酒精中毒

饮酒后猝死的原因至少有八种：误吸、急性胰腺炎、心脏急症、脑出血、双硫仑样反应、低体温、横纹肌溶解、洗胃后低渗。作为一个临床医生，只有了解这些猝死机制，才能更好地进行诊断与治疗。“病理生理为导向”，这是临床诊断与治疗的关键。（一）误吸：“一口食物，意味着一条生命”。误吸是醉酒患者发生意外死亡的主要原因。饮酒者胃内往往存有大量的食物，呕吐时胃内容物容易进入气道，导致患者窒息及诱发吸入性肺炎；也可刺激气管，通过迷走神经反射，造成反射性心脏停搏。故在急诊工作中，常发现一些来院前已经死亡的醉酒病例，在心肺复苏时，常从气管内吸出大量呕吐物，多数是由于误吸所致。因此，对于急性酒精中毒患者，防止误吸的发生，是“重中之重”。“一口食物，意味着一条生命”。1.典型病例数年前，曾有一例年轻女性饮用约一斤高度白酒后，于夜间约两点左右来诊，查体见患者处于昏睡状态，双肺布满痰鸣音，考虑患者呕吐后发生误吸。遂进行了气管插管，从气道内吸出大量呕吐物，并进行了支气管灌洗，洗出大量浑浊液体。再进行插胃管洗胃，洗出大量带酒味的胃内容物。经积极治疗，患者于次日中午才恢复意识，并开始发热，胸部X线示双肺背部散在斑片状阴影，诊断为吸入性肺炎，治疗长达二周后才出院。此患者如晚些来就诊，死亡的可能性极大。因此，醉酒患者一定不能仰卧位；头一定要偏向一侧，防止呕吐物进入气管。并根据情况，进行插胃管洗胃，进行胃排空措施，后者的目的也是防止发生误吸。另外，判断胃内容物多少，还可根据正位胸部X线平片，如胃泡消失，常提示患者胃处于充盈状态。2.危重病患者误吸的预防误吸的主要机制是各种原因导致的意识水平降低，伴有声门或咳嗽反射减退，以及上消化道的自然防御功能障碍（如食道括约肌关闭不全）时，可发生误吸。误吸危害是双重的，物理性和生物性的，必须充分认识。误吸预防措施主要有：胃肠减压；使用镇吐剂或抗酸剂或加速胃肠蠕动的药物；注意体位及喂养。（1）简单二步吞咽激发试验近来日本 Teramoto等报道了一种简单易行，只需1根细鼻导管的二步吞咽激发试验（STS-SPT），可在各种易发生吸入性肺炎的患者中，检测吞咽功能障碍。因此，STS-SPT对区分易发生误吸者和吞咽功能正常人的特别有用。由于STS-SPT不需殊装置，只需一根细的鼻导管，所以适用于所有虚弱的老年病人，并可以在床边完成。方法：病人在仰卧位经鼻导管（内径0.5mm）向咽上部；第一步注入0.4ml水；第二步注入2.0ml水；观察吞咽反应和吞咽潜伏期。导管开口在咽上部的合适位置可由目测确定。潜伏期指注水到吞咽开始之间的时间，根据观察喉部特征性运动确定，用跑表测定；注水后3秒内出吞咽反应者为正常。（2）易误吸患者的进食 1）调整进食体位 进食时，患者取30°～45°仰卧位，颈部前屈，头转向咽部麻痹一侧，使食物能顺利地通过咽部。颈部前屈体位能减少食物通过咽部的时间，是预防误吸的一种方法，颈部后伸则作用相反。研究证明，侧卧45°进食比直立体位引起误吸的危险性小。疲劳会增加误吸的危险，进食前应注意休息，静卧1～2小时，进食后为避免食管反流，应保持坐立位0.5～l小时。2）改变食物性状的方法 一般采用半流质、软食、糊状或胶冻状的黏稠食物，食物要柔软，有适当的黏性，不易松散，这样在通过咽部时不易残留且容易变形。要注意每次摄入的量，即一口量，一口量过多会滞留于咽部而导致误吸，或从口中溢出，一口量过少又难于诱发吞咽反射，一般从5 ml开始酌情增加。食物的温度及患者的口腔卫生，也要引起重视。（二）双硫仑样反应：“一句病史，意味着一条生命。” 一些抗生素的分子结构中，如头孢哌酮，含有N —甲基硫代四唑等基团, 后者可抑制乙醛脱氢酶活性,从而使乙醛无法降解,蓄积在体内,造成乙醛中毒现象—双硫仑反应,又称双硫醒反应。患者出现面部潮红、诉头痛、眩晕、腹痛、胃痛、恶心、呕吐、心跳、气急、心率加速、血压降低以及嗜睡幻觉等,严重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、惊厥及死亡。