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宋洪宁副主任医师 山东第一医科大学第二附属医院 口腔科 扁平苔藓(lichen planus)又名扁平红苔藓(lichen ruber planus)。是一种可累及皮肤、黏膜、甲和毛发的炎症性皮肤病。本病发病原因不明,近年对其发病机制有了较多研究,提出多种学说。扁平苔藓在临床上有一定特点,典型的皮肤损害为紫红或暗红色帽针头至扁豆大小的多角形丘疹或斑片,可自行消退,多伴有明显瘙痒,有一定的好发部位,好发于中年人,组织病理有特征性改变。另有一些表现各异的皮肤损害,都有扁平苔藓的组织病理学变化,故将其归于非典型扁平苔藓中。本病与祖国医学文献中记载的“紫癜风”相类似。 临床表现 1.典型扁平苔藓 本病多见于成人,30~60岁为好发年龄,儿童和老人少见,女性略多于男性。典型皮损为紫红色或暗红色、红褐色帽针头至扁豆大多角形扁平丘疹,边缘境界清楚,表面覆有一层薄的、有蜡样光泽的黏着性鳞屑(图1,2),有时可见中央微凹,或有细小角栓,丘疹表面有灰白色斑点以及互相交错的网状条纹,称Wickham纹,如用液体油类涂拭后则显得更为清晰。皮损初发时为红色斑点,几周后形成紫红色的丘疹。有时可在短期内迅速发展、播散。皮损可互相融合,呈大小形状不一的苔藓状斑片,周围可有散在皮疹(图3,4),急性期搔抓后出现线状同形反应。皮疹可发生于全身各处,常对称发生,以四肢屈侧、股内侧、腘窝、臀及腰部为多见,颈部也常发生。自觉瘙痒,程度不一,甚至为剧烈瘙痒,少数无自觉症状。黏膜可以受累,约60%~70%的扁平苔藓患者有口腔损害,可与皮损同时发生,亦在皮损发生前或出现后发生,有的仅有黏膜损害。口腔损害可呈乳白色斑点,斑细小孤立,排列成环状、线状及不规则的网状,亦可有斑块、萎缩、丘疹、侵蚀性溃疡和大疱。侵蚀性溃疡更常见于年长者,且易导致疼痛、烧灼感。颊、齿龈、舌黏膜是最常受累的部位。发生于口唇的损害可有黏着性鳞屑,与红斑狼疮引起的唇部损害极为相似。约15%的男性外生殖器可以发生损害,龟头和阴茎是最常受累的部位,常表现为环状损害。女性外生殖器的损害似黏膜白斑病和增殖性红斑,有时出现糜烂,偶尔表现为广泛脱屑性阴道炎。肛门扁平苔藓的损害可有黏膜白斑病、过度角化病、裂隙和糜烂。甲受累可占扁平苔藓的10%~15%,仅发生于甲的病例少见。甲板变薄、纵嵴和远端裂口是最常见的损害,也可见甲纵裂,甲下过度角化,甚至甲板消失。甲的消失可以由溃疡性扁平苔藓引起。甲翼状胬肉,即甲背皱向上生长,与邻近的甲床融合,是扁平苔藓甲损害的一个特征表现。指甲比趾甲更多受累,有病变的甲损害可以同时发生或先后发生。头皮亦可发生损害,为毛囊周围红斑和毛囊角栓,一处或多处脱发,甚至形成永久性脱发。 2.药物性扁平苔藓 药物引起的扁平苔藓为注射,接触和吸入某种化学物质后发生。皮损出现的时间自用药后几个月至1年,或更长时间,与用药的剂量、个体敏感、曝光和药物的用法有关。皮损的消退时间不一,多为3~4个月,金制剂引起的苔藓样疹的消退可能要在停药后2年。皮疹可以是典型或不典型的扁平苔藓的表现,为局部的或泛发的湿疹样丘疹和斑块,不规则的多角形,有炎症后的色素沉着,脱发和失去典型的Wickham纹,多发于躯干和四肢,多对称发疹。黏膜受累较少。 本病病程慢性,持续数月至数年,多数在1~2年自行消退。口腔损害可持续20年以上。愈后遗留暂时性色素沉着、色素减退或萎缩性瘢痕。 3.非典型扁平苔藓 扁平苔藓的临床表现不一,据其发病情况、皮疹形态及不同排列等特点,有多种类型。列举常见者如下。 (1)条纹状或线状扁平苔藓(lichen planus liuearis):皮损排列呈长短不一的线条状,常沿神经节段或血管径路分布,有时可发生在外伤或抓痕处,形成同形反应。多发于四肢一侧,尤以下肢后侧为多,有时可延伸长达整个肢体(图5)。需与线状苔藓、线状银屑病、线状痣相鉴别。 (2)环状扁平苔藓(lichen planus annularis):约占扁平苔藓的10%。多数皮疹排列呈环状,或皮疹向周围迁延,边缘微高起,中心轻微低凹或萎缩,损害多时可呈套环状,常见于阴茎、龟头(图6)、大阴唇或口腔黏膜。发生于躯干、四肢的损害直径可达2~3cm,周边高起,有色素沉着,易误诊为环状肉芽肿。 (3)疣状扁平苔藓(lichen planus verucosus):亦称肥大性扁平苔藓(lichen planus hypretrophicus)。皮疹呈疣状外观,可多数聚集或肥厚增殖的斑块状,类似慢性肥厚性银屑病,表面覆有灰黑色固着鳞屑,周围有散在多角性扁平丘疹,皮损处汗孔及毛孔常见有角栓,除去后可见凹陷。本型多见于小腿伸侧,亦可见于上肢伸侧、股部、腕、项、臀及躯干等处(图7),老人多见,病程很长,常数年至数十年不愈。损害消退后,留有色素沉着及皮肤萎缩。 4.萎缩性扁平苔藓(lichen planus atrophicans) 本型可分为原发型和继发型两种。原发型罕见,皮损呈多角形,中央萎缩,毛囊口及汗孔有角栓,萎缩处色素减退,形成淡白色小点,可融合成大的斑块,常见于四肢和躯干。此型应与点状白斑病(morphea guttate)、萎缩硬化性苔藓(lichen sclero-siset atrophicus)鉴别。继发性者多见于环状扁平苔藓或肥厚性扁平苔藓消退过程中。组织病理显示表皮及表皮附件均萎缩,细胞浸润少,浸润带亦不明显。 5.大疱性扁平苔藓(lichen planus bullous) 本型少见。常在原发丘疹、斑块或正常皮肤上出现小疱或大疱,其大小与丘疹或斑块一致。水疱内容清澈,间有呈血疱者,水疱可在扁平苔藓的急性期出现,伴中度不适,可以在几个月内消失。皮损常发生于下肢,口腔黏膜亦可出现大疱糜烂,自觉疼痛。组织学上有典型的扁平苔藓改变。发生在正常皮肤上的大疱临床表现类似天疱疮或疱疹样皮炎,但具有典型的扁平苔藓组织象,大疱处直接免疫荧光检查在基底膜区有IgG、IgM、C3沉积,血清中有循环抗基底膜抗体。多在急性泛发性扁平苔藓的基础上发病。本型少见,应与天疱疮鉴别。 6.毛囊性扁平苔藓(lichen planus follcularis) 亦称扁平毛囊苔藓(lichen planopilaris),多见于成年女性。可以单发于毛囊或与其他扁平苔藓的皮肤和黏膜损害伴发。损害为明显的毛囊丘疹和螺帽样的斑块,日久毛发脱落可形成萎缩性瘢痕。除头皮外,好发于颈、肩胛、胸部及四肢外侧。皮肤和(或)头皮的毛囊性扁平苔藓,头皮的瘢痕性脱发和腋下、耻骨的非瘢痕性脱发被称作Graham-Little-Pic Cardi-Lassueur三联征。组织病理除典型扁平苔藓组织象外,尚见毛囊角栓,毛囊根部浸润显著。此型应注意与毛囊角化病、结核性苔藓、盘状红斑狼疮鉴别。 7.光感性扁平苔藓(lichen planus actinicus) 又称作亚热带扁平苔藓(lichen planussubsubtropicus)。热带扁平苔藓(lichen plinus tropicus),夏季光化性苔藓样发疹(summertime actinic chenoid eruption)等。本型较少见,多见于儿童及青年,与日光暴晒有关。常发生于中东国家的春、夏季。好发于额、项、手臂、前臂、下唇及胸上部,亦见于黏膜及身体其他部位。皮损除有典型的扁平苔藓损害外,同时可见色素性或色素减退性斑片,或浅褐色及紫蓝色圆形及椭圆形斑,境界明显,边缘隆起而中心凹陷。自觉症状轻微,夏季可感微痒。有人认为系环状扁平苔藓的一型,或与光化性肉芽肿为同一疾病。应与盘状红斑狼疮、日光性皮炎相鉴别。 8.掌跖扁平苔藓(lichen planus of palms and soles) 较少见。多发生于掌跖边缘,不对称,皮损缺乏扁平苔藓特征。表现为角化性斑片或斑块,质硬,表面角化显著,粗糙,类似胼胝或似点状角化,无自觉症状。如身体他处有扁平苔藓时,易于诊断。本病发于足跟者可形成大疱,常因摩擦刺激形成溃疡,称足部溃疡处扁平苔藓(ulceratie lichen planus of the feet)。口腔黏膜也可同时受累,指(趾)甲可有永久性脱落。应与胼胝、跖疣、掌跖银屑病鉴别。 9.急性或亚急性扁平苔藓(acute or subacute lichen planus) 本型发病急剧,炎症明显,开始为多数红色丘疹,以后皮肤逐渐变为紫色,消退时可呈灰褐色。常成批出现,可累及广大皮面,皮肤红肿,有时可出现小疱或大疱,损害4周可见典型扁平苔藓损害,瘙痒剧烈,严重时可伴有发烧、不适等全身症状,甚至继发红皮症。本型应与扁平苔藓型药疹鉴别。 10.