改变，未见异常颈部淋巴结。背景知识甲状旁腺是人体内维持钙磷代谢平衡的重要内分泌器官。正常情况下，甲状旁腺通过分泌 PTH 维持细胞外钙稳态；当细胞外钙离子浓度下降时，甲状旁腺释放 PTH，释放入血的 PTH 作用于骨骼和肾脏，通过让更多的钙离子从骨中释放以及增加肾小管对钙离子的重吸收最终使血清中的钙浓度增加。甲旁减是由于 PTH 分泌减少或功能障碍所致的一种临床综合征。由于缺乏 PTH 的作用，患者破骨细胞活性下降使钙从骨质中的流出减少、尿钙排泄增加，加上肾 1α 羟化作用减弱使外源性维生素 D 转变为 1,25(OH)2D的过程受到障碍并进而影响肠钙吸收等，因此出现血清钙减低的表现。此外，PTH 缺乏也会增加肾小管对磷的重吸收，所以患者往往伴有高磷血症。颈部手术导致甲状旁腺受损或被切除是最常见的甲旁减病因。据美国的调查显示，全美甲旁减患者中，仅小部分源自自身免疫 (孤立性甲状旁腺受累或 I 型自身免疫性多内分泌腺病的组分之一)、遗传性或特发性等内源性甲旁减病因，多达四分之三的患者为术后甲旁减。甲状腺手术后甲旁减的发生率为 7.6%，其中 25% 为永久性甲旁减。喉癌手术 (＋/－外照射治疗) 后则有高达 7% 的患者出现永久性甲旁减。临床表现上，术后甲旁减和其他病因所致甲旁减一样，主要表现为低血钙相关的神经肌肉应激性增加 (如肌肉痉挛、喉痉挛、手足搐搦等)、神经系统异常 (如注意力不集中、记忆力减退等)、外胚层组织营养变性、骨骼改变、胃肠道征象、心血管异常或转移性钙化 (如泌尿系统结石、基底节钙化、白内障) 等症状和体征。辅助检查可发现血钙降低、血磷升高、尿钙增加、骨转换减慢等。永久性甲旁减患者需要长期治疗。甲旁减长期治疗的常规推荐方案为口服钙剂和维生素 D(活性维生素 D 如骨化三醇为主)。这一方案并非是基于疾病病理机制的「治本」性策略，故对部分患者难以平稳地纠正其钙磷代谢紊乱，并可能带来治疗不良反应如肾脏结石等。甲旁减是最后几种无常规替代治疗药物的激素缺乏性疾病之一。虽然近年来在重组人 PTH 合成和应用方面取得了很大突破，重组 PTH(1-84)Natpara于 2015 年获得 FDA 批准用于钙剂和活性维生素 D 疗效不佳和 (或) 副反应严重的甲旁减患者，但鉴于重组 PTH 问世时间短，疗效和安全性仍需更多大样本数据支持，且价格非常昂贵，因此其被广泛用于甲旁减治疗尚待时日。通常情况下，对于接受钙剂和维生素 D 治疗的甲旁减患者，其治疗的目标是控制低钙血症症状、避免出现手足搐搦发作、使血清钙正常低限或接近正常、尿钙<300～350 mg/24 h、减少甲旁减并发症的发生和避免维生素 D 中毒。但是，在甲旁减合并妊娠时，妊娠给母体带来了的一系列生理改变，也对母体的血钙平衡有更严格的要求。所以，此时的甲旁减患者面临着复杂的病理生理环境，需要及时和精细地调整治疗目标和处理方案。本病例的诊断和治疗本例患者的诊断并不困难。根据手足抽搐症状、实验室印证的低钙高磷血症、PTH 水平低于正常，甲旁减诊断明确。结合起病前有颈部手术史，术后 3 年病情不能自发缓解，无家族性疾病史、无其他自身免疫性疾病史，可确定其为术后永久性甲旁减。患者为育龄女性，停经 7 周，妊娠试验阳性，故目前处于甲旁减合并妊娠的状态。综合起来，该患此次就诊的确定诊断为：甲状腺癌术后 (LT4 治疗中)、术后甲旁减合并妊娠。患者确定妊娠后来诊时，以含 1.8 g/d 元素钙的碳酸钙制剂和 0.75 μg/d 的骨化三醇作为长期治疗用药。