在临床上，双硫仑样反应很容易误诊为药物过敏或心脏病发作。因此，急性酒精中毒(acute alcoholism)患者应询问近期用药病史。“一句病史，意味着一条生命”。1. 病例1男，36 岁；因车祸致右下颌裂伤,腰背部肿痛,X线显示L1～3 横突、L7～11 肋骨骨折而入院。查体：T36. 2 ℃,P 80 次/ min ,R 20 次/ min ,BP 120/ 86mmHg ,裂伤处行清创修补术。术后给予头孢哌酮3. 0 ,静脉滴注,2 次/ d ,连续使用。第4 天晚6 时,患者饮酒250ml 后,全身皮肤潮红,心跳加快,口唇发绀、眼前发黑,患者诉说有窒息感。立即给予吸氧,查P 200 次/ min ,R 40 次/ min ,BP 80/ 50mmHg ,继续吸氧3h ,症状逐渐改善,恢复常态。该患者第2 天继续给予头孢哌酮3. 0 静脉滴注,2 次/ d ,好转后出院。2. 病例2男,37 岁,因外伤致锁骨骨折入院,查T 37. 5 ℃,P80 次/ min ,R 20 次/ min ,BP 140/ 98mmHg ,在全麻下行切复内固定术。术后给予头孢哌酮针3. 0 ,静脉滴注,2 次/ d ,该用药期间未饮酒,第7 天停用头孢哌酮改口服头孢克洛片0. 25 ,3次/ d 。该患者当天中午饮啤酒20ml 后,突感胸闷、气急、头晕、全身皮肤发红,即给予吸氧,非那根针25mg ,肌肉注射。测BP 80/ 50mmHg , P 150 次/ min ,R 35 次/ min ,连续吸氧3h后,症状完全消除。当时考虑为头孢克洛片引起,立即停服头孢克洛片,同时也告诫患者禁酒,第2 天、第3 天无此反应发生。3. 机制头孢哌酮属第二代头孢菌素类药物,其抗菌谱广,抗菌作用强,主要通过胆道排泄；因此肾功能损害者,可用常用量,有肝功能损害者或胆道梗阻者,也可用常用量,因此时肾脏排泄可增加,代偿胆道排泄减少。本品毒性低微,易耐受。因此近年来广泛应用于临床；但应注意的是应用头孢哌酮期间饮酒可出现双硫仑样反应。在应用头孢哌酮期间直至用药后5天内饮酒皆可出现“双硫仑样反应”,因此在用药期间和停药5d 内患者不能饮酒、口服或静脉输入含乙醇的药物。4. 可引起双硫仑样反应的药物（1）头孢菌素类药物 头孢哌酮、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头 孢、头孢甲肟、头孢孟多、头孢曲松、头孢氨苄、头孢唑林、头孢拉定、头孢克洛等。以头孢哌酮的双硫仑样反应报告最多，最敏感。（2）硝咪唑类药物 如甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑。（3）其它抗菌药物 如呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素。5. 其它（1）鲜切花保鲜 在插花的水中常加入酒精，人接触后也会出现双硫仑样反应或特异质反应，这在临床上应引起注意。如有患者在用药后吃酒芯巧克力，服用藿香正气水，甚至用酒精处理皮肤也会发生双硫仑样反应。（2）有学者指出,当患者使用N —甲基硫代四唑基团的头孢菌素类药物时,即使用乙醇消毒皮肤或擦洗降温,少量乙醇进入血循环,也可发生此类反应。尤其是老年人或心血管疾病患者, 所以医务人员在给患者用此类药物时,尽量不用乙醇消毒,而用聚维酮碘消毒。（3）含酒精的药物：硝酸甘油和氢化可地松；在用头孢类抗生素期间，如静脉用硝酸甘油或氢化可地松，也可出现双硫仑样反应，很容易误诊为药物过敏。3、急性胰腺炎：“一项化验，意味着一条生命。”饮酒可导致急性胰腺炎发作，后者可产生心肌抑制因子，使心脏骤停。因此，酒精中毒患者应常规查血清淀粉酶。“一项化验，意味着一条生命。”二十余年前，曾有一例老年患者晚餐饮酒后腹痛来诊，接诊医生给予常规血清生化检查，发现血淀粉酶正常，对症处理后回家；次日晨家人发现患者未起床，呼之不应，推之不动，才确认患者已经死亡，后尸检发现是重症胰腺炎。重症胰腺炎患者因胰腺血运极差，组织中的淀粉酶无法入血，遂血淀粉酶正常。