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魏志潘医师 华中阜外医院 儿童心脏中心 主动脉缩窄(coarctation of aorta，CoA)是主动脉的先天性局限性狭窄,可以发生于主动脉的任何部位,最常见的部位是主动脉峡部,常引起血流动力学的梗阻。主动脉缩窄占先天性心脏病的5%-10%,每10000个活体婴儿就可能会出现4个主动脉缩窄的患者,发病率排名位居先天性心脏病第五位。男性发病率较女性高,男性与女性比率约为2:1。 根据患者年龄的不同,临床表现也各有差异。年龄越小即出现临床症状的,预示着疾病越严重。 新生儿和婴儿由于动脉导管可以维持下肢的血流灌注,所以不论缩窄的严重程度,出生后经常是没有症状的。出生2周后随着动脉导管逐渐关闭,婴儿会出现进行性的相关症状和心源性休克。临床表现为股动脉搏动减弱或者消失、喂养困难、响应能力减弱、肾脏功能不全、代谢性酸中毒、肠系膜动脉缺血以及心功能不全. 青年患者和成年人通常是因为高血压或心脏杂音才发现主动脉缩窄。体格检查可以发现上肢血压升高、股动脉搏动减弱以及上下肢压差增大(＞20mmHg)。患者会出现频发性头痛或者下肢跛行症状。其它的临床症状还有:活动性耐力减弱、高血压、心律失常、心力衰竭、感染性心内膜炎、主动脉夹层以及颅内出血. 对于单纯性主动脉缩窄而无明显症状的患儿,外科矫治手术的最佳年龄段是1岁或者1.5岁,在此年龄段实施手术,可以最大化的减少晚期高血压以及再缩窄形成的风险。 对于伴有严重充血性心衰的患儿来说,此时就无须考虑年龄,紧急手术才是关键。 一般认为治疗时间越晚，出现高血压、动脉瘤以及死亡的风险也就越高，尽早手术是目前治疗关键;2022年04月02日
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李明洲主任医师 北京医院 心内科 这位朋友问的这个问题啊，具有代表性，请问李主任，钙化性主动脉瓣狭窄是什么意思？有什么危害，谢谢你。 这个主动脉瓣啊，作为一个阀门。 是，承受的压力是很大的。 一侧呢，是100多个毫米汞柱的一个。 有高压枪，左使是另外一侧呢？ 是几十个横眉汞柱的一个。 一个一个一个主动脉。 阀门承受的压力大。 在老化的过程当中。 就有一些破损。 上面粘一些东西。 就形成退行性的钙化性的病变。 主动MY。 老化过程当中主要是因为退行性病变和钙化性的病变产生。 主动脉的一些。 问题。 可以。 产生关闭不全，门关不严实。 也可以产生主动脉瓣的狭窄。 打的时候打不开。 开的不到位。 开的不够幅度。 也可以，狭窄和关节的权同时存在。 像你问到的钙化性主动脉瓣狭窄。 就是因为退行性的病变钙化，病变是中半瓣。 开放的时候。 开放的。 不到位。 开放的不充分，给咱家里那个门一样，那后边顶着个东西看呀，你开不开，不开不好，人还挤不进来呢，或者挤进来也是他的侧着身，跟那个差不多。 有什么危害？ 严重主动脉2022年03月05日364
