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陈焰主任医师 浙江大学医学院附属第二医院 消化内科 炎症性肠病包括溃疡性结肠炎和克罗恩病，营养与炎症性肠病的发病机制和治疗有极其重要的意义。关于饮食中的营养成分是否和发病有关、如何营养支持这些问题一直受到关注。随着我国炎症性肠病发病率的不断提高，此方面的研究值得引起重视。1 饮食中营养成分和炎症性肠病发病的关系炎症性肠病的发病机制至今尚未明确，食物中的成分是否和发病有关呢？有许多研究者设想是否饮食中某种物质是一种刺激肠道免疫系统的抗原从而导致炎症性肠病发病，故研究了食物成分和发病的关系。早在1976年Martini 和Brandes[1]就首次报道克罗恩病患者摄入的含糖食物过量，此后关于饮食中营养成分和炎症性肠病的关系方面的研究不断出现，所研究的营养成分包括糖、脂肪、蛋白、纤维素、水果等。饮食中研究最多的是糖的摄入和炎症性肠病发病的关系，多数调查显示高糖摄入和发病可能有关。Reif [2]分析了 87例炎症性肠病患者发病前的食谱，发现高蔗糖摄入可能增加患病概率，日本的一项多中心调查[3]也有同样结论。Russel[4]在一项流行病学调查中对比研究了290例克罗恩病和398例溃疡性结肠炎患者的食谱后发现常摄入含糖量高的食物如巧克力、口香糖和可乐食品的人群易患炎症性肠病。既然高糖很可能会增加发病概率，有研究者进一步研究低糖饮食对疾病是否有诱导缓解的疗效，但遗憾的是，这些较大例数的研究却未发现低糖饮食对疾病缓解有明显帮助。Ritchie[5]让190例克罗恩病患者摄入相对低糖高纤维食物，另162例患者摄入普通饮食，结果未发现有显著性差异，Lorenz [6]的研究也同样显示低糖对克罗恩病的治疗无效。脂肪和炎症性肠病的发病也有一定关系。Reif[2]的研究显示炎症性肠病发病前的脂肪摄入增加，尤其是动物脂肪和胆固醇。Geerling [7]发现摄入过多的单不饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸可能会增加溃疡性结肠炎的发病概率。另有作者发现含有化学修饰脂肪的快餐饮食[4]与炎症性肠病的发病有关。日本学者[3] [8] 也发现摄入过多脂肪，尤其是n-6多不饱和脂肪酸与克罗恩病发病率增加有关。蛋白质的摄入和炎症性肠病发病的关系不大，此方面的研究相对较少。Reif [2]的研究数据显示蛋白摄入与炎症性肠病无关。Targnone等[9] 虽然发现溃疡性结肠炎患者发病前饮食中蛋白质摄入增加，但克罗恩病则无此现象。 Mahmud[10] 从另一个角度研究饮食成分和炎症性肠病发病的关系，他认为城市内炎症性肠病发病高于农村的一个原因可能是城市中食物含有无营养的微颗粒物质如污染物、食物添加剂、抗凝结物等，这些物质可与肠内成分如细菌脂多糖结合成抗原，引起免疫反应，并且发现如让克罗恩病患者减少食谱中此类物质后疾病活动和激素用量均减少，此方面的研究值得深入。综上所述，虽然目前尚无确切的证据表明某种特定食物成分在发病中起作用，但已经有许多研究显示食物中营养成分和炎症性肠病的发病有一定关系，此方面的研究值得进行。2 饮食中营养成分和炎症性肠病治疗的关系蔬菜和水果[2] [8]]似乎有保护作用，膳食纤维尤其是水果中的纤维素摄入和炎症性肠病负相关，所以许多研究认为蔬菜水果对炎症性肠病的治疗有利。新近有多篇文章[11] [12]]报道了从谷类中加工提取的富含谷氨酰胺和半纤维素的食物--GBF，它可被双歧杆菌、真细菌转化为乳酸、醋酸和丁酸，可改善肠道炎症，供给肠道特殊营养，属于益生素的一种，同时具有减少腹泻的作用。Bamba[12]]让轻中度溃疡性结肠炎患者每日摄入20-30g GBF 共4周，结果显示实验组症状积分明显减少，认为GBF是一种辅助治疗溃疡性结肠炎的新药物，其机理是GBF可增加丁酸和胆盐吸收，抑制NF-kB活性，减少促炎因子生成，促进结肠上皮增生。