我们首先对治疗的效果做以评估：患者血清校正钙为 2.10 mmol/L，低于正常范围；尿钙水平未超过 300 mg/d、钙磷乘积 3.0 mmol2/L2，尚处于合理范围；无明显甲旁减所致的靶器官 (如肾脏、脑、软组织、眼睛) 损害的表现。接着，我们向患者及其家属详细介绍了甲旁减的治疗原理和用药、妊娠对甲旁减患者的影响、妊娠期间坚持甲旁减治疗的必要性，以及妊娠期间监测和调整甲旁减治疗方案的重要性，取得患者的理解和配合。我们将整个孕期维持血清校正钙于正常范围低值设定为治疗目标。进行患者教育，指导正确服药方法，保持充足液体摄入以避免尿钙过高，教授其识别低钙 (如肢端刺痛感、口周麻木、肌肉抽搐等) 和高钙 (如厌食、恶心呕吐、便秘、乏力、烦渴多尿等) 的症状。考虑到患者就诊时仍有低钙血症，将口服碳酸钙用量增加至 0.8 g 每 8 小时 1 次，继续骨化三醇 0.25 μg 每 8 小时 1 次，2 周后复查血清校正钙升至 2.18 mmol/L。此后，每 2～3 周检测血清钙离子和白蛋白、每 1～2 个月检测 24 h 尿钙。患者血清校正钙波动于 2.18～2.37 mmol/L，血清磷 1.41～1.61 mmol/L。孕 29 周时因血清校正钙达到 2.37 mmol/L、尿钙 322 mg/d，将碳酸钙减至 0.6 g 每 8 小时 1 次，骨化三醇减至 0.75 μg/d 和 0.5 μg/d 交替口服。之后直至分娩，患者血清校正钙波动于 2.19～2.30 mmol/L，无低钙症状出现，孕 38 周＋3 d 顺产一健康女婴，且女婴的血钙水平处于新生儿正常范围，无惊厥、抽搐等症状。分娩后，将碳酸钙和骨化三醇的剂量调回至妊娠初期用量，哺乳期继续监测血清指标以调整治疗方案。本例患者同时也是 1 名 PTC 术后的患者。除了关注其甲旁减的治疗方案调整和患者教育外，我们还就其甲状腺癌的病情评估、妊娠对 PTC 预后的影响、TSH 控制目标、LT4 的正确用药方法和妊娠期间甲状腺功能的监测等，与患者进行了沟通，给予了详细指导。根据患者 PTC 存在腺外侵袭，其术后初始复发风险为中高危；但在术后 3 年时间内，患者对 PTC 的相关治疗反应良好、无复发迹象，故 TSH 抑制治疗目标可调整为正常低限附近。该目标在孕期是安全的，并可避免母体甲状腺激素不足给后代带来的负面影响。本患就诊时为孕早期，TSH 0.44 mU/L 为达标状态，故 LT4 剂量未做调整。原则上，LT4 和钙剂口服时间应相隔至少 4 h，但由于此患者全天需多次服用钙剂，一味教条地坚持足够的药物间隔时间，不利于保证其休息和睡眠时间，故指导患者固定每日 LT4 和钙剂的服用时间，根据监测结果调整 LT4 用量。此后每 4～6 周复查甲状腺功能，孕 11 周时患者 TSH 升至 2.21 mU/L，将 LT4 剂量増至 150 μg/d，调整后 TSH 波动于 0.36～0.82 mU/L。分娩后 LT4 减量为 125 μg/d。分析和讨论甲旁减患者合并妊娠在临床上并不常见，但借助对本病例的解析，我们能够系统回顾妊娠这一特殊时期中钙代谢相关的重要生理变化，以及甲旁减患者不同于正常妊娠女性的反应特征，全面认识甲旁减合并妊娠的复杂性及其处理措施。正常女性在妊娠期间钙调节相关激素和血清钙会发生一系列生理性变化。PTH：来源于甲状旁腺。PTH 在妊娠前 3 个月内受到抑制，处于正常低值或略低于正常，妊娠晚期恢复至正常中值左右，且其水平受膳食钙和维生素 D 的影响。