此病例的诊断和治疗教训深刻。在西方国家，酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美国每年有1/2-2/3的急性胰腺炎与酒精中毒有关。急性酒精性胰腺炎发作后若不戒酒，也有能完全恢复者。据国外统计，在酗酒中约0.9%-9.5%发生临床型胰腺炎，有17%—45%在病理上有胰腺炎证据。国内酒精性胰腺炎较少见，可能与饮酒量少，习惯慢酌和酒菜同进有关。酒精可能通过以下数条途径引起急性胰腺炎：（1）引起高甘油三酯血症或直接毒害作用；（2）十二指肠内压升高，十二指肠液反流入胰管；（3）Oddi氏括约肌痉挛，乳头炎，水肿，导致胰管内压升高；（4）刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌；（5）从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌亢进等。4．低体温：“一条毛毯，意味着一条生命”。（1）酒精相关的低体温引起的死亡由于酒精可造成血管扩张，散热增加，且减少判断力或导致迟缓；尤其是在寒冷的环境中，易造成低体温。后者可使机体出现高凝血症、高血糖症和心律失常，造成患者的意外死亡。有统计表明，在某些乡村地区，90%以上低温引起的死亡与血中酒精浓度升高有关。因此，处理急性酒精中毒时，无论在院外，还是在急诊科，保温是必要的措施。“一条毛毯，意味着一条生命”。全身性冷伤亦称凉僵、属冻结性冷伤。是身体长时间暴露于低温寒冷环境引起的体内热量大量丧失，全身新陈代谢机能降低，正常中心体温无法维持。由于体温过低，最后意识丧失、昏迷．发生冻僵，重者冻亡。严重低温（体温低于30℃ ）可以引起脑血流及氧需求显著降低、心输出量减少、动脉压下降，由于脑功能明显受抑，低温患者可出现类似临床死亡的表现。但是，急性酒精中毒患者因低温造成的冻结性冷伤，即完全“冻僵”而死亡的并不多见，由于其体温散失较快，往往是先于完全“冻僵”之前，就可出现心律失常而死亡。低体温死亡率很高,临床表现像脑卒中或代谢紊乱。随着体温下降,病人从疲劳、衰弱、共济失调、情感淡漠及嗜睡,进入急性精神错乱状态。当体温下降到＜32.2℃时,就进一步发展为木僵和昏迷、幻觉、攻击行为、拒绝援助等也可见到。低体温病人的手、脚和腹部摸上去是冷的；但令人注意的却是没有寒战，呼吸浅而慢,常见脉搏缓慢,血压降低伴以房性和室性心律失常；面部可能浮肿并呈桃红色。在略少于50%的低体温病人中,早期的心电图可出现特征性的J波,这是一个在左心导联QRS波群后出现的一个小小正向波。较常见的是心电图显示出由于细微迅速肌肉震颤所引起的基线振动, 往往被误认为是电干扰或是病人的主动动作所引起；这种细微的肌肉震颤通常不明显,但对低体温的老年人来说,从生理角度上看,很可能就相当于寒战。震颤、共济失调、病理反射及反射抑制、昏迷、癫痫发作以及肌张力明显加强等神经学方面的体征都可能发生。如果不制止体温下降, 病人往往在体温24.9℃及23.9℃之间时,由于心搏停止或心室纤维颤动而死亡。即使病人能继续生存下来,缺氧对全身新陈代谢的影响及组织坏死是免不了的。低体温可使很多并发症延迟发生(最常见的并发症有胰腺炎、肺水肿、肺炎、代谢性酸中毒、肾功能衰竭和肢体坏疽)。如果患者出现低体温，应该把体温缓慢地提高到正常水平(每小时提高≤0.6℃)。较迅速地复温往往可引起不可逆性低血压。在温暖的房间里, 利用毛毯或其他较高级的绝缘物质可以达到保温之目的。要治疗成功，必须对病人进行细心监护以及对常见并发症有预见能力。5、横纹肌溶解：“一次翻身，意味着一条生命”。饮酒患者常昏睡很长时间，如肢体不活动，长时间压迫部位，也会出现肌肉的缺血坏死，后者可导致横纹肌溶解(rhabdomyolysis)。当肢体解除压迫时，发生急性酒精中毒性肌病(alcoholicmyopathy)，肌肉溶解释放出来的大量坏死物质入血，会造成多脏器功能不全，甚至发生猝死。