3 炎症性肠病患者的营养治疗患者如摄入热量25~35 kcal/标准体重，蛋白1~1.5g/kg 标准体重可以满足正常的能量和蛋白。如达不到上述要求，应开始营养支持。应该如何选择肠内或肠外营养呢？肠内营养指通过经口摄食或管饲途径补充营养素的支持性治疗方法，它符合生理要求、方便、并发症低、费用低，最大的优点是保持胃肠道功能的连续性，避免静脉营养时可能发生的肠道粘膜萎缩，有利于保持肠道粘膜屏障和提高免疫功能，保持肠道菌群的正常分布和平衡，防止细菌移位。肠内营养也有一定的并发症如腹泻、腹胀、胃肠反流、窒息、插管过程中可能会导致胃肠穿孔或粘膜糜烂，但相对肠外营养来说并发症减少，许多研究主张将肠内营养作为炎症性肠病尤其是克罗恩病的基础治疗方法。肠内营养制剂分为三种：（1）由结晶氨基酸为氮源组成的要素膳（如爱伦多），不需消化过程便可吸收；（2）由蛋白水解物（氨基酸、低聚肽、二肽和三肽）为氮源的要素膳（如百普素）；（3）由整蛋白为氮源的的非要素膳（如能全素、安素、能全力）。由于克罗恩病患者常存在严重的营养不良，长期糖皮质激素治疗容易出现各种并发症，有许多人将肠内营养替代糖皮质激素作为克罗恩病的主要治疗方法。研究发现活动性克罗恩患者使用要素膳的疗效较好，其营养指标的改善甚至优于激素组。要素膳起效的原因可能是减少了食物中抗原刺激，还有研究[13]]还表明要素膳可调节肠道菌群。另外，也有作者[14]认为肠内营养可以减少肠局部粘膜细胞因子的表达，改善肠道通透性。虽然要素膳肠内营养治疗可起到较好的诱导缓解作用，但尚不能完全取代糖皮质激素。一项双盲对比的研究[15]显示使用激素的患者缓解率高于要素膳组，要素膳组复发率高，未发现要素膳较糖皮质激素更具优越性。另有数项研究比较了肠内营养和糖皮质激素治疗活动期克罗恩病，结果也表明仅肠内营养临床缓解率低，复发率相对高。目前比较一致的看法是激素治疗克罗恩病的缓解率高，约达80%，而肠内营养为60%，且激素诱导缓解所需时间较短，故认为激素治疗克罗恩病的疗效优于肠内营养，但如果使用激素产生严重的副作用或临床有禁忌征时肠内营养仍不失为一种很好的替代疗法。较肠外营养而言，肠内营养有顺从性好，费用低，并发症少等优点，所以只要有可能，就应该尽可能的采用肠内营养，但在大出血、穿孔、肠梗阻和中毒性巨结肠时，肠内营养为禁忌，此时，全胃肠外营养（TPN）可以使肠道得到休息，减轻食物对炎症粘膜的刺激，促进粘膜愈合与再生。另外，病情恶化或重症、术前纠正营养不良时，均需要肠外营养（PN）。住院期间通过TPN可使克罗恩病临床缓解率达81%，溃疡性结肠炎为35%。许多报道观察了TPN的疗效[16]，认为TPN对克罗恩病，尤其是内科治疗无效的患者似乎有一定效果，多项回顾性研究表明TPN的初始临床缓解率达30%~100%，在415例患者中，224例（54%）依靠TPN获得了缓解，随访的302例中145例（48%）持续缓解。Mulle[17] 对30例克罗恩患者进行为期12周的TPN作为唯一的治疗方法，结果显示25例（83%）缓解，但2年内18例（60%）复发，认为仅用TPN有高复发率的问题。TPN治疗溃疡性结肠炎不如克罗恩病那么有效，87例患者中仅36例（41%）初始缓解，且30%在6~12个月后复发，所以美国肠内肠外营养协会推荐如其他形式的营养无法实现，才对中度活动性溃疡性结肠炎进行7~10天肠外营养。炎症性肠病患者出现严重并发症时需要手术治疗，而术后有28%患者出现并发症。营养支持可有效减少并发症。一项大样本的前瞻性研究表明7~10天的术前TPN可以明显减少严重营养不良患者的并发症。孙锦梅[18]报道了8例溃疡性结肠炎患者在围手术期实施TPN和生长激素治疗，取得了显著的临床疗效。少数炎症性肠病患者需要长期肠外营养，近年有许多人开展家庭肠外营养（HPN）。