其他扁平苔藓 临床表现形式甚多,除上述者外,尚可有念珠状(排列如念珠,多见于面、颈及身体他处);钝头性(皮疹大,数目少,呈扁平或圆顶状,多见于肢体);孤立性(孤立,似色素痣,多发于四肢上部)等。 治疗方法 (一)治疗 治疗方法较多,但尚无特别有效的方法。除极个别有可能发生恶变外,基本上呈良性,通常有自限性,多数病例可能在2年内自愈。所以,在采用某种治疗时,应权衡利弊,选择合适的方法。 1.一般治疗 限制饮酒及刺激性饮食,生活要规律化,消除精神紧张,治疗慢性病灶,控制搔抓及避免热水肥皂烫洗等。 2.内用治疗 (1)皮质类固醇激素:是治疗本病较有效的药物,尤其适用于急性泛发性者,可使皮损消退,瘙痒减轻。应用的最小有效剂量相当于泼尼松15~20mg/d,有效后逐渐减量至停药,用药时间约3个月左右。 (2)维A酸:有用单芳香维甲酸阿维A酯(依曲替酯)75mg/d及阿维A酯的主要代谢产物阿维A酸(伊曲替酸)20~50mg/d治疗扁平苔藓获良效的报道。亦可用13-顺维甲酸30~50mg/d。有效者一般表现为治疗后1个月瘙痒减轻,2~3个月后皮损范围缩小,浸润减轻,缓解或显效常出现于疗后4~6个月,口腔黏膜损害则常需较长时间的治疗才能奏效。用药1个月无效时应停药。维A酸治疗扁平苔藓的作用机制尚不清楚,可能与其有抑制表皮角化过度,能使萎缩或角化过度的上皮细胞恢复正常有关。 (3)抗组胺药:对瘙痒者可予应用,以减轻痒感。 (4)氨苯砜:对皮肤和口腔糜烂型及大疱性扁平苔藓有效。用量50mg,口服,每天2~3次。 (5)抗生素:有报告用异烟肼、青霉素、磺胺甲?唑/甲氧苄啶(复方新诺明)、甲硝唑治疗扁平苔藓有效。 (6)灰黄霉素:文献报道用灰黄霉素治疗扁平苔藓,痊愈率达54.5%~70%,疗效与皮损的急性程度及疗程长短有关。每天用量0.6~1.0g,疗程2~3个月,伴甲损害者疗程需更长一些,用药1个月左右可开始减量。作用机制与灰黄霉素抗有丝分裂作用有关。 (7)氯喹或羟氯喹:对光线性扁平苔藓和扁平苔藓甲疗效较好,对大疱性扁平苔藓、红色扁平苔藓、线状扁平苔藓和黏膜扁平苔藓也有效。剂量为250mg,每天2次,两周后改为250mg,每天1次,连服1~3个月。羟氯喹,200~400mg/d。有作者观察氯喹治疗口腔扁平苔藓前后血清白介素2受体的变化及与临床症状改变的关系,认为用氯喹治疗口腔扁平苔藓时以30天1疗程为宜,在2个疗程间可以用其他方法治疗,这样既可控制扁平苔藓的症状,又可避免因长期应用氯喹而引起的毒副作用。 (8)免疫调节剂:左旋咪唑治疗本病有效,对泛发性扁平苔藓及红斑性扁平苔藓疗效较好,转移因子对治疗口腔扁平苔藓有一定效果。 (9)苯妥英钠:有报告用苯妥英钠每天100~200mg治疗25例扁平苔藓病人,其中15例用药9~24周,10例用药2~8周,结果14例获痊愈,11例显效。其作用机制可能与其能抑制细胞介导的免疫异常、减少白细胞游走、抗炎、抗胶原酶和溶酶体酶活性等作用有关。 (10)免疫抑制剂:对较严重的、顽固难治的扁平苔藓可试用硫唑嘌呤或环磷酰胺25~50mg,每天2次。近年有一些报道用环孢素治疗扁平苔藓效果明显,用量为3~5mg/(kg?d),疗程2周,皮损明显好转,但停药后有复发者。本药价格较贵,且可致高血压,肾功能不全等全身副作用,故应慎用。 3.局部治疗 (1)外用药原则为止痒、消炎。可用各种皮质类固醇乳剂或用0.05%~0.1%维A酸霜,或各种焦油制剂(如黑豆馏油、糠馏油、松馏油、煤焦油)及5%水杨酸、1%~2%石炭酸等配成软膏或泥膏外用。对限局性或肥大性者可用10%~20%水杨酸火棉胶外涂。 (2)口腔糜烂者除用双氧水、复方硼酸溶液或菊花、双花冲水含漱口腔外,可用鹅口散、铴类散、西瓜霜、青黛散等外涂,或复方维甲酸药膜外用。 (3)少数孤立或肥大型及外用药物无效者可用醋酸泼尼松龙或地塞米松加等量1%盐酸普鲁卡因注射液皮损处皮下注射,每周1~2次,4次为1疗程。 4.物理治疗及手术治疗 (1)光化学疗法(PUVA):有报道用光化学疗法治疗扁平苔藓有效,临床得到缓解,组织学上也显示皮损内炎症细胞消失,痊愈者未见复发,故认为用PUVA治愈扁平苔藓后无需再用维持量巩固疗效。 (2)激光:红斑鳞屑性损害可用氩离子激光照射;疣状增殖、肥厚性斑块等损害可采用二氧化碳激光烧灼,口腔糜烂型扁平苔藓也可用二氧化碳激光治疗,但可能复发。 (3)手术治疗:对小范围的溃疡性损害或有癌变者可行手术切除。 病理病因 至今尚无定论,有自身免疫、感染、神经精神因素、细胞因子的作用、家族遗传等学说。药物因素、内分泌异常、慢性病灶等因素也可诱发本病。有人发现扁平苔藓患者的皮肤内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)结构上可能有异常,亦有人有相反意见。另外皮疹中的呼吸酶与辅酶有活性改变,这些异常是否为扁平苔藓的病因,尚未确定。 发病机制 近年对其发病机制有了较多研究,提出多种学说。 1.自身免疫 扁平苔藓伴发某些自身免疫病,朗格汉斯细胞和角朊细胞等辅助细胞参与了这些反应,使T细胞活化、增殖,且向表皮移动,其产生的某些细胞因子、淋巴毒素及细胞毒T细胞导致了基底细胞的破坏和损伤,从而引起扁平苔藓的一系列病理变化。有实验显示扁平苔藓中存在CD3、CD8细胞升高,CD4/CD8降低,泛发性者CD4/CD8明显降低。有学者应用间接免疫荧光技术在口腔扁平苔藓患者皮损的表皮中检测出扁平苔藓的特异性抗原(LPSA),血液中检测到LPSA的特异性抗体。亦有研究表明扁平苔藓患者有扁平苔藓特异性抗核抗体,且发现其检出率依所用底物不同而有所差异,最佳底物是大鼠食管上皮,以黏膜糜烂型检出率高。 在体液免疫方面,发现在扁平苔藓活动期或皮损刚消退时IgM值低下,而在陈旧性损害病例则正常。 2.近些年来,陆续有报道发现扁平苔藓患者中丙型肝炎病毒(HCV)DNA的流行率增高,提示HCV在扁平苔藓的发病机制中起重要作用。皮损中是否存在HCV及其复制仍需进一步研究。 3.有些病例在精神神经症状改善或消失后皮损会好转或消退,但有作者通过对照研究,发现在患者和健康人之间神经精神情况无明显差异。 4.许多研究表明,在扁平苔藓的形成中由角朊细胞、活性T细胞等分泌的细胞因子可能起着重要的作用,如胸腺细胞活性因子(ETAF)、T细胞生长因子(KTGF)、淋巴细胞趋化因子(LCF)及IL-1、IL-3等活化或吸引T细胞,活化的T细胞分泌的IL-2、肿瘤坏死因子(TNF)β和粒细胞-单核细胞集落刺激因子(GMCSF),尤其是IFN-1进一步促进淋巴细胞游出并形成浸润,最后破坏基底细胞,出现基底细胞液化变性。这个过程有多种因子的参与并形成一个连锁反应,最终引起扁平苔藓的病理变化。 5.有报告扁平苔藓病人有阳性家族史者为10.7%。其报告虽不完全一致,但与正常对照都有差异,提示本病可能与遗传有关。 6.应用药物到发疹期间的潜伏期较长,平均1年。其发生机制有两种学说:药物抗原结合于表皮,并暴露基底细胞层角朊细胞上的表面抗原或诱导其表达,从而启动免疫反应,药物亦可能直接影响免疫活性细胞,并导致T淋巴细胞克隆的活化。 鉴别诊断 不典型者尚需与下列疾病鉴别。 1.神经性皮炎 多位于颈部,苔藓化显著,无多角形脐窝状丘疹,常与肤色一致,无Wickham纹,不并发口腔与甲的损害。 2.皮肤淀粉样变 皮损多发于双侧胫前,为略扁平的丘疹密集似苔藓样变,表面粗糙无光泽,灰褐色或与皮色一致,无Wickham纹,刚果红实验阴性。 3.银屑病 浸润显著,有多层银白色鳞屑,剥离后基底可见点状出血,无Wickham纹。 4.药疹 许多药物可引起扁平苔藓样皮疹,但药疹发病迅速,部位广泛,有明显的用药史,停药后易于治愈。 5.毛发红糠疹 有与毛囊一致的干燥坚硬的粟粒性角化丘疹,指(趾)背面及臀部等较显著,常伴有掌跖角化过度,指(趾)甲常被累及。 6.其他 口腔黏膜损害应与黏膜白斑鉴别。后者为癌前期病变,斑块相对较硬,境界清楚,表面色泽均匀,常划分为多数小块,间以红色细纹,可继发癌变。可能与吸烟有关,多见于中年男性。糜烂性及大疱性者应与寻常性天疱疮和多形红斑鉴别,组织病理检查可以确诊。 检查方法 组织病理:典型病理改变为:过度角化;颗粒层灶性增厚;棘层不规则增厚;基底细胞液化变性;真皮浅层有带状炎性细胞浸润。角层中度增厚,角化不全少见。颗粒层不规则增厚,增厚部位的颗粒细胞较正常的大,含有更粗大、更丰富的角质。棘层不规则增厚,表皮突不规则延长,有些下端变尖呈锯齿状。真皮浅层的致密炎症细胞浸润并浸入表皮基底细胞之间,致基底细胞发生液化变性,使表皮与真皮之间界限不清。真皮浅层的浸润细胞呈带状分布,浸润带下缘界限清楚。浸润细胞以淋巴细胞为主,间有少量组织细胞和嗜色素细胞。在表皮下部和真皮上部可见胶样小体,此小体HE染色为红色圆形变性的角朊细胞,较棘细胞稍小,核皱缩或无核,PAS染色阳性。表皮真皮之间有时可见裂隙,裂隙增大可形成水疱。晚期浸润中淋巴细胞减少,甚至不成带状,组织细胞和成纤维细胞增多。 并发症 急性或亚急性扁平苔藓(acute or subacute lichen planus)可继发红皮症。 预后 本病病程慢性,持续数月至数年,多数在1~2年自行消退。口腔损害可持续20年以上。愈后遗留暂时性色素沉着、色素减退或萎缩性瘢痕。2018年09月03日 5174 2 5