其中大量肌红蛋白堵塞肾小管，常造成肾功能衰竭(acult renal failure)，病死率较高。因此，急性酒精中毒患者，一定要定期翻身，防止肢体长时间受压。“一次翻身，意味着一条生命”。急性酒精中毒性肌病多为长期酗酒者在一次大量饮酒后发生，主要类型有：（1）伴有横纹肌溶解的急性酒精性肌病长期大量饮酒的人特别是没命地喝酒的人中最多见，其原因是酒精引起的肌细胞的急性代谢障碍。急性发病、肌肉痛、肌肉肿胀、肌痉挛，从几十秒到几小时不等，有的以肌无力为首发症状，肌肉肿胀、紧缩，体位变动或压迫时产生剧痛。有时在全身肌肉都可出现，有时仅局限于部分肌肉。尿呈暗褐色由肌红蛋白所致，血清肌酸激酶（CK）值明显升高。病理上可见肌纤维膨胀坏死，细胞浸润及吞噬现象。轻症1～2周可恢复，重者可因肌坏死，高肌红蛋白尿而导致急性肾功不全。症状局限于一部分肌肉者，可能与醉酒昏睡时自身体重长时间受压使肌肉循环障碍有关。为了解肌肉病变的范围需做CT和钙同位素标记检查。（2）急性酒精性肌病伴有低钙血症长期大量饮酒者因常有腹泻、呕吐、高温下重体力劳动、应用噻嗪类利尿剂、服用甘草等，可导致钙丧失而致低钙血症及其相关肌病。表现为上下肢近端无力、颈前屈肌群肌力低下和抬头困难。与伴横纹肌溶解的急性肌无力不同的是肌肉肿胀、自发痛、压痛、肌痉挛少见。血清钙值明显低下，血清CK值明显升高，不伴肌红蛋白尿，肌肉活检可见肌纤维坏死、空胞变性和细胞浸润。补钙后肌力在数日至2～3周内恢复正常。（3）急性酒精中毒性肌病伴低钾血症：长期大量饮酒者在呕吐、腹泻、高温环境下重体力劳动、或服用排钾利尿剂而使体内钾丢失所致，表现为肢体无力，肢体近端重于远端，颈肌无力而使抬颈困难；一般无肌肉肿胀、疼痛及压疼。测定血钾明显低下，血清CK显著升高，一般无肌红蛋白尿，补钾后肌力一般在数天或2周内恢复。急性酒精中毒性肌病的发病机制不清，推测可能与下列因素有关：①酒精和乙醛降低糖酵解酶活性，抑制糖类的代谢；②酒精及代谢产物乙醛对肌细胞有毒性作用使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害，线粒体功能紊乱；或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶，阻止肌钙蛋白的结合；从而破坏细胞结构，影响细胞运输导致肌细胞损伤；③使骨骼肌的主要氧化基质勱的游离脂肪酸减少；④出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常以及维生素B族缺乏，使肌肉产生继发性损害；⑤酒中毒病人如有癫痫发作、震颤、谵妄和高热等均可增加躯体活动和肌细胞代谢，导致肌细胞损伤；癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。病理表现为肌肉坏死，有或无炎症反应肌纤维再生，Ⅰ型纤维萎缩。6、洗胃后低渗：“一个细节，意味着一条生命”。在酒精中毒的急救中，催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用；但是不主张积极的洗胃。主要理由是酒精吸收很快，洗胃意义不大，有增加误吸的风险，而且洗胃对胃粘膜的刺激可能比酒精还要大。但是在一些需要胃排空的特殊情况下，如饱餐，同时服用其它毒物等，还是要进行洗胃的。目前多数医院用低渗的清水洗胃，后者可大量入血，从而造成体内的低渗状态，可发生低渗性脑水肿。由于患者处于昏睡状态，脑水肿的体征等临床征象易于忽略，一旦发生脑疝，可发生猝死。故大量洗胃后，预防性应用一些防止发生低渗状态的药物，如利尿剂、糖皮质激素、甘露醇等，有可能防止这类猝死的发生。“一个细节，意味着一条生命”。其次，酒精中毒本身也可使脑组织缺血甚至引起脑水肿。其发生机制可能是:（1）血小板功能亢进和血液高凝状态;酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高，也可使纤维蛋白溶解性降低，纤维蛋白自发溶解时间明显延长。