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李明洲主任医师 北京医院 心内科 我们今天。 听众当中啊。 也有我们的同行。 啊，问的问题非常的专业。 有位朋友问。 主动脉狭窄的标准分级就是主动脉瓣狭窄，什么算轻度？ 什么算中度？ 什么算重度？ 这个呢？ 呃，尽管我们面前。 针对的是普通百姓为主，我也想简单给我们的同行啊，一起来分享一下。 主动脉瓣狭窄的分级主要靠超声心动图。 对，主动脉半口。 面积的评估和压力阶差的评估来进行。 这个。 分度的。 主动脉半出的面积不是直接描出来的面积。 而是叫有效半数面积。 使用的是一种连续方程方法测算出来的面积。 这个面积更具有预后意义。 主动脉瓣手的面积。 如果是。 有，狭窄。 但是这个有效半口面积大于1.5个平方厘米。 轻度。 1.0至1.5平方厘米中度。 小于1.0个平方厘米。 是重度。 阳历，机场。 通过怎么办口？ 前面后面这个压差。 压力差别等到多多大。 这个。 在左心室的收缩期收缩。 初期，中期，晚期。 压力经常是不一样的。 一直在变化。 哪个数算呢？ 我们通过。2022年03月02日333
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潘湘斌主任医师 阜外医院 结构性心脏病中心 Part.01 心脏里的定时炸弹竟是它： 张大爷今年80岁，平时身体还算健康，就是非常瘦。走路说话老觉得气力不足，今年年初不小心摔了一跤，大腿骨折，在床上躺了半年多，人变的更瘦了，走路说话越发觉得没劲，稍微动动就胸闷、气喘、心慌，胸痛，有几次站起来眼前一黑，差点晕倒。家里人带老人到医院检查，发现老人严重心衰。家人问医生：“老人半年前大腿骨折的时候，心脏没有发现什么大问题，怎么突然就心衰了呢？” 通过进一步检查发现老人心脏主动脉瓣重度狭窄，导致血液滞留在心脏，无法被射出进入血液循环。近半年随着老人主动脉瓣狭窄的不断加重——就好比有一颗定时炸弹在老人心脏里，随时就有引发老人猝死的可能。 Part.02 主动脉瓣重度狭窄的原因&危害： 主动脉瓣位于心脏的主动脉和左心室之间，起到一个单向阀门的作用。当心脏收缩跳动时主动脉瓣打开，左心室将心脏内的血液射入到主动脉，当收缩停止时，主动脉瓣关闭防止射出的血液返回心脏。由于机体老化主动脉瓣发生退行性改变、钙化，或者炎症例如风湿性心脏病导致主动脉瓣增厚、再或者先天性的主动脉瓣畸形等原因，主动脉瓣变得狭窄，关闭不全。随着病变的不断深入，血液滞留在心脏内无法进入血液循环。患者会出现呼吸困难、肢体水肿、心衰和猝死。 Part.03 难倒众多拆弹专家 找到了问题的根源，可是如何摘除张大爷心脏内的这颗定时炸弹确难倒了众多拆弹专家。老人已经80岁，身体营养状况极差，心功能严重衰竭，心脏射血指数不足30%，使用传统外科的方法风险太高，根本不可行。唯一可行的方法就是创伤小的微创介入治疗：经导管主动脉瓣置换术（TAVR）。就在决定进行微创介入治疗时，医生发现张大爷的冠状动脉钙化严重CT下成像，就像一个瓷花瓶，手术过程中一不小心碰到，或者用力多大就可能破碎。 Part.04团队作战，精准定位 中国医学科学院阜外医院结构性心脏病中心给张大爷会诊评估后，针对张大爷的高危高龄高钙化的特点，做出了一个全面的计划方案。首先针对张大爷的生理解剖结构和钙化特点，阜外结构性心脏病中心选取了Venus A人工带瓣支架。其次全面分析术中及术后可能发生的问题，制定预防措施，降低风险，减少并发症的发生。最后提供团队作战，包括心内科、心外科、影像科、麻醉科等人员，精准定位。术后重症监护、营养师、康复理疗师等系统化护理和康复指导，有效控制出入量、改善营养状况、降低术后感染，血栓等并发症，加快了康复。 寄语 数据显示我国大约有2000万老年瓣膜疾病患者，对于很多高龄高危主动脉瓣狭窄患者，创伤小的微创介入治疗可能是首选的治疗方法。但再好的方法，也存在风险。如何有效降低手术风险，术中术后出了问题后又该如何去解决是至关重要的。两一方面手术不是最终目的，改善老人的心脏功能，提高术后的生活质量才是关键。2021年11月24日2472