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魏攀副主任医师 北大口腔医院 口腔粘膜科 Q1: 口腔扁平苔藓是什么原因造成的?A: 现有研究证据表明,口腔扁平苔藓是一种T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,其中细胞毒性CD8+T淋巴细胞引起的上皮细胞凋亡导致口腔扁平苔藓的发生,但具体原因目前尚不完全清楚,绝大部分口腔扁平苔藓患者无法找到具体的诱发因素。部分苔藓样变的患者可能与牙科修复体材料、全身或口腔局部用药、牙膏过敏、造血干细胞移植后排异反应等有关。Q2:口腔扁平苔藓会是全身系统性疾病引起的口腔表现吗?A: 部分流行病学研究报道口腔扁平苔藓患者中丙肝(HCV感染)、自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、HPV感染、甲状腺疾病等相关,但上述相关性研究仅限于流行病学观察,并无发病相关性机制上的研究报道。也有学者推测,上述相关性是HCV、甲状腺疾病等人群发病率较高所致。而且上述疾病治疗过程中的用药,如干扰素γ、青霉胺等,本身会引起口腔苔藓样反应。因此,目前尚无确切证据表明口腔扁平苔藓是全身其他系统性疾病引起的口腔反应,但应警惕治疗全身其他疾病过程中所用药物引起口腔苔藓样反应的可能。Q3:哪些用药可能会引起口腔苔藓样反应?A: 已有研究表明,非甾体抗炎药(如阿司匹林、对乙酰氨基酚等)、β受体阻断剂(如阿替洛尔、倍他乐克、施太可、心得安等)、血管紧张素转换酶抑制剂(如依那普利、苯那普利、地拉普利、赖诺普利、培哚普利等)以及部分抗疟药均有引起口腔苔藓样反应的可能。Q4:口腔扁平苔藓传染吗?A:不传染。口腔扁平苔藓并非传染性疾病,不会传染给配偶或家人。Q5:患有口腔扁平苔藓后,刷牙时刺激痛怎么办?A:建议扁平苔藓患者选用添加剂、刺激成分少的牙膏,必要时可选用儿童牙膏,同时选用软毛牙刷刷牙。Q6:除口腔外,其他部位也会有扁平苔藓吗?A:会。皮肤、外阴等部位也会出现扁平苔藓病损,但症状一般轻于口腔病损。一般皮肤病损用药后2年内可缓解。Q7:口腔扁平苔藓需要怎样治疗?A:一般来讲,无症状、病损面积较小的典型网纹型扁平苔藓无需特殊治疗,定期复查即可;糜烂型扁平苔藓伴有疼痛等症状的患者,首选治疗方法为糖皮质激素或免疫抑制剂局部使用;部分患者选择口服药物治疗。Q8:口腔扁平苔藓用药治疗后能完全消失吗?A:扁平苔藓通过用药及生活方式调整可达到缓解症状、控制病情的目标,但目前尚无根治办法。除局部和系统用药促进糜烂愈合、消除疼痛等症状外,调整生活方式、均衡饮食、适当运动及消除紧张焦虑情绪也有助于病情控制。Q9:口腔扁平苔藓需要注意哪些问题? A:口腔扁平苔藓在治疗过程中也会有复发可能,因此患者在治疗过程中除按医嘱用药外,需要做到以下几个方面:①定期复查,一般病情稳定者3-6个月复查一次;②忌食辛辣刺激性食物;③消除焦虑情绪,避免过度“恐癌”情绪;④规律作息、适度户外运动。⑤找到一位专业的口腔黏膜科医生,确保自己得到的信息均为准确信息。总之,口腔扁平苔藓并非“不治之症”,炎症控制良好的情况下,该病对患者生活质量的影响相较于其他系统性慢性疾病要小得多。患者在治疗过程中要配合医生治疗方案按嘱用药、定期复查,并调整生活方式、减少焦虑,保持正确的、积极向上的心态。相信所有的扁平苔藓患者都可以维持高质量的生活状态。本文系魏攀医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。2018年01月03日 40332 20 128
