痛风

第一步：24小时内启动止痛程序痛风患者疼痛在12小时内达高峰，越早用药效果越好，常用的止疼药有4类：①秋水仙碱：小剂量服用，可快速抑制炎症。但是，需要注意腹泻等副作用，肾功能不全者需减量。②消炎止痛药：如依托考昔、塞来昔布，与秋水仙碱相比对胃肠刺激较小，但胃溃疡患者慎用。③糖皮质激素：用于上述药物无效时，短期口服或局部注射（如关节腔注射）。④中药：联合中药内服+外敷，清热利湿、通络止痛。第二步：制动+冷敷，给关节“降温”痛风急性发作时尽量卧床，抬高患肢（如脚垫高）。用冰袋裹毛巾冷敷肿痛处，每次15分钟，每日2-3次，可减轻肿胀。第三步：急性期过后，启动长期管理痛风疼痛缓解后需坚持降尿酸治疗，否则可能反复发作。

痛风发作的治疗目标是缓解疼痛和尽快终止发作。疼痛的关节休息和冰敷有一定作用，但是通常需要药物来改变持续数日至一周以上的剧烈疼痛病程。治疗选择有非甾体类抗炎药（NSAID）、秋水仙碱和皮质激素。NSAID应用广泛，但不适合肾功能不全或消化性溃疡患者。秋水仙碱1.2mg口服，1小时后再给与0.6mg，24小时后继续应用秋水仙碱7-10天，根据肾功能选择每日一次或两次。皮质激素可口服泼尼松龙30毫克，每日一次；或肌肉注射或关节内注射。对于双盲随机对照临床试验的荟萃分析提示口服泼尼松龙与NSAID（萘普生或吲哚美辛）效果近似，安全性略优。治疗成功的关键是早期启动治疗，确保抗炎治疗剂量充足，以及治疗持续至发作完全缓解（通常6-10天）。急性发作期，服用降尿酸药物者继续服用，未服用降尿酸药物者不应启动。 参考文献：Goldman-CecilMedicine,26thedition.痛风如何治疗

经常有痛友们问肖医生，为什么我的尿酸控制得很好了，还是会发痛风，而且老是晚上痛？预防性抗炎药要不要吃？得吃多久？肖医生今天就来给大家讲讲痛风生存法则：✅低剂量降酸药起步，别当“尿酸速降侠”✅预防药吃满6个月，超声无结晶再停药✅火锅啤酒奶茶和利尿剂，不如枸杞保温杯和生活注意痛风不可怕，无知才要命！科学管理，快乐生活！