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王坚刚主任医师 北京安贞医院 心脏瓣膜外科中心 【简介】 主动脉瓣下狭窄（SAS）是常见的成人先天性心脏病之一，患病率为6.5%。通常于10岁内诊断。超声心动图是诊断SAS的首选检查方法。手术矫正是最好的治疗方式，预后通常较好。本篇综述拟通过回顾现有文献，系统描述SAS的病理生理学、诊断、预后和治疗方法。 【背景】 主动脉瓣下狭窄（SAS）是第二常见的主动脉瓣狭窄类型，占左心室流出道阻塞的14%，而瓣膜性狭窄则是左心室流出道阻塞的最主要原因，占70%。1SAS患病率占左右成人先心病的6.5%，其中主要为男性，男女比例为2:1。2SAS常合并室间隔缺损、房室间隔缺损或圆锥动脉干畸形，长久以来也被认为可能继发于膜周部或干下室缺补片修补术后。3，4 SAS是一种获得性疾病，婴儿期较少诊断，但通常在10岁内发现，具有进行性左室流出道阻塞、左室肥厚和主动脉瓣关闭不全等特征。5该疾病如呈家族式遗传，则被称为Shone综合征。6 【解剖与病理生理】 SAS包括多种解剖病变，可以单发，也可以同时出现7，8： （1）.I型（隔膜型）：瓣下新月形薄膜：单纯SAS，占所有病例的75%-85%； （2）.II型（肌纤维脊型）：增粗的肌性纤维脊； （3）.III型（管状型）：肌性纤维脊弥漫性生长，沿左室流出道形成长而窄的肌纤维管道。 二尖瓣腱索异常也可能导致类似SAS的瓣下狭窄，但此种情况相当少见。7在大多数情况下I型病变导致SAS更为多见9。相反，II型往往形成更为弥漫的阻塞，而当形成III型那种管状型病变时，狭窄程度会更加严重。9 另外，也有文献报道了干下型室缺合并膜部间隔向后偏移进入左室流出道导致的SAS，通常该种情况还可能伴发主动脉弓缩窄或主动脉弓离断。10 【病因学可能理论】 1979年，Rosenquist等人收集了22份SAS心脏标本11，发现SAS患者的平均二尖瓣-主动脉间隔室正常人的两倍多，基于此发现，他们推测心脏早期发育的关键时期左室射血角度发生改变导致二尖瓣-主动脉瓣过度分离，进而导致了室间隔嵴附近胚胎细胞几句柄最终分化形成纤维弹性组织，在左室流出道中以纤维膜膜或肌性组织呈现，并最终导致了SAS。 将其视为获得性病变的另一种解释是，SAS与左室流出道异常有关，必须有预先存在的形态学基础才能发展。Sigfússon?等人就报道过主动脉-室间隔角度过小可能是SAS发生发展的危险因素。4有相关流体力学研究也证实如果该角度过小可能形成剪切力的改变12；这样的剪切力改变如果发生在血管内，则会导致血管内皮细胞过度生长并最终导致血管管腔狭窄13。 SAS的具体遗传机制仍然不明，可能与其它先心病有关。据报道，成人SAS患者先心病患病率高达6.5%2。 【疾病发展与血流动力学变化】 儿童SAS渐进性发展形成左室流出道狭窄已有明确报道。3，14，15，然而，I型SAS在成年期进展缓慢。而合并冠心病患者则相对进展速度更快，应密切随访。16?Oliver等人对134名SAS成人患者型平均4.8年的超声心动图随访，发现LVOT压差从平均39mmHg增加到了46mmHg2。 