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王卫之主任医师 山东大学齐鲁医院 口腔黏膜病科 复发性口疮、白塞病和扁平苔藓是三种不同的疾病,三种疾病并不存在因果关系,复发性口疮会变成白塞病、白塞病会发展成扁平苔藓,扁平苔藓就一定癌变。我们就三种疾病论述如下:一、 复发性口腔溃疡复发性口腔溃疡又称为复发性阿弗他溃疡(RAU)指具有周期性复发特点的口腔粘膜溃疡性疾病。病因不明,据认为与下列因素有关:免疫功能紊乱,维生素、微量元素缺乏,消化道、内分泌系统疾病,精神紧张,遗传等有关。其主要临床表现及病史规律如下1. 临床表现:1) 口腔黏膜溃疡呈单个或数个反复发作,间歇期不定。2) 溃疡发生部位不限,但仍以角化差的部位为多。3) 溃疡呈圆形或椭圆形,中心略凹陷,周围有充血红晕,表面有黄色假膜。4) 轻型口疮黏膜溃疡直径约2-5mm;口炎型口腔黏膜溃疡直径稍小,可出现数十个散在分布的小溃疡;重型口腔黏膜溃疡可深达黏膜下层,常单发,直径大于10 mm,愈合后常留有瘢痕。5) 溃疡部位疼痛较剧。2. 病史规律:1) 复发性:至少2次复发性口腔溃疡发病史,且病史一年以上。2) 自限性 需注意的是:复发性口疮不是白塞病,白塞病其中一个临床表现口疮,有复发性;另外、复发性口疮不会变癌的。二、白塞病白塞病,又称贝赫切特综合征,口-眼-生殖器三联征。同时或先后发生的口腔粘膜溃疡以及眼、生殖器、皮肤病损是该病的主要临床特征,几乎累及每一病例。其中,以口腔溃疡为最基本的病损,发生率达100%。 确切病因尚不清楚,有关研究表明,免疫、遗传等因素,纤溶系统、微循环系统障碍,以及病毒、细菌梅毒螺旋体等感染,微量元素缺乏等可能与本病有关。1.临床表现: (1)口腔溃疡:类似复发性阿弗他溃疡 (2)生殖器溃疡:反复发作,但间歇期远大于口腔溃疡 (3)皮肤损害:结节性红斑、毛囊炎、面部疖肿、皮肤针刺反应阳性 (4)眼部病变:结膜炎、脉络膜炎、视网膜炎等等。 (5)其他少见症状2.病史规律:多系统多脏器 反复发作需注意的是:白塞病不是癌前病变或癌前状态,不会变癌的。三、扁平苔藓口腔扁平苔藓(lichen planus,LP)是一种慢性炎性皮肤粘膜疾病,口腔病变以珠光色白色损害或伴有充血糜烂为特点,皮肤与口腔可同时发病,也可单独发生。该病病因不明,主要与免疫功能失调、精神神经因素、遗传因素、感染因素等密切相关,患病率高达0.51%,以中年女性为好发人群。极少数病例有恶变倾向,WHO将其列为癌前状态,其癌变率为1%-3%。临床表现:1.各年龄均可发病,多见于中年女性。2.病损可发生于口腔黏膜任何部位,可有对称性,颊黏膜最常见。3.病损由白色丘疹排列网状、树枝状、环状成条纹或斑块等,可伴有基底黏膜充血、糜烂。4.可同时伴有全身皮肤损害,多发生于四肢和躯干,为扁平多角紫红色丘疹,有瘙痒;亦可出现指(趾)甲病损。5.病损部位活体组织检查可见扁平苔藓组织病理学改变。需注意的是:扁平苔藓是癌前状态,有癌变可能,但其癌变率仅为1%-3%,且癌变有一个过程,只要积极治疗随访,保持良好的心态,部分病人会治愈:即使发生病变,也能做到及时诊断及时治疗。2012年01月13日 24882 11 26
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刘洋副主任医师 北大口腔医院 口腔粘膜科 口腔扁平苔藓是一种常见的慢性口腔黏膜皮肤疾病,与人们常说的手癣、脚癣不一样,它不是由真菌引起的“癣”,一般不具有传染性。该病的发病机制尚未完全明确,目前的研究表明,其发病与精神因素 (如疲劳、焦虑、紧张)、免疫因素、内分泌因素、感染因素、微循环障碍因素、微量元素缺乏以及某些全身疾病(糖尿病、感染、高血压、消化道功能紊乱)有关 。某些药物例如甲基多巴、阿的平、氯喹、氨苯唑、开博通、奎尼丁等,还有某些中药后,或者在口腔内有金属充填体或者修复体时,口腔内可能会出现类似扁平苔藓的改变,或者可以使原有的扁平苔藓的病损加重,在停止使用可疑药物或更换充填体和修复体后病损明显减轻或者消失。口腔扁平苔藓患者通常没有自觉症状,有些患者有粘膜粗糙感、木涩感、烧灼感,遇到辛辣、热、酸、咸味刺激时,局部敏感灼痛。口腔扁平苔藓的临床表现,主要是在口腔黏膜部位(颊部最多见,还有舌、牙龈、唇及上腭)出现白色的条纹、斑块,红色的充血病损以及糜烂;条纹及斑块的病损少有疼痛症状,而充血和糜烂的病损,患者多有疼痛症状。