大量饮酒还可诱发血小板聚集和血栓素A2增加，该物质是强烈的血小板聚集和脑血管收缩剂。因此，酒精中毒可通过多种因素使患者的血液处于一种高凝状态和脑血管收缩，脑血流量下降，使脑组织缺血、缺氧，甚至引起脑水肿。（2）大量饮酒中毒后，酒后常深睡或昏迷，身体处于多种异常姿势和体位，引起颅外血管的压迫，导致脑循环供血进一步障碍。7、心脏急症：“一项检查，意味着一条生命”。饮酒可诱发急性心肌梗死，此点无需赘述。在急诊工作中，酒精中毒患者需做一份心电图，尤其是老年和有糖尿病等基础病变的患者，昏睡的饮酒者发生急性心肌梗死是比较隐匿的，可以无任何症状。“一项检查，意味着一条生命”。曾有一患者，女，63岁，于来诊前2小时饮用大量酒后，出现乏力及不能行走等症状；查体示患者神志清晰，无肢体瘫痪和二便失禁等症状，但血压测不到，立即静脉滴注给予多巴胺和补液等药物治疗，血压开始逐渐升高。随后查心电图检查示窦性心动过速，Ⅱ、III,aVF导联出现ST段弓背向上抬高，诊断为急性下壁心肌梗死。经积极治疗后康复。另外，急性酒精中毒本身也可引起心脏损害。在急性酒精中毒患者中，部分病例存在心电图异常和心肌酶学改变的，且急性酒精对心脏损害程度与中毒的时间和程度呈正比。8、脑出血：“一条经验，意味着一条生命”。某患者因深度酒精中毒被紧急送往医院抢救，医生诊断为急性酒精中毒，在数小时给予相应的积极治疗，但是患者仍然处于昏迷状态，此时医生才怀疑是否同时存在其它问题，后颅脑CT显示脑出血。据估计我国每年有11万人死于酒精中毒引起脑出血，占总死亡率的1.3％。 “一条经验，意味着一条生命”。总之，急性酒精中毒至少有上述“八种死亡方法”，知道了“为什么”，也就是说摸清其病理生理，如何处理酒精中毒自然就明确啦。

长期大量饮酒，一般10年以上，每日至少2两以上连续饮酒。在以上背景下，因某种原因突然停止饮酒（如因患病）出现幻觉妄想精神错乱等精神病性症状。除精神病性症状外，还可以有依赖综合症——一定时间不饮酒会非常难受，烦躁，焦虑，无力等，就像犯了大烟瘾那样。此时，让其饮酒症状会很快消失。酒精所知的精神障碍就像其他成瘾者一样，一般都伴有一定的人格障碍，当饮酒的冲动上来时，为了达到饮酒目的，过去所说的一切保证都不算数，不顾一切，易冲动，可能产生的不良后果。不能从既往的教训中吸取经验。对这样的人，家庭，医院社会都较难管理。酒精中毒对脑、心脏、肝脏影响最大。对脑的影响就是精神障碍，对肝脏的影响造成酒精肝，对心脏的影响易造成心源性猝死，在临床上，在患者因酒精所致精神障碍而住院治疗中发生猝死的病例并不少见。按现行的法律规定，对酒精所知的精神障碍不可违背病人的意志强制住院治疗。大多数病人精神障碍的治疗不困难，戒酒也不困难，但复饮率非常高，也就是说实际最后真正长期戒断的很少。因此，奉劝所有的人，最好不要长期大量饮酒，对已经饮酒者而言，千万不要突然停止饮酒，要想戒断逐渐减量。

1. 酒精是怎样代谢和致病的？经口摄入的酒精，多数在小肠的上部吸收，经血液循环进入全身的脏器，约2％～10％的酒精经呼气、尿、汗排泄；剩余的部分在体内代谢为乙醛、乙酸，最后代谢成水和二氧化碳。酒精的代谢场所主要在肝脏内，有两大系统参与酒精的代谢：乙醇脱氢酶系统和微粒体乙醇氧化系统。大部分的酒精是通过乙醇脱氢酶系统代谢的，其中乙醛脱氢酶是限速酶。在代谢中，需要一些酶及辅酶的参加，产生了一些中间产物，临床上，我们常常可以见到在大量饮酒后，出现高乳酸血症、高尿酸症（痛风发作）。长期大量饮酒使体内的脂肪氧化受阻，大量的脂肪酸以及中性的脂肪积蓄、堆积在肝脏内，形成脂肪肝、高血脂症、动脉硬化等，大量酒精能损害肝细胞，导致酒精性肝炎、肝硬化等。如果有大量饮酒史，醉酒的严重程度与血液酒精浓度关系密切，主要表现为冲动性行为、易激惹、判断力及社交功能受损，并有诸如口齿不清、共济失调、步态不稳、眼球震颤、面色发红、呕吐等表现，则成为酒急性精中毒。如果中毒较深，可致呼吸、心跳抑制，甚至生命危险。2. 酒精的戒断反应有哪些表现？1．