PTH 相关蛋白 (PTHrP)：主要来源于胎盘，乳腺也有分泌。PTHrP 从孕 3～13 周开始上升，足月时可达到基线水平的 3 倍，它是 1α羟化酶 (CYP27B1) 的弱刺激因子，可上调 1,25(OH)2D 水平并抑制 PTH 分泌 。降钙素：来源于甲状腺滤泡旁细胞、乳腺和胎盘。妊娠期间增加，可能参与防止母体骨骼脱矿物质。1,25(OH)2D：在妊娠早期上升，至足月时较妊娠前增加 2～3 倍。肾脏是 1,25(OH)2D 增加的主要原因，因其 Cyp27b1 表达较妊娠前增高可超过 30 倍；胎盘上 Cyp27b1 表达增加和胎儿也对母体 1,25(OH)2D 增加也有一定贡献。Cyp27b1 表达增加的关键刺激因子尚未明确，可能与 PTHrP、雌激素和催乳素有关。血清钙、磷：妊娠期间升高的 1,25(OH)2D 促进了肠道对钙的吸收，增加的钙吸收一方面用于代偿由于胎儿需要而增加的钙需求量 (孕期胎儿需累积元素钙约 20 g，妊娠晚期为主)，另一方面因妊娠期间肾小球滤过率增加而随尿排泄增多 (即「吸收性高钙尿症」)，因此并不会明显增加血清钙。相反，自妊娠中期始，母体内白蛋白浓度因血管内容量扩张而降低，故血清总钙减少 (约 8%)。不过，整个孕期校正钙和离子钙水平变化不大。血清磷在妊娠期间无明显改变。对比上述正常女性在妊娠期间的生理性变化，甲旁减患者合并妊娠后，疾病本身导致 PTH 明显减少 (部分性甲旁减) 甚至缺失 (完全性甲旁减)，妊娠期间仍将持续不足；来源于胎盘和乳腺的 PTHrP、以及与肾脏和胎盘相关的 1,25(OH)2D，在甲旁减患者怀孕期间也会升高。理论上而言，与其非妊娠状态时相比，甲旁减患者怀孕后分泌的 PTHrP 可起到减弱 PTH 的作用，内源性 1,25(OH)2D的生成量也增加，这意味着一定程度上可能补偿甲旁减所致的病理改变，减少外源性钙剂和活性维生素 D 的需求。但实际并非如此简单。由于 PTH 缺乏，患者长期处于骨钙动员和肾脏重吸收钙不足的状态，加上妊娠期间母体的钙和维生素 D 的需求量明显增加，因此可能还是需要增加外源性补充量。再者，患者之间存在个体差异 (如胎盘 PTHrP 和 1,25(OH)2D水平的差异、患者对外源性钙剂和活性维生素 D 反应性的差异等)，不同妊娠时期胎儿钙需求量也不尽相同，孕早期妊娠反应可能造成钙摄入量的波动等。在种种影响因素的混杂作用下，甲旁减合并妊娠者的血钙水平和用药剂量均难以预测，同一治疗方案在不同孕期表现出的疗效也未必恒定。要做好甲旁减合并妊娠患者的临床管理，难度可见一斑。甲旁减患者妊娠期间，另一个治疗难点在于相比非妊娠状态，患者血清钙的目标更加严格。不引起症状发作的轻度低于正常范围的血钙水平，对非妊娠甲旁减患者而言是可接受的靶值，但一旦患者怀孕，则必须调整。这是因为妊娠期血清钙异常对母胎均有负面影响——低钙血症会导致子宫敏感性提高、增加早产或流产的风险，引发胎儿继发性甲状旁腺功能亢进和骨骼脱矿；而妊娠期高钙血症则可能造成胎儿甲状旁腺功能抑制，新生儿出现低钙血症等不良结局。因此，甲旁减合并妊娠患者在确保母体充分补充钙和骨化三醇的同时，必须密切监测、及时调整用药，维持血清校正钙或离子钙于正常范围。此外，由于妊娠期间尿钙排出增加 (特别在需要增加钙剂补充量的患者中)，需警惕甲旁减的肾脏并发症 (结石、肾功能损伤等) 的发生，因此，尽量避免尿钙>300～350 mg/d 和 (或) 钙磷乘积超过 55 mg2/dl2(4.4 mmol2/L2)，也是临床管理中不能忽视的内容。