长期不愈的口腔扁平苔藓患者可能有口腔内的白色念珠菌感染,所以要定期进行口腔内念珠菌的检查,以便及时治疗,缓解症状。除了口腔黏膜,有部分患者在生殖器黏膜,皮肤以及指甲也可以出现扁平苔藓的病损。扁平苔藓的诊断多依靠临床表现,但必要时需要活检确诊。口腔扁平苔藓的治疗措施首先要改变个人不良习惯,要生活规律,限制烟酒及刺激性饮食如辣椒、生葱、生蒜等,注意口腔卫生,去除局部刺激因素如不良修复体、牙石、软垢以及保持口腔清洁等。药物治疗包括局部药物治疗和全身治疗。局部治疗主要是针对有疼痛症状的充血和糜烂病损,全身治疗以中医中药为主,疏肝理气,活血化瘀,大多数病人的病情都可以得到有效地控制,也有少数西药被用于扁平苔藓的治疗,包括肾上腺皮质激素,免疫调节剂等,因副作用较大,临床上未广泛采用。扁平苔藓较难彻底根除,治疗的主要目的是消除口腔中糜烂的损害,缓解进食时疼痛的症状,防止病损范围的进一步扩大,并阻止恶变。扁平苔藓的患者尤其是口腔内有糜烂的病损者应定期复诊,以使病损能得到医生的关注及控制,及时调整用药方案,并对有癌变倾向的部位进行活检,以采取相应措施。精神压力对扁平苔藓的病情影响较大,建议患扁平苔藓的患者保持心情愉快,正确面对压力及生活中的负性事件,必要时咨询心理医生。2011年12月20日 39489 22 32
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孙伟莲主任医师 浙江大学医学院附属第二医院 口腔内科 扁平苔藓,实际上不是我们通常所说的癣,而是一种比较常见的表浅性、非感染性、慢性炎症性疾病,好发于口腔黏膜,也可发生在皮肤、生殖器和指甲或趾甲。 口腔粘膜扁平苔藓是常见的口腔粘膜病之一,一般认为,口腔黏膜中除了复发性口腔溃疡外,以扁平苔藓最常见。从十几岁儿童到80岁老人都可发病,女性多于男性,中年人好发,以30-50岁占比例最大,并随着年龄增长而症状加重。口腔粘膜扁平苔藓特点:可发生于口腔黏膜任何部位,病损常同时发生于多个部位,多为对称性,以颊部最为常见,其次为舌、唇、牙龈、移行沟粘膜和上腭粘膜和口底粘膜。发病率一般在10%以下。患者多无明显的自觉症状,常偶然发现,或由局部黏膜粗糙感、烧灼感和遇辛辣、热、酸、咸味刺激时局部灼痛。病程多呈慢性迁延反复波动过程,可持续数月至数年,甚至数十年或更长。亦可间歇发作,并有较长的缓解期。 基本损害表现为灰白色角化小丘疹,针头大小,排列成条纹,网状、树枝状、斑块状或环状半环状丘疹、萎缩、充血、糜烂或水疱等多种形式的病损,可同时出现多种病损,并可相互重叠和相互转变,病情可有反复波动、轻重不等,难以自愈。 皮肤扁平苔藓病损为扁平丘疹微高出皮肤表面,粟粒至绿豆大,多角形,界清。多为紫红色,可有色素减退、色素沉着或正常。有的丘疹可见到白色小斑点或浅的网状白色条纹,多发生于前臂、手腕、下肢、颈部,亦可发生于腰、腹、躯干及生殖器。自觉瘙痒,皮肤上可见抓痕。发生溃疡时可有疼痛。发生在头皮时,破坏毛囊可导致秃发。皮损痊愈合可遗留褐色色素沉着,并可因色素减少成为略萎缩的淡白色斑点。 指(趾)甲病损为甲部增厚或变薄。甲部扁平苔藓最多见于拇趾,甲板常有纵沟及变形。甲部损害一般无自觉症状,如有继发感染,可引起周围组织疼痛。 伴发的其他全身症状: (1)神经系统症状:精神紧张、失眠多梦、健忘等。精神创伤可引发或使病情加重。 (2)消化系统症状:消化功能紊乱,或伴有肝、肾及十二指肠溃疡等疾病。 (3)高血压:口腔扁平苔藓与高血压关系密切。 (4)糖尿病:血糖及尿糖的控制情况与口腔或皮肤的病情变化有关。(5)其他全身疾病:如伴有心脏病、关节炎、泌尿系统疾病、女性月经不调、过敏、贫血等。 病因不明,与精神因素、内分泌因素、免疫因素、全身系统病因素、感染因素等有关。 无症状扁平苔藓不需要治疗。 有症状扁平苔藓的治疗,需要综合各种情况,进行综合治疗。需要询问发病过程、自觉症状、治疗经过及消化道感染情况;要询问诱因,如精神因素、内分泌失调、自身免疫及感染等检查时应注意病损的部位、形状、色泽及周围粘膜有无充血、糜烂或水疱等,并注意有无皮肤病损同时存在。 对长期充血糜烂溃疡不愈的病损要要严密追踪观察有无癌变。必要时进行活检。 患者应消除精神紧张、积极治疗全身慢性病、消除病灶、去除局部刺激因素、生活规律、控制饮食等,有利于疾病的恢复。附:口腔黏膜扁平苔藓治疗病例1: 患者,女,47岁,反复口腔黏膜糜烂、疼痛2-3年余。 右颊(治疗前)左颊(治疗前) 右颊(综合治疗后2周)左颊(综合治疗后2周)2011年11月01日 13802 2 1