单纯性戒断反应：长期大量饮酒后停止或减少饮酒量，在数小时后出现手、舌或眼睑震颤，并有恶心或呕吐、失眠、头痛、焦虑、情绪不稳和自主神经功能亢进，如心跳加快、出汗、血压增高等，少数病人可有短暂性幻觉或错觉。2．震颤谵妄：长期大量饮酒者如果突然断酒，大约在48小时后出现震颤谵妄，表现为意识模糊，分不清东西南北，不识亲人，不知时间，有大量的知觉异常，如常见形象歪曲而恐怖的毒蛇猛兽、妖魔鬼怪，病人极不安宁、情绪激越、大叫大喊。另一重要的特征是全身肌肉粗大震颤。尚有发热、大汗淋漓、心跳加快，部分病人因高热、衰竭、感染、外伤而死亡。3．癫痫样发作：多在停饮后12～48小时后出现，多为大发作。3. 慢性酒精中毒有哪些表现？1、记忆及智力障碍：长期大量饮酒者，由于饮食结构发生变化，食欲不振，不能摄入足够量的维生素、蛋白质、矿物质等身体必需物质，常还伴有肝功能不良、慢性胃炎等躯体疾病，所以酒依赖者身体状况较差，贫血、营养不良者并不少见。长期的营养不良状态势必影响神经系统的功能及结构。酒精依赖者神经系统的特有症状之一是记忆障碍，称之为Korsakoff综合征，主要表现为记忆障碍、虚构、定向障碍三大特征，病人还可能有幻觉、夜间谵妄等表现。Wernicke脑病是由于维生素B1缺乏所致，表现为眼球震颤、眼球不能外展和明显的意识障碍，伴定向障碍、记忆障碍、震颤谵妄等，大量补充维生素B1可使眼球的症状很快消失，但记忆障碍的恢复较为困难，一部分病人转为Korsakoff综合征，成为不可逆的疾病。2、酒精性痴呆：指在长期、大量饮酒后出现的持续性智力减退，表现为短期、长期记忆障碍，抽象思维及理解判断障碍，人格改变，部分病人有皮层功能受损表现，如失语、失认、失用等。酒精性痴呆一般不可逆。3、其他精神障碍：酒精性幻觉症酒依赖者突然停饮后（一般在48小时后）出现器质性幻觉，表现为生动、持续性的视听幻觉。酒精性妄想症主要表现为在意识清晰的情况下的妄想状态，特别是嫉妒妄想。人格改变病人只对饮酒有兴趣，变得自我中心，不关心他人，责任心下降，说谎等。4. 酒精戒断症状如何治疗？单纯戒断症状由于酒精与苯二氮卓类药理作用相似，在临床上常用此类药物来缓解酒精的戒断症状。首次要足量，不要缓慢加药，这样不仅可抑制戒断症状，而且还能预防可能发生的震颤谵妄、戒断性癫痫发作。以地西泮为例，剂量一般为10mg/次，3 次/日，首次剂量可更大些，口服即可，2～3日后逐渐减量，不必加用抗精神病药物。由于酒依赖者有依赖的素质，所以应特别注意，用药时间不宜太长，以免发生对苯氮二卓类的依赖。如果在戒断后期有焦虑、睡眠障碍，可试用三环类抗抑郁药物。5. 戒酒后震颤谵妄如何治疗？震颤谵妄在断酒后48小时后出现，72～96小时达到极期，其它脑、代谢、内分泌问题也可出现谵妄，应予鉴别。震颤谵妄是酒精戒后后严重的戒断症状，首先应注意事项如下几点：1.发生谵妄者，多有兴奋不安，需要有安静的环境，光线不宜太强；2.如有明显的意识障碍、行为紊乱、恐怖性幻觉、错觉，需要有人看护，以免发生意外；3如有大汗淋漓、震颤，可能有体温调节问题，应注意保温；4.同时，由于机体处于应激状态、免疫功能受损，易致感染，应注意预防各种感染、特别是肺部感染。戒酒后震颤谵妄治疗：苯二氮卓类应为首选，地西泮一次10mg，2～3次/日，如果口服困难应选择注射途径。根据病人的兴奋、自主神经症状调整剂量，必要时可静脉滴注，一般持续一周，直到谵妄消失为止。在出现明显精神症状时及时控制精神症状，可选用氟哌啶醇，5mg/次，1～3次/日，肌肉注射，根据病人的反应增减剂量。其它治疗包括纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱、补充大剂量维生素等。6. 酒精所致幻觉、妄想症状如何处理？酒精性幻觉症、妄想症大部分的戒断性幻觉、妄想症状持续时间不长，用抗精神病药物治疗有效，可选用氟哌啶醇或奋乃静口服或注射，剂量不宜太大，在幻觉、妄想控制后可考虑逐渐减药，不需象治疗精神分裂症那样长期维持用药。7. 如何使用戒酒硫戒酒？