这些相对严苛的治疗目标，进一步增大了甲旁减合并妊娠的处理难度。考虑到上述情况，在 2015 年欧洲内分泌学会成人甲旁减临床治疗指南、2016 年美国内分泌学甲旁减管理声明和指南中，建议：妊娠期甲旁减女性仍需补充钙剂和活性维生素 D。由于妊娠期钙磷稳态调节激素的改变，血钙水平可能有较大波动，甚至可出现高钙血症，因此，应用半衰期短的活性维生素 D 制剂较普通维生素 D 更为安全合理；妊娠期间密切监测血清钙 (校正钙或离子钙) 水平 (每 2～3 周监测 1 次)，并根据离子水平调整用药剂量，维持血清钙于正常低至中值，避免低钙血症和高钙血症；如口服钙剂或骨化三醇的剂量改变，1～2 周内复查血钙；应监测血清磷、血清镁、尿钙和肾小球滤过率，并控制其于正常范围内；妊娠期避免使用氢氯噻嗪降低尿钙，禁用重组人 PTH；产后立即对新生儿进行评估并监测其血清钙。鉴于甲旁减合并妊娠的患者数量少，因此上述建议的证据质量都很低，还有待于临床实践验证。在本病例的处理过程中，我们遵循以上建议，获得了良好的治疗效果。甲旁减合并妊娠是一种少见的临床情形。但随着近年来育龄女性甲状腺癌发病率和甲状腺手术数量升高，遇到此类病例的几率增大。全面认识甲旁减合并妊娠的病理生理机制、了解现有甲旁减治疗手段的原理和局限性，有助于及时调整和优化管理方案，为产妇和胎儿能够获得最佳健康结局来提供保障。最后还要强调，应对这种少见但复杂的临床状况，患者的理解和主动参与非常重要，因此要以患者为中心，充分与其进行沟通、指导，提高依从性。参考文献（略）题图来源：站酷海洛

什么是甲减？甲减是甲状腺功能减退的简称。各种原因导致甲状腺功能减退，甲状腺产生的甲状腺激素减少，引起一系列的疾病表现。甲减的原因很多，最常见于乔本氏甲状腺炎、甲亢治疗后(如碘131治疗、手术)、甲状腺肿瘤切除甲状腺等。 甲减如何治疗？甲减的治疗方法很简单，最主要、最可靠的方法就是外源性甲状腺激素药物替代治疗，即通过口服甲状腺激素药物，纠正因甲状腺生产甲状腺激素的能力不足而导致的甲状腺激素缺乏状态。目前最常用的替代治疗药物为左旋甲状腺素钠，以优甲乐和雷替斯为代表。 如何调整优甲乐或雷替斯的剂量？甲减的治疗目标就是通过口服优甲乐或雷替斯，让体内甲状腺激素水平保持在正常范围内。因此，甲状腺功能指标化验结果是调整服药剂量的主要参考依据，其中促甲状腺激素(TSH)最为重要。TSH低说明用药过量，要减少用药量。TSH高说明用量不足，要增加药量。 用优甲乐或雷替斯进行替代治疗效果大多十分稳定，不需要频繁抽血化验甲状腺功能指标。我的经验是如果增加或减少剂量，应在改变用药量一到一个半月后抽血化验，确定该量是否合适，正确用量确认后半年复查一次就可以了。 如何正确服用甲状腺替代药物？因优甲乐最常用，以优甲乐为例。服用优甲乐的最佳时间为早餐前半小时，一天的剂量一次顿服。一片药最多分成二半，再将药片分为更小份就十分因难，也不可取，在看病或网上咨询时，经常有患者说服四分之一片、八分之一片等，如此做法很困难，同时也很难保证药量的准确性。我的经验是，如果每天的量是75微克，可以每天用1片半，或第一天服2片，第二天服1片，交替服用，效果一样；如果每天剂量为125微克，可一天3片，第二天2片交替，2天正好是优甲乐包装的一排。 甲减患者孕期、哺期如何处理？甲减患者孕期必须保持正常服用优甲乐，每月都应抽血化验甲状腺功能指标，及时调整用药量。哺乳期妈妈可正常服用，不会影响宝宝。 本文系胡平医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