SAS发生左室流出道梗阻速度相关因素尚不清楚。大多数人认为左室流出道的异常流体动力会导致室间隔出现异常的剪切力，从而刺激细胞生长因子促进该区域细胞增殖，进而导致左室流出道狭窄程度的不断恶化。4，12?而为何儿童进展速度与成人不同还未完全理解，但可能与左室流出道室间隔剪切力施加的时间点不同有关，剪切力发生的越早，则反应越强烈，进展越快。 左室主要血流动力学效应是后负荷增加，导致心室代偿性肥厚，此外瓣下狭窄同样会引起高速射流，最终导致瓣叶损伤；SAS患者中有30%-80%的病例因此出现了主动脉瓣返流2，16，17。 【诊断】 大多成年SAS患者无症状。部分患者会出现负荷后症状，如锻炼、怀孕后出现黑蒙、呼吸急促或乏力。随着梗阻程度加重，部分患者会出现活动后胸痛、晕厥、心悸等表现。在极少数情况下可能出现充血性心力衰竭。胸部听诊能够帮助SAS的诊断，具体特点是收缩期射血性杂音，在胸骨左侧中央最为明显，并向上放射至胸骨上员18。主要鉴别诊断包括主动脉瓣狭窄、瓣上主动脉瓣狭窄和肥厚性梗阻性心肌病 (HOCM)。详细的体格检查有助于区分主动脉瓣下狭窄与左室流出道阻塞的其他原因。同时出现的舒张期杂音可能表明存在与 SAS 相关的主动脉瓣返流。 超声心动图是诊断SAS的首选方法，能够清晰显示主动脉瓣下病变的解剖结构，评估左室流出道受累程度以及同期检查主动脉瓣及二尖瓣情况。评估SAS的严重程度往往需要彩色多谱勒技术。在 Oliver 等人研究中，多普勒检查有助于精确识别导致左室流出道梗阻的心脏畸形，除了可以估计压差外，还能够诊断出没有导致明显压差变化的，但导致左室流出道血流加速的瓣下隔膜2。 有时SAS与导致左室流出道梗阻的其它病因（尤其是HOCM）很难区分，这是因为部分SAS换则会会出现不对称性室间隔肥厚以及继发进行性加重的主动脉瓣下梗阻20。严重的室间隔肥厚及瓣下梗阻可能会掩盖瓣下隔膜的存在，从而误诊为HOCM2。在此情况下，经食道超声心动图能够帮助鉴别诊断2。 超过一半的SAS患者会出现主动脉瓣返流，但目前该话题相关的指南缺失。但这种情况下，即使合并严重的主动脉瓣反流，也能够相对准确测量SAS的程度，即最大流速和平均压力阶差。然而，由于跨瓣体积流量更大，这种情况下测量的最大流速和平均压力阶差可能比预期要更高。根据美国超声心动图学会最新有关主动脉瓣狭窄的指南，对狭窄和返流严重程度的准确定量有助于临床决策21。 同样，心导管检查也能够帮助进一步评估主动脉瓣下梗阻的形成机制以及梗阻程度，并且能够同期提供更为详细的数据，比如跨瓣压差、心输出量的测量以及主动脉瓣反流的评估。但这一技术通常不用于SAS的常规诊断流程，但可用于术前血流动力学的评估以及当做外科手术修复前的术前检查，同期行冠状动脉造影也能排除严重的冠脉疾病。 心脏磁共振成像（CMR）和心脏计算机断层扫描（CT）也是用于诊断左室流出道梗阻的新兴诊断方法。通过使用精度3-5毫米的T1加权成像方式，CMR能够精确评估左室流出道的解剖结构并且量化流速，但尽管如此，CMR提供的图像精细度依然不如经食道超声心动图。CMR另外一个缺点就是存在伪影，这样可能掩盖临床人员想关注的区域。尤其大多数情况下瓣下隔膜相对很薄，想要做到令人满意的成像就非常困难。而心脏CT更多只是作为辅助超声心动图诊断的一种措施。由于心脏CT复杂的成像处理方式，高昂的价格以及可能给患者带来不必要的电离辐射和肾损伤，迄今为止心脏CT都未取代超声心动图。 【预后】 SAS术后存活率很高。