戒酒硫（TETD），能抑制肝细胞乙醛脱氢酶，TETD本身是一种无毒物质。但预先给予TETD，能使酒精代谢停留在乙醛阶段，出现显著的体征或症状，饮酒后约5～10分钟之后即出现面部发热，不久出现潮红，血管扩张，头、颈部感到强烈的搏动，出现搏动性头痛；呼吸困难、恶心、呕吐、出汗、口渴、低血压、直立性晕厥、极度的不适、软弱无力等，严重者可出现精神错乱和休克。在每天早上服用，最好在医疗监护下使用，一次用量0.5克，可持续应用一月至数月。少数人在应用TETD治疗中即使饮少量的酒亦可出现严重不良反应，甚至有死亡的危险，因此，患有心血管疾病和年老体弱者应禁用或慎用。在应用期间，除必要的监护措施外，应特别警告病人不要在服药期间饮酒。

指长期饮酒导致精神和躯体均明显受损，并严重影响社会功能。慢性酒精中毒也是导致自杀的重要因素，这类病人可有人格改变、性功能障碍，和各种精神症状，并容易感染和发生脑外伤。常见神经系统损害为末稍神经病变、癫痫发作、小脑损害、共济失调、视神经萎缩，和痴呆等。营养障碍很常见，胆囊炎、胃炎、胃溃疡、心肌炎，肾硬化和肝硬化均可发生。酒精中毒性肝硬化是重要的死亡原因之一。长期饮酒可引起胎儿综合征，表现为体重低，智能低和生长发育障碍。 1.酒精中毒所致幻觉症：是长期饮酒引起的幻觉状态，多为言语性或非言语性幻听、幻视常为原始性或各种小动物幻视。多在突然停饮或显著减少饮酒量后48小时之内发生，也可在继续饮酒的情况下出现。不伴有意识障碍、兴奋，或植物神经功能亢进。可继发妄想以及相应的情绪障碍和冲动行为。病程数小时，数天或数周，一般不超过 6个月。 2.酒精中毒所致妄想症：是长期饮酒引起的妄想状态。病人意识清晰，以嫉妒妄想或被害妄想较常见，常伴有相应的情感反应和行为。起病较慢，病程迁徙。 3.酒精中毒所致脑病：是长期（一般 5年以上）或大量饮酒引起的严重脑器质性综合征，表现为急性谵妄，记忆缺损，人格改变或痴呆。较常见的为 Wernick脑病是指长期饮酒过程中，一次过量饮酒后突然发生谵妄、昏睡、肌肉抽搐、眼球麻痹、去大脑强直，或昏迷，清醒后可转为以下两种综合征之一： 1)柯萨可夫综合征（遗忘综合征)， 常在一次或多次震颤谵妄发作后发生，以记忆障碍（近记忆障碍显著，并有错构或虚构）为主，并可有欣快、幼稚、懒散、定向障碍等症状，严重者智能减退，并常伴有周围神经炎等症状和体征。 2)酒精中毒性痴呆综合征：缓慢起病，有严重的人格改变、记忆减退、痴呆。这些病人的社会功能和处理生活能力减退或丧失。这 2种综合征也可单独出现。 4.人格改变：既可作为上述综合征的组成部分，也可单以人格改变为主要表现。

一、定义：急性酒精中毒是急诊科常见的中毒性疾病，因饮酒过量或过快，导致血中高浓度乙醇超过肝脏的氧化代谢能力而蓄积，并通过血 —脑屏障进入大脑，引起的一系列中毒症状。成人一次口服最低致死量约为纯酒精250~500ML。正常情况下，酒精摄入后，约80%由十二指肠及空肠吸收，其余部分在胃内吸收。空腹饮酒时，约在1.5h内，95%以上的酒精被吸收，2.5h全部吸收。胃内有食物时可延缓酒精吸收。二、临床表现：酒精中毒患者主要是造成中枢神经系统、循环系统和呼吸功能紊乱。具体分为三期：①兴奋期：患者表现为头晕，乏力、自控力丧失、欣快感、 面色苍白， 眼结膜充血， 胡言乱语。②共济失调期：患者大多动作失调，步态蹒跚， 口齿不清， 语无伦次， 恶心、呕吐明显，伴眼球震颤。③昏迷期： 患者呼吸深慢， 口唇紫绀， 双侧瞳孔正常或散大， 脉搏细弱， 心率快， 四肢湿冷， 体温低。严重者深昏迷、呼吸受抑制、呼吸衰竭、循环衰竭，心、肺、肝、肾病变，预后较差。三、发病机理：急性酒精中毒主要是对中枢神经系统的影响，酒精乙醇对神经系统具有亲和性，可迅速透过大脑神经细胞膜，抑制大脑的高级中枢，促皮质释放即兴奋期，出现松弛感，情绪释放等。这是由于脑细胞突触后膜苯二氮氨基丁醇受体，从而抑制r—氨基丁醇（GABA）对脑的抑制作用。中度：当血中浓度再增高，作用于小脑，引起共剂失调，作用于网状结构引起嗜睡昏迷。