Scolapio[19]回顾了一项大规模的家庭肠外营养（其中50例为炎症性肠病），发现其中炎症性肠病5年生存率为92%，认为年龄小于40岁的炎症性肠病患者家庭肠外营养5年生存率高于其他疾病。Evans[20]调查了15例炎症性肠病患者的HPN情况后发现患者有较好的生活质量，认为对部分患者而言，HPN可取代院内PN治疗。总之，营养和炎症性肠病有密切的联系，根据炎症性肠病病情选择合理方式进行营养支持对患者的治疗有着极其重要的意义。参考文献1MartiniGA, Brandes JW. Klin Wochenschr，1976;54:367-3712Reif S,KleinI, Lubin,-F. Gut，1997;40:754-7603Sakamoto N, Kono S, Wakai K et al.Inflamm BowelDis, 2005; 11:154-1634Russel MG,Engels LG, Muris JW. Eur J Gastroenterol-Hepatol，1998；10:243-2495RitchieJK, Wadsworth J, Lennard JE et al.Br Med J Clin Res,1987;95:517-5206Lorenz MH, Bauer P, Nicolay C et al.Scand J Gastroenterol, 1996;31:778-7857GeerlingBJ,Dagnelie PC,Badart S et al.Am J Gastroenterol, 2000；95:1008-10138Shoda R,Matsueda K, Yamato S, et al. Am JClin Nutr ,1996；63:741-7459Tragnone A, Valpiani D, Miglio F, Elmi G et al. Eur JGastroenterol Hepatol, 1995:7；47-5110Mahmud N,WeirDG. Eur J Gastroenterol Hepatol,2001;13:93-9911Fukuda M,Kanauchi O,Araki Y et al. Int J Mol Med,2002；9:65-7012BambaT,Kanauchi O, Andoh A et al. J Gastroenterol Hepatol,2002;17:818-82413Lionetti P, Callegari ML, Ferrari S et al.J Parenter Enteral Nutr, 2005; 29:S173-17514AldhousMC,Meister D, Ghosh S. ProNutr Soc 2001,Nov；60:457-46115GriffithsAM, Ohlsson A, Sherman PM, et al. Gastroenterology,1995;108:1056-106716GrahamTO,Kandil HM. Gastroenterol ClinNorth Am, 2002；31:203-21817Muller JM,Keller HW, Erasmi H, et al. Br J Surg ,1983；70:418孙锦梅. 肠内和肠外营养, 2002；9：48-4919ScolapioJS,Fleming CR, Kelly DG. Mayo Clin Proc,1999 ;74: 217-22220EvansJP,Steinhart AH,Cohen Z et al. J Gastrointest Surg, 2003；7:562-5662011年08月21日
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