然而，术后左室流出道压差仍会随时间缓慢增加。大多患则会再狭窄的进展相对缓慢，而女性及诊断时超过30岁的患者则相对更快24。大多患者可能会由于复发经历二次手术24，在隔膜型患者中尤为常见。据报道，SAS的再手术率在6%-30%之间25。管状型以及发生多处流出道患者是复发和二次手术的高风险人群27。术中如残余左心室-主动脉压差高于30mmHg，则应再次手术25。 再次手术的原因可能是第一次矫治手术切除不充分，但是尽管手术切除充分的情况下，仍然可能出现复发性梗阻。28?某种理论认为，尽管充分切除，仍然存在可能导致出现残留组织再生长导致左室流出道梗阻的动态因素。29?这一机制可能与隔膜生长区域纤维肌肉组织再生有关。30?另一种理论认为，愈合过程中瓣下区域瘢痕组织的形成导致左室流出道局部出现肥厚和纤维后，尽管部分患者仅仅只是以瓣下隔膜作为原发病，但这一过程仍然会引发纤维肌肉增生复发。 心肌切除术是另一种可以帮助减轻 SAS 中 LVOT 阻塞的干预措施。然而，即使切除术后复发的可能性仍然很高，10 年内的再手术率在 10% 到 20% 之间。25 此外，心肌切除术与完全性传导阻滞的风险增加有关。因此，考虑到无长期益处和传导阻滞的风险，不应常规进行心肌切除术，只有存在显著左室肥厚时才应进行。 超过50%的SAS患者同期存在主动脉瓣反流，但只有20%在血流动力学上存在临床意义。2?如果出现主动脉瓣反流，过去认为没有经过任何SAS矫治外科手术的患者其主动脉瓣反流程度会不断进展。研究表明，SAS的严重程度与主动脉瓣反流之间存在之间关系。32?但没有证据显示主动脉瓣反流程度会不断进展。Van der Linde等人研究表明，在大多数患者中，主动脉瓣反流不会随着时间的推移而进展。24 他们还发现，手术前没有发生主动脉瓣反流?的患者中10%在术后出现轻度主动脉瓣关闭不全。另有 10% 的患者从轻度主动脉瓣关闭不全进展为中度，而进展为重度反流的情况非常罕见。发现左室流出道压力阶差≥80 mmHg 是术后发生主动脉瓣反流的重要危险因素。因此，应在术后左室流出道压差达到 80 mmHg 之前进行手术。24 此外，考虑到可能的复发和轻度主动脉瓣反流的存在，需要终生定期进行超声心动图随访。24 【治疗】 SAS 的治疗方案包括梗阻区域的手术矫正，涉及简单的隔膜切除、扩大环切术（伴或不伴心肌切除）或 Konno 手术。 手术时间因人而异。部分研究建议诊断后无论阻塞的严重程度如何即可以手术。 33?Brauner?等人认为早期手术可预防 AR。9 然而，仅预防 AR 并不是必须手术的理由。 根据 2021 年美国心脏协会 (AHA) 指南，平均压差?＜30 mmHg 且没有明显左室肥厚成人应每年随访，动态观察有无手术指征。 对于干预指征不明确的患者，可以采用负荷测试以确定运动能力、症状，结合心电图变化及超声心动图确定诊疗方案。 目前，还没有确定的治疗手段能够逆转或阻止 SAS 的进展，包括球囊扩张。因此，对严重梗阻患者的正确干预是外科手术。对于有明显肌性阻塞或管状阻塞的患者，首选手术切除瓣下隔膜或纤维新月体，必要时行室间隔肌切除术。 35 对于左室流出道弥漫性梗阻的患者，可能需要 Konno 手术36。心脏传导阻滞、二尖瓣损伤、医源性室间隔缺损的术后并发症，术后同样可能梗阻的不完全缓解和/或复发以及感染性心内膜炎。 近年来，部分研究显示通过钝性分离后切除肌性组织具有良好的临床效果。