随着生活方式和饮食结构的改变，高尿酸血症（Hyperuricemia）已成为继高血压、高血糖、高血脂之后的“第四高”代谢异常问题。高尿酸血症是嘌呤代谢紊乱引起的代谢异常综合征，无论男性还是女性非同日２次血尿酸水平超过420μmol/Ｌ称之为高尿酸血症。据流行病学调查显示，我国高尿酸血症患病率已超过13%，且呈现年轻化趋势。然而，公众对这一疾病的认知仍存在诸多不足，存在诸多误区，导致许多患者错失早期干预机会，甚至发展为痛风、慢性肾病等严重并发症，张医生希望通过科普能让大家正确认识、规范治疗高尿酸血症。1.误区：无症状的高尿酸血症无需治疗。 -错误观点：只要没有痛风发作或其他症状，尿酸高不需要干预。 -正确认知：即使无症状，长期高尿酸仍可能引发肾结石、慢性肾病、心血管疾病等并发症。部分患者需根据尿酸水平、合并症（如高血压、糖尿病）决定是否药物干预。2.误区：严格控制饮食就能完全控制尿酸。 -错误观点：只要不吃海鲜、内脏，尿酸就能恢复正常。  -正确认知：饮食仅占尿酸来源的20%，80%由体内代谢产生，仅靠饮食无法解决代谢异常问题。   -关键点：需结合药物（如别嘌醇、非布司他）和生活方式调整，尤其是遗传性或代谢障碍患者。 3.误区：所有豆制品和海鲜都不能吃。 错误观点：盲目拒绝一切豆类和海鲜。  -正确认知：   -豆类：黄豆、黑豆嘌呤较高，但豆腐、豆浆等加工后嘌呤含量降低，适量食用不影响尿酸。   -海鲜：贝类、沙丁鱼等高嘌呤需避免，但海参、海蜇等低嘌呤海鲜可适量食用。    -注意：需个体化调整，避免极端忌口导致营养失衡。4.误区：痛风不发作就停药。 -错误观点：尿酸正常后自行停药，或仅在痛风发作时用药。  -正确认知：在治疗痛风时，不能把“痛不痛”作为停服降酸药物的标准。尿酸波动易诱发痛风急性发作。降尿酸药物需长期规律服用，单纯高尿酸血症：合并基础疾病者，480μmol/L以上启动，目标值360μmol/L，不合并基础疾病者，540μmol/L以上启动，目标值420μmol/L；痛风：420μmol/L以上启动，目标值360μmol/L（痛风石：300μmol/L）。5.误区：高尿酸血症=痛风。 -错误观点：认为尿酸高一定会发展为痛风。         -正确认知：仅约10%~20%的高尿酸血症患者会发展为痛风。但无症状者仍需关注肾脏和心血管风险，血尿酸水平越高、持续时间越长，发生痛风的机会就多；特点：>40岁、男性好发；夜间急性起病；多在下肢关节第一跖趾关节最常见。 6.误区：只关注嘌呤，忽视果糖和酒精。 -错误观点：仅控制高嘌呤食物，却大量饮用含糖饮料或酒精。  -正确认知：    -果糖：促进尿酸生成，碳酸饮料、果汁、蜂蜜等需限制。    -酒精：啤酒、黄酒等发酵酒类显著升高尿酸，烈性酒也需避免。7.误区：过度依赖保健品或“偏方”。 -错误观点：迷信某些宣称“降尿酸”的茶、保健品，替代正规治疗。  -正确认知：    多数保健品缺乏临床证据，部分可能添加未标明的药物成分（如激素），存在肝肾损伤风险。治疗需遵医嘱。 8.误区：运动越多越好。  -错误观点：剧烈运动或大量出汗可降尿酸。   -正确认知：    过度运动导致乳酸堆积，反而抑制尿酸排泄。建议选择中等强度有氧运动（如快走、游泳），并充分补水。9.误区：痛风急性发作时以降尿酸为主。-错误观点：在关节红肿热痛期间，自行服用降尿酸药物（如别嘌醇、非布司他），或加大药物剂量，认为快速降尿酸能缓解疼痛。尿酸水平短期内剧烈波动（如快速下降），会导致关节内尿酸结晶溶解或脱落，进一步刺激炎症反应，可能诱发“二次痛风发作”，延长急性期病程。 -正确认知： 痛风急性发作期应以抗炎镇痛为核心，务必遵循“先抗炎、后降尿酸”的原则。急性期治疗目标是迅速减轻炎症，而非降低血尿酸水平。通常需持续用药至症状完全缓解（约7~14天）。注意：已长期服用降尿酸药者：无需停药，继续按原剂量服用，避免尿酸波动。未开始降尿酸治疗者：急性期不宜启动降尿酸治疗！应在痛风完全缓解后（通常2~4周后），由医生评估后逐步开始降尿酸，并从小剂量起始，同时配合低剂量秋水仙碱（0.5mg/日）预防复发。10.误区：尿酸降的越低越好。-错误观点：把尿酸降到极低水平，痛风就不会发作了。-正确认知： 尿酸过高或过低都会对身体带来伤害，因此需要控制在合适的范围，临床中，不推荐将血尿酸长期控制在<180μmol/L，因人体正常的尿酸水平有其重要的生理功能，血尿酸水平过低可能增加阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病的风险。 总结：科学管理的核心。 -定期监测：尿酸、肾功能、血糖等指标。  -个体化治疗：根据并发症、尿酸水平制定药物方案。  -综合管理：饮食控制+药物+适度运动+限酒，避免单一手段。  

深夜急诊室里，一位中年男士蜷缩在担架车上，右脚肿得像发面馒头，关节处泛着不正常的红光——这是痛风患者的经典画面。近年来，我国高尿酸血症患者已达1.77亿，20-30岁年轻患者比例激增。很多人直到痛风发作才惊觉：原来那些习以为常的饮食习惯，早已给身体埋下了定时炸弹。  一、高嘌呤食物：直接的「尿酸制造机」  动物内脏（如猪肝、鹅肠）、浓肉汤、沙丁鱼等食物堪称“嘌呤炸弹”。100克猪肝含有275毫克嘌呤，吃一顿卤煮火锅摄入的嘌呤，相当于人体3天的代谢能力。更隐蔽的是，部分“健康食物”暗藏风险：干香菇嘌呤含量是鲜菇的10倍，紫菜汤的嘌呤浓度甚至超过啤酒。  建议：红肉每日不超过100克，海鲜选择低嘌呤的桂鱼、海参，痛风发作期完全避免浓汤和动物内脏。  二、果糖陷阱：甜蜜的「代谢杀手」  奶茶店排队的年轻人或许不知道，一杯全糖奶茶含果糖约40克。果糖在肝脏代谢时，不仅会生成尿酸，还会抑制肾脏排泄尿酸。研究发现，每天饮用2罐含糖饮料的人群，痛风风险增加85%。  隐藏雷区：蜂蜜、芒果、荔枝等高果糖水果，以及配料表中出现的“果葡糖浆”。  三、酒精：双管齐下的「尿酸助推器」  酒精本身不含嘌呤，但会抢夺肾脏排泄尿酸的能力。啤酒中的鸟苷酸经代谢后直接转化为尿酸，而白酒、黄酒则会升高血乳酸。数据显示，每天喝2两白酒的人群，血尿酸值平均比不饮酒者高20%。  真相：所谓的“痛风专用啤酒”只是营销噱头，任何酒精饮品都会增加尿酸负担。  四、缺水危机：被忽视的「排泄障碍」  人体60%的尿酸靠尿液排出。当饮水量不足时，尿液浓缩会直接导致尿酸沉积。办公室白领日均饮水量不足800ml的现象非常普遍，相当于主动关闭了最重要的排酸通道。  科学饮水法：每天分次饮用2000ml以上，优先选择苏打水（pH值8.0-8.5）中和尿酸，但肾功能异常者需遵医嘱。  突围指南：三步重构饮食防线  1.食材重组：将1/2餐盘留给深色蔬菜（如油菜、紫甘蓝），用鸡蛋、牛奶替代部分红肉  2.烹饪革命：改用蒸煮方式，肉类先焯水再烹饪可减少30%嘌呤  3.进餐顺序：先吃蔬菜垫底，再吃主食，最后吃肉类，延缓嘌呤吸收  需要提醒的是，饮食控制最多能降低血尿酸60μmol/L。若血尿酸持续高于540μmol/L，或已出现痛风石，必须在医生指导下进行药物治疗。  尿酸管理本质是一场与代谢效率的赛跑。当我们学会与食物聪明相处，身体这座精密工厂才能持续平稳运转。门诊咨询地点及时间：北京中医药大学附属护国寺中医医院（北京西城区航空胡同42号门诊楼外科2诊室）李志刚主任专家诊，周二下午/周四上午