临床常见到因为甲状腺手术后伤及甲状旁腺，因而导致比较严重且顽固的低钙血症患者，这些患者常常因为血钙低而导致手足抽筋、麻木而非常痛苦。我们目前临床对于此类患者一般采取对症治疗，也就是补充钙剂和维生素D制剂使患者的血钙恢复正常范围的方法，但是还是有很多患者虽然每天在补充钙剂和维生素D制剂，但是依然会有症状出现，这里面看来对于此类患者补钙是有一定讲究的。首先，我们要从甲状旁腺的作用开始说起。甲状旁腺位于人体颈部甲状腺后，有一部分人的甲状旁腺因为先天解剖位置变异，可以长在甲状腺内部或者颈部其余部位，这样的甲状旁腺我们称之为“迷走甲状旁腺”。甲状旁腺主要分泌甲状旁腺激素（英文缩写为PTH），甲状旁腺激素是我们人体内控制管理钙和磷代谢的重要激素，它的主要作用有促进骨的吸收，使骨头当中的钙释放入血，促进肾脏对于尿钙的重吸收入血，活化体内维生素D而使肠道对钙的吸收增加以及进一步减少尿钙的排出，总体来说PTH通过升高血钙的作用来维持人体正常的钙磷代谢过程。其次，在甲状旁腺功能减退患者体内究竟发生了什么？甲状旁腺功能减退患者由于各种原因导致的甲状旁腺分泌PTH减少，使上述几种升高血钙的机制减弱或消失，从而导致体内一方面骨头中的钙无法释放入血，另一方面肾脏不断将血钙转换为尿钙通过尿液排出体外，从而导致血液当中的钙减少，因此引发了由于低钙导致的一系列诸如抽筋、麻木等症状。值得注意的是，在甲状旁腺功能减退患者体内因为PTH减少引发低钙的过程中，体内维生素D的活化受阻是导致低钙的主要机制。那么现在我们就可以知道该如何对甲状旁腺功能减退患者补钙了。对于甲状旁腺功能减退患者低钙的治疗如果是针对病因的话，那么应该使用PTH药物，但是由于一方面国内目前还没有PTH药物，另一方面PTH由于是肽类激素，因此保存、使用以及费用还是比较麻烦和昂贵的。所以我们大多数情况下是采用对症治疗的办法，也就是补充钙剂和维生素D来进行治疗。在这样的补钙治疗中，由于甲状旁腺功能减退特殊的导致低钙原理，因此更强调维生素D制剂的充分补充。一般来说，成人每天补充元素钙1000~2000mg就足够了（需要注意的是，这里是指元素钙，而不是钙剂的量，各种钙剂中元素钙的含量不尽相同，以最常用的碳酸钙来说，其中含40%的元素钙，也就是说服用1000mg碳酸钙的话，元素钙其实补充量也就是400mg）。对于甲状旁腺功能减退患者每天维生素D制剂补充量的要求比较大，由于体内PTH不足导致维生素D活化不充分，因此一般都选用活性维生素D制剂（常用有骨化三醇和阿法骨化醇两种，都可以选用），一般而言活性维生素D制剂对于成人需要每天补充1~2μg。如何把握钙剂和维生素D制剂的补充量呢？建议患者在稳定服用3~5天钙剂和维生素D制剂后检查血钙和血磷，血钙目标是达到2.1~2.3mmol/L，血磷目标是达到1.2~1.5mmol/L。在这两个目标中首先满足血钙，如果未达标可以先增加维生素D制剂的补充量。如果增加维生素D制剂的补充量血钙能达标但是血磷过高的话，那么可以适当减少维生素D制剂的量，并同时增加钙剂的补充量。这样逐步根据血钙和血磷检测值进行小步滴定，逐渐使患者血钙和血磷达到治疗控制目标。本文系吴晞医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