重度：抑制延脑中枢引起呼吸循环功能衰竭。酒精中毒的症状和体征，与抑制中枢的作用机理一致，与血中酒精浓度呈正相关。精浓度呈正相关。资料表明，血中酒精浓度，0.12～0.16%，机体即出现木僵，倦睡，知觉障碍。当血浓度超过 0.40%时则可出现昏迷，呼吸心跳抑制，死亡的可能性很大。饮酒量的多少与器官损伤的多少，呈正相关。机体各系统发生损伤的顺序依次是：神经系统、消化系统、肺脏、心脏、肾脏、代谢紊乱及休克、ＤＩＣ。其发生机理是：（１）酒精的代谢产物乙醛的直接毒性作用。（２）酒精直接溶解胃黏膜表面的脂蛋白酶，破坏胃黏膜屏障，导致氢离子返渗，胃黏膜糜烂、出血、甚至穿孔。（３）抑制中枢神经大脑皮层，进而影响皮层下延髓、脊髓。故可视酒精为神经毒。（４）损害血管壁，使血管壁通透性增强，导致肺水肿、脑水肿。（５）损害心脏，使心肌细胞发生组织代谢改变，心肌坏死、间质纤维化或肌膜线粒体改变，导致心肌炎、心律失常。（６）兴奋交感神经，使儿茶酚胺释放量增加，血管收缩，各器官造成相应损害。（７）另外，长期饮酒还是高血压、冠心病、肌皮炎、股骨头坏死等疾病的诱发因素或高危因素之一。四、主要并发症： 急性酒精中毒患者有昏迷、口齿不清、恶心呕吐等症状，极易与脑血管意外相混淆。而其主要并发症亦为脑血管意外，故应及时予头颅CT或MRI检查，协助诊治。五、治疗方法：首先保持呼吸道通畅， 迅速清除毒物的吸收， 对于意识清楚的患者采取口服催吐洗胃； 昏迷患者采用洗胃管洗胃。其次给予纳洛酮促醒治疗， 并注意维持水、电解质平衡。同时严密监测生命体征、意识瞳孔变化， 及时给予对症处理， 防止并发症的发生。（1）洗胃：对于意识清醒的患者说明目的，争取合作，采取口服催吐洗胃法，患者饮用大量洗胃液，温度为35-37℃的温水，饮用量为300-500ML，刺激会厌部引起恶心、呕吐，直至吐出胃液澄清透明为止。对于昏迷的患者采用电动洗胃机洗胃， 选择口径大且有一定硬度的胃管，口径小且质软的胃管易在负压回抽时引起管壁塌陷， 造成引流不畅； 同时堵塞胃管， 会在胃内张力增加时使胃内容物自口鼻部涌出， 堵塞呼吸道， 引起窒息， 必要时要做好气管插管的准备。而且插胃管动作轻柔， 昏迷患者取头低左侧卧位，始终保持呼吸道通畅， 洗胃液温度为35-37℃，每次灌洗量为300-500ｍl，洗胃原则是快进快出，先出后入，出入量基本相等，反复灌洗，直至洗出澄明液体为止，洗胃总量为10000-20000ｍl。禁忌症：上消出血、肝硬化伴食道静脉曲张、主动脉瘤、食道畸形、严重心脏病、抽搐、孕妇、吞服强酸、强碱。（2）药物治疗：①纳络酮纳洛酮为特异性的阿片受体拮抗剂，可有效地阻断内源性阿片样物质升高所致的心血管的抑制，能改善心功能，回升血压，促醒，以致对急性酒精中毒患者有良好的疗效。用法：成人0.4mg~0.8mg静注，必要时2~3分钟重复使用。静脉滴注用4mg，加入5%的葡萄糖1000ml中，静滴速度为0.4mg/h。②醒脑静醒脑静由麝香、冰片、栀子、郁金组成，有开窍醒脑、安神定志、清热解毒、凉血行气、镇惊止痛的作用，用于各种病因所致的意识障碍，对急性酒精中毒患者亦有良好的疗效。醒脑静能够通过抑制血管通透性作用以改善缺氧脑细胞的水盐代谢，增强组织细胞耐缺氧能力，减轻脑水肿，降低颅内压，有利于酒精中毒患者的意识转清。与纳洛酮配合使用疗效更为显著。③生脉注射液生脉注射液对酒精中毒所表现出的治疗作用可能与以下因素有关：1、加强大脑皮质的兴奋过程，加快神经冲动的传导，短神经反射的潜伏期，增强条件反射，提高分析能力，改善人的智力活动；2、能减轻缺血缺氧脑细胞病理及超微结构的改变，对脑细胞有保护作用；3、减轻肝脏急性中毒反应,对肝细胞有保护作用，保护肝脏功能，从而加速乙醇在肝脏的分解代谢及排泄过程；4、人参能增强机体对各种有害剌激的防御能力，有明显抗应激作用，因而可抑制体内B-内啡肽的合成与释放，对急性酒精中毒患者的脑组织起保护及催醒作用。六、对症及支持治疗：兴奋躁狂者可用小剂量的地西泮肌注。呼吸衰竭或脑水肿给予对症治疗。同时注意保暖，预防吸入性肺炎。