别嘌醇是第一个黄嘌呤氧化酶抑制剂，通过抑制尿酸生成来降低血清中的尿酸浓度。别嘌醇降尿酸效果好且价格便宜，但是可能出现胃肠道反应、皮疹和Stevens-Johnson综合征、肝功能损伤等，苯溴马隆通过抑制近端肾小管对尿酸的重吸收，促进尿酸排泄，苯溴马隆是目前最强的促尿酸排泄药。尽管苯溴马隆在临床上广泛应用，但其肝毒性问题需要特别注意。非布司他与别嘌醇均为黄嘌呤氧化酶抑制剂，但非布司他不会导致胃肠道反应、皮疹和Stevens-Johnson综合征等不良反应。相对于其他降尿酸药而言，非布司他降尿酸效果好，副作用小，很快成为痛风患者降尿酸药的首选。但“人无完人，药无完药”，2017年，美国FDA发布了关于非布司他心脏相关性死亡风险警告：非布司他增加使用者的心血管死亡及全因死亡率。降尿酸新药：多替诺雷降尿酸机理：尿酸通过肠道或肾脏的尿酸盐转运蛋白ABCG2、OAT1和OAT3排出，而部分尿酸又通过尿酸盐转运蛋白1（URAT1）重吸收回去。如果能够抑制URAT1对尿酸的重吸收，那么就可以促进尿酸的排泄。目前的促尿酸排泄药，苯溴马隆，都是通过抑制URAT1，从而达到促尿酸排泄，降尿酸的作用。苯溴马隆在抑制URAT1的同时，也一同抑制了ABCG2、OAT1和OAT3。多替诺雷只是一种高选择性的尿酸盐转运蛋白1（URAT1）抑制剂，能够有效地抑制URAT1，又不影响ABCG2、OAT1和OAT3，可以有效地抑制尿酸在肾脏中的重吸收，又不影响尿酸从肠道排出。多替诺雷用法简单：多替诺雷血药浓度达峰时间为2-3小时，清除半衰期为9-11小时，血尿酸浓度在给药后1小时内降低，在给药后8-24小时降到最低。每天1次，1次1mg至1次4mg，剂量越大，降尿酸作用越强。多替诺雷使用注意：1.本品为降尿酸药，如果在痛风性关节炎（痛风发作）期间使用，由于血尿酸水平降低，可能会加重痛风性关节炎（痛风发作）；2.在使用降尿酸药物治疗初期，血尿酸水平迅速下降可能会诱发痛风性关节炎（痛风发作），因此，本品剂量应从1mg每日一次开始，然后可逐渐增加剂量；3.本品的药理作用导致尿酸排泄量增加，特别是在给药初期，如果尿液为酸性，患者可能会出现尿路结石和由此引起的症状，如血尿、肾绞痛。应增加饮水量以增加尿量，并碱化尿液，以预防尿路结石；4.特定背景患者的注意事项：（1）尿路结石患者，除非在治疗上不可避免，否则本品不应用于尿路结石患者。由于其药理作用，本品使尿酸经尿液排泄增加，从而可能加重尿路结石的症状。（2）肾功能不全患者，重度肾功能不全患者（估算的肾小球滤过率[eGFR]<30mL/min/1.73m2）应考虑选择其他治疗方法。由于本品作用于肾近端小管，其有效性可能会降低，具体取决于肾功能不全的严重程度。因为预期本品对少尿或无尿的患者无效，所以此类患者应避免使用本品。（3）肝功能不全患者：应密切监测患者。观察到其他促尿酸排泄药物有严重肝损害。