关注甲状旁腺疾病（三）甲状旁腺疾病的分类和临床表现甲状旁腺疾病的分类：甲状旁腺功能亢进（又称甲旁亢）和甲状旁腺功能减退（又称甲旁减）。㈠甲状旁腺功能亢进是指甲状旁腺分泌过多甲状旁腺激素（PTH）。甲旁抗又分为4类。⑴原发性甲状旁腺功能亢进症⑵继发性甲状旁腺功能亢进⑶三发性甲状旁腺功能亢进⑷假性甲状旁腺功能亢进。1.甲状旁腺自身发生了病变，如过度增生、瘤性变甚至癌变，医学上称之为原发性甲状旁腺机能亢进；常见于甲状旁腺肿瘤或甲状旁腺增生、甲状旁腺癌等。2.由于身体存在其他病症，如长期维生素D缺乏、小肠功能吸收障碍或肾功能不全等，血钙低于正常值，需要甲状旁腺增加甲状旁腺激素的分泌来提高血钙水平，因此，可以认为是代偿性亢进，称之为继发性甲状旁腺机能亢进；常见于肾功能不全、维生素D缺乏、孕期等。3.在长期继发性亢进的基础上甲状旁腺又发生了瘤性变，称之为三发性甲状旁腺功能亢进。4.还有一种情况，甲状旁腺本身并无上述病变，但由于身体其他病变器官分泌类似甲状旁腺激素的物质，其表现在很大程度上与甲状旁腺激素分泌过多相同，医学上称之为假性甲状旁腺功能亢进，并不是是真正意义上的甲状旁腺功能亢进。甲状旁腺疾病的表现：⑴一般症状：高血钙使神经兴奋性降低，因而产生神经肌肉和精神改变，如容易疲劳、肌力与肌张力下降、性格改变、智力与记忆力减退、情绪不稳定和失眠等，偶有精神病发作，严重者可昏迷。患者可有食欲不振、恶心、呕吐和便秘，等 ，有的伴有溃疡病，有的患者伴有慢性胰腺炎。⑵泌尿系症状。当血钙过高超过肾阈时尿钙排出增多，钙盐容易沉积于泌尿系统，从而形成泌尿系结石和肾钙化。约一半的患者有肾绞痛、血尿和尿砂石等症状。患者易发生泌尿系感染，导致肾功能损害，甚至尿毒症。此外，高血钙及高尿钙还能造成高渗性利尿，故患者常多尿、多饮。⑶骨骼改变。患者骨质普遍性脱钙，特征性改变为指（趾）骨外缘出现骨皮质缺损，被称为骨膜下吸收；牙硬板也可被吸收；头颅X线相示砂粒样骨吸收改变；四肢长骨、肋骨、锁骨及骨盆等处可有囊性变、巨细胞瘤样改变或棕色瘤。多数患者常有局部或全身骨骼疼痛及压痛，行走、下蹲及起立均感困难，重者卧床不起，翻身困难。患者常有骨骼畸形和病理性骨折，身材可明显变矮；牙齿易于脱落 。继发、三发性及假性甲旁亢尚可有原发疾病的表现。小结：注意一下几点1不明原因的全身酸痛、疲惫无力或关节疼痛2反复泌尿系结石发作者3不明原因精神活动异常，如感情淡漠或烦躁易怒，尤其伴多饮多尿等4不明原因的便秘、纳差、腹胀腹痛，或反复消化道溃疡或胰腺炎，等5长期肾功能不良者，6血钙升高者7骨密度明显比同性别同年龄人低者8有甲状腺、肾上腺或垂体腺等肿瘤病史者㈡甲旁减：一般也分三型：⑴原发性，如先天性甲状旁腺缺如、某些遗传性疾病或由于某种自身免疫性疾病造成。⑵继发性，如甲状旁腺受损或缺血时可造成甲状旁腺功能减退。⑶三发性。⑷本症也可由于靶细胞对PTH反应缺陷所致，称为假性甲状旁腺功能减退症。甲旁减临床表现：当大量血钙进入骨骼造成低血钙抽搐时，它可以是暂时性或数月数年不愈。由于神经肌肉应激性增加，最明显的表现为手足搐搦症。疾病早期仅有感觉异常、四肢刺痛、发麻、手足痉挛、僵直。当血钙降低至一定水平时，常出现搐搦症状，双手指屈曲内收形成“鹰爪状”，此后双足也呈强直性伸展。严重时，全身骨骼肌、平滑肌也可呈痉挛状态，井伴发喉痉挛、支气管痉挛，出现哮喘、喉鸣、窒息、呼吸暂停等危象。心肌受累时可呈心动过速，膈肌痉挛，时有呃逆。上述症状均可由感染、过劳和情绪等因素诱发。女性在经期前后也容易发作。当血钙在7—8毫克％时，临床上可无明显症状，称之为隐性搐搦症。㈢甲状旁腺疾病的诊断：1.临床表现；2.检查：B超、CT、X线；3.实验室：血钙、血磷；血PTH；尿钙、磷。