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2011年06月20日 9801 4 0
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刘挺立主任医师 山东新中鲁中医医院 口腔科 一位48岁的女教师8年前发现口腔两颊淡粉红色的黏膜上,出现了一层白色微隆起的网织状条纹。当时黏膜柔软度和弹性正常,也无明显不适和疼痛,但逐渐扩大。她曾在当地医院就诊,诊断为口腔颊黏膜扁平苔藓。后一直在口腔科治疗5年,病情好转并较稳定。病人以为没事了,故从前年夏天以来不再治疗。其间因家庭不和、心情不畅,又染上了肝病,逐渐消瘦,体质每况愈下。直到今年6月,也就是中断扁平苔藓治疗2年后,她感到左颊黏膜不适,有时灼痛,张口稍觉牵紧,偶尔患处出血。这才引起她的重视,又来口腔科诊治。检查发现,口腔左颊黏膜原病损区变得粗糙、增厚,局部有糜烂、出血。经活检病理诊断为:扁平苔藓癌变。需住院手术治疗。病人感到纳闷,问医生怎么“藓”会变成“癌”呢?要想回答这个问题,还需从扁平苔藓这个病的起因讲起。扁平苔藓实际上不是癣,而是一种比较常见的表浅性、非感染性、慢性炎症性疾病,好发于口腔黏膜,也可发生在皮肤、生殖器、指甲或趾甲。口腔黏膜扁平苔藓的特点是口腔(颊、舌、唇、腭等处)黏膜上,出现白色颗粒状条纹或网状、树枝状、斑块状、环状丘疹或水疱等多种形式的病损,且往往具有明显的左右对称性。依据病损形态和严重程度的不同,可分为三型。网状型:表现轻微,仅有角化病损;萎缩型:条纹间黏膜充血、红肿;浸润型:有的病损区黏膜粗糙、增厚,典型表现为病损区出现表浅性糜烂或溃疡、出血,疼痛明显。口腔扁平苔藓多见于40岁以上的女性,并随着年龄增长而症状加重。多数医生认为口腔扁平苔藓实质上是一种慢性自身免疫性疾病。是否属于癌前病变尚有争议,但扁平苔藓确有癌变的报道。最近一项研究表明,口腔扁平苔藓的癌变率为1.75%。扁平苔藓的起因虽还不甚清楚,但经研究发现,诱发扁平苔藓的因素有全身因素:主要是精神压力或抑郁、失眠、忧虑等;系统性疾病如丙型肝炎、胃或十二指肠溃疡等的影响;免疫功能低下以及遗传因素,均易诱发本病。局部因素如牙结石、残冠、残根的慢性刺激以及细菌、病毒感染也可导致扁平苔藓。下面介绍一些具体的防治措施。1.通过病史、临床检查找出发病诱因,对因治疗,并坚持治疗不中断。2.调整工作环境,减轻精神压力,注意劳逸结合,适当锻炼,增强体质,提高免疫力。3.去除刺激因素,如定期洁牙,早晚刷牙,饭后漱口;处理残冠、残根,去除不良修复体(假牙);戒除烟、酒;少吃辛、辣等刺激性食物。4.局部治疗:用2%~4%的苏打水与口泰等漱口液交替含漱,每日3~5次。患处涂0.04%的维甲酸软膏,可使病变范围缩小,网纹消退。病变有糜烂时,可用醋酸强的松龙悬液,在糜烂区周围的黏膜下注射,每周一次,有减轻疼痛,促使糜烂愈合和减少复发的作用。5.激素治疗:小剂量短疗程肾上腺皮质类固醇治疗,如强的松5mg,每日3次,1~2周为一疗程。也可每天服40~80mg的大剂量强的松,共1周。对于特别严重的难治性扁平苔藓,则可每天服硫唑嘌呤50~100mg。6.维生素A丸2.5万单位含服,每日3次,1~2个月为一疗程;或服鱼肝油丸1粒,每日2次,1个月为一疗程,但高血脂者忌用。治疗前与治疗中均应定期检查肝、肾功能。医学教育网搜集整理7.中医中药治疗:中医辨证认为,本病多因肝肾阴虚,脾湿不运引起。可服用六味地黄丸,局部红肿疼痛时,可用口炎清冲剂。雷公藤多苷片有清热解毒、祛瘀消肿的功效,在消退网纹、斑纹方面效果较好。8.免疫治疗可用免疫灵口服液。还可用卡介苗多糖核酸注射液肌肉注射,隔日1次,18次为一个疗程。口腔扁平苔藓虽不能在短期内根治,但只要坚持治疗,预后一般是良好的。2011年06月19日 13692 4 7
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