35?Suri等人的研究显示，尽管Konno术后患者射血分数会短期下降，但会随着时间推移趋于稳定。36?Sharma等人的研究显示，Konno术后左心功能恢复的趋势与单纯主动脉置换术后的患者相似，这一研究与之前大多研究的结果相反。38?在少数案例中，Konno术后并发症可能会出现肺动脉返流，部分严重患者可能需要接受肺动脉置换术。研究同样显示，在平均随访时间8.2±5.7年的情况下，Konno术后患者几乎在矫治后心功能能够达到NYHA?I级。37 根据2008年ACC/AHA指南推荐，除非患者既往有感染性心内膜炎病史或者存在补片和残留缺损，否则矫治术后患者在牙科手术前并不需要接受感染性心内膜炎的预防性治疗措施。 但指南同时指出，建议补片修补后的6个月内常规行感染性心内膜炎的预防。34 【结论】 SAS 是第二常见的主动脉瓣狭窄类型，占成人先天性疾病的 6.5%。 它是一种获得性疾病，成人和儿童的进展速度不同。 大多数成年 SAS 患者是无症状的。?典型症状可能包括晕厥、呼吸困难或活动耐量下降。 手术矫正是首选治疗方案，病人通常预后佳，复发率取决于一系列危险因素。2021年11月20日1193
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高波涛副主任医师 上海儿童医学中心 心胸外科 大家好，我是高医生，今天我给大家简单的介绍一下主动脉瓣狭窄，儿童的主动脉瓣狭窄最常见的原因呢，是先天性的主动脉瓣发育畸形，比如说先天性的主动瓣二瓣畸形，四瓣畸形，或者是主动脉瓣叶之间发生融合，导致功能性二叶瓣的出现。感染所导致主动脉瓣狭窄在儿童当中是比较少见的。主动脉瓣狭窄呢，会导致机体出现两方面的变化。 一方面呢，它会导致左心室的后负荷加重，左心室呢，出现代偿性的肥厚。 严重的时候呢，甚至会导致左心衰的出现，另一方面呢，主动脉狭窄会导致进入主动脉的前向血流减少。 当前血流明显减少的时候呢，心脑的血供呢，会严重不足，会导致心律失常，眩晕，甚至晕厥猝死的出现。 因此呢，主动脉瓣狭窄的后果还是非常严重的，一旦发现呢，需要密切的随访，必要的时候呢，进行干。2021年04月25日829
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范祥明主任医师 浙江大学医学院附属儿童医院 心脏外科 概述主动脉瓣位于左心室和主动脉之间，左心室将血液经过主动脉瓣泵入主动脉，进而流向全身各处。正常主动脉瓣分化为三叶，有些人先天性主动脉瓣仅发育为二叶，称为主动脉瓣二叶畸形。罕见情况下主动脉瓣有单叶和四叶畸形。主动脉瓣二叶畸形可能引起主动脉瓣狭窄。狭窄使主动脉瓣开放受限，阻挡和减少血流从心脏泵往全身。有些情况下，主动脉瓣关闭不严，引起收缩期从左心室泵入主动脉的部分血液在舒张期回流到左心室，称为主动脉瓣关闭不全。大多数主动脉瓣二叶畸形患者直到成人期或更大年龄才出现瓣膜狭窄、关闭不全等问题。有些主动脉瓣二叶畸形患者则在儿童期出现瓣膜问题。有些患者主动脉瓣二叶畸形会引起主动脉扩张、动脉壁变薄，可能会增加患主动脉夹层的风险。主动脉夹层指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，沿主动脉长轴方向扩展形成主动脉壁的真假两腔分离状态，此病虽较少见但十分凶险。诊断诊断此病需要通过症状、体征、治疗史、家族史和查体结果。听诊心脏杂音有主动脉瓣狭窄特征性表现能帮助诊断。主动脉瓣二叶畸形还常常在诊治其他疾病中偶然发现。