患者：严重时全身抽筋,手捏成拳头,有时手会颤抖. 不吃药时钙的含量偏低1.30mmol/L,磷的含量偏高1.96mmol/L,甲状旁腺素5.9ng/L 一直服用罗盖全,刚开始一天两颗,服用后没多久,效果明显,抽筋症状消失,Ca 1.9mmol/L,P 1.62mmol/L,后又变为Ca 2.32mmol/L,后又改吃一颗,Ca 2.21mmol/L,P 1.85mmol/L,后改为隔天吃一颗Ca 2.07mmol/L,P 1.89mmol/L 请问现在这样的药量是否恰当? 现在除罗盖全,D3外还有什么比较好的药能够较好的控制这种病? 这种病是否能够治愈?中山大学附属第五医院内分泌科谢丹红：甲状旁腺功能减退症是指甲状旁腺激素分泌减少，引起血钙降低，血磷升高和手足搐搦(俗称抽筋)。造成甲状旁腺激素分泌减少的原因有4种：1.甲状腺或颈部手术时不慎切除了甲状旁腺或肿瘤转移而被破坏；2.原因不明的特发性甲状旁腺功能减退，甲状旁腺组织萎缩，不能生产甲状旁腺激素 (最常见)3.假性甲状旁腺功能减退症，甲状旁腺产生的甲状旁腺激素没有正常功能,不能发挥生理作用，或生产的甲状旁腺激素正常，但甲状旁腺激素的 靶组织不起反应，不能产生生理效应；4.甲状旁腺功能亢进手术后暂时性甲状旁腺功能减退。你的情况属于哪一种,须在当地医院检查后确定.治疗上, 目前永久性甲旁减尚难获得根治,仍以终生内科对症治疗为主,设法维持正常血钙水平。目前主要采用维生素D与补充钙剂、使血清钙基本接近正常，血清磷下降，防止手足抽搐发作与异位钙化.1.宜进高钙、低磷饮食，磷主要来源于食物，所以应重视饮食的高钙低磷。但是往往含钙高的食品含磷也很高，所以高钙低磷饮食强调低磷。具体实施：应禁食动物内脏如脑、肝、肾等，牛奶、奶酪、各类奶制品、冰淇淋、麦片、豆制品、花生、杏仁、巧克力和葡萄干等南瓜子等高磷食物. 含磷低的食物有藕粉、粉条、白菜、卷心菜、蛋清、芹菜、菠菜、西红柿、瓜类、甘蔗等。另外，通过限制蛋白质的摄入也可达到低磷的目的。也可以通过改变烹调方法来降低食物中的磷，在烹调鱼和瘦肉时，用水煮一下捞出，再进行热炒，能够降低鱼、肉的含磷量。2.每日须补充葡萄糖酸钙6－12g，或乳酸4－8g，分次口服。氯化钙容易吸收，但对胃由此及刺激作用，碳酸钙含钙量虽较多（约占40％），但长期服用后可引起硷中毒，从而加重低钙血症，不宜多用3.当手足抽搐发作时，应立即静脉注射10％葡萄糖酸钙10－20ml，注射速度宜缓慢，必要时，4－6h后重复注射，发作严重时，尚可短期辅以安定肌肉注射，以迅速控制抽搐与痉挛。4. 较为常用的维生素D制剂有:维生素D2, 双氢速甾醇（AT－10）和骨化三醇(罗盖全). 你目前所用的罗盖全（calcitriol，1，25（OH）2D）是维生素D3的最重要活性代谢产物之一，可促进肠道对钙的吸收并调节骨的矿化。作用强，半衰期较短，剂量为0.25－1.0μg/d。骨化三醇在调节钙平衡方面的关键作用，包括对骨骼中成骨细胞活性的刺激作用，为治疗骨质疏松症提供充分的药理基础。口服本品使肠道吸收钙的能力恢复正常，纠正低血钙，及过高的血碱性磷酶和血甲状旁腺素浓度。用药期间你应经常检查血清钙、磷浓度。若血清钙比正常值（9～11mg／100ml）超出1mg／100ml时，应减量或停药，并给予低钙饮食，直到血钙正常。以上建议供你参考!本文系谢丹红医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。