主动脉瓣二叶畸形通常需要超声心动图确诊。超声心动图通过超声波对心脏结构成像，可以通过超声评估主动脉瓣有几叶、主动脉瓣是否有狭窄或关闭不全、主动脉粗细、各心腔大小和心脏内各位置的血流方向和速度。特殊情况下还需要其他影像学检查如CT、核磁共振成像甚至造影等来综合评估心脏情况。治疗无论儿童还是成人，患主动脉瓣二叶畸形需定期复查心脏超声监测心脏情况，由先天性心脏病专业医生判断瓣膜有无狭窄、反流情况，主动脉是否增粗等。病情发展到一定程度出现主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉增粗等情况可能需要治疗。根据情况，常见治疗方式包括：主动脉瓣置换主动脉瓣置换指外科医生将原有受损主动脉瓣切除，替换为机械瓣或生物瓣（生物组织制成的瓣膜如牛、猪和人类组织）。有时替换材料会选用您本人的肺动脉瓣。生物瓣会随时间逐渐退化影响功能，使用寿命有限有时需再次瓣膜置换。机械瓣使用寿命较长但需要终身服用抗凝药物预防瓣膜位置血栓形成，影响生活质量并有出血风险。生物瓣和机械版各有利弊，医生会与患者一起综合考虑选择更合适的瓣膜种类。球囊扩张是指医生将球囊从腹股沟处动脉经导管介入送达主动脉瓣位置，充气使球囊扩张扩大主动脉瓣开口，后球囊放气并移除球囊和导管。此方法可用于新生儿和儿童，但是成人主动脉瓣狭窄球囊扩张术后经常再次狭窄。随着主动脉瓣狭窄的解除或缓解，球囊扩张后主动脉瓣反流可能加重。主动脉瓣成形主动脉瓣成形术不经常用于主动脉瓣二叶畸形。成形主动脉瓣需要外科医生将粘连融合的主动脉瓣交界切开、重新塑形或者去掉冗余的瓣膜组织，尽可能使瓣叶在收缩期开放不受限并且在舒张期可以对合良好不反流。主动脉根部或升主动脉手术此术式中外科医生切除扩张的主动脉根部（主动脉近端靠近左心室的部分），然后将合适直径的人工管道缝合至原来位置作为替换。术中可以根据瓣叶情况决定是否需要同期行主动脉瓣成形或置换术。一些情况下，外科医生会切除扩张部分的主动脉，保留原有功能较好的主动脉瓣。主动脉瓣二叶畸形一经确诊，需要终身定期复查随访。在儿童期和成人期都要联系先天性心脏病专业医生定期进行心脏相关检查以及时发现病情进展和变化。主动脉瓣二叶畸形有遗传倾向。因此建议患者一级亲属（父母、子女和兄弟姐妹）进行超声心动图检查以明确是否心脏有相同病变。2021年03月23日1013
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陆清声主任医师 上海长海医院 血管外科 主动脉狭窄一般发生在主动脉弓与降主动脉交界处。主动脉弓上部血管是负责上肢、头面部的血供的，所以一旦发生主动脉弓缩窄会引起上端高血压。主动脉弓下部的血管是负责下肢的血供，包括胸降主动脉、肠系膜上动脉、内脏动脉、肾动脉以及下肢的动脉，当发生主动脉弓狭窄时，会引起主动脉缩窄远端的血压低。主动脉缩窄的缩窄程度超过50%，会引起患者上下肢血压不同。有的患者上肢血压可以达到200mmHg甚至更高，但其下肢血压会很低，甚至测不到，上下肢血压差十分明显。正常人的血压往往是下肢血压会高于上肢血压，如果经过测量发现上肢血压高于下肢血液，甚至压差很大，这时候就要怀疑自己有没有主动脉缩窄的问题，需要通过检查来进一步明确，排除主动脉缩窄。2021年03月16日1350
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