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王坚刚主任医师 北京安贞医院 心脏瓣膜外科中心 【简介】 主动脉瓣下狭窄(SAS)是常见的成人先天性心脏病之一,患病率为6.5%。通常于10岁内诊断。超声心动图是诊断SAS的首选检查方法。手术矫正是最好的治疗方式,预后通常较好。本篇综述拟通过回顾现有文献,系统描述SAS的病理生理学、诊断、预后和治疗方法。 【背景】 主动脉瓣下狭窄(SAS)是第二常见的主动脉瓣狭窄类型,占左心室流出道阻塞的14%,而瓣膜性狭窄则是左心室流出道阻塞的最主要原因,占70%。1SAS患病率占左右成人先心病的6.5%,其中主要为男性,男女比例为2:1。2SAS常合并室间隔缺损、房室间隔缺损或圆锥动脉干畸形,长久以来也被认为可能继发于膜周部或干下室缺补片修补术后。3,4 SAS是一种获得性疾病,婴儿期较少诊断,但通常在10岁内发现,具有进行性左室流出道阻塞、左室肥厚和主动脉瓣关闭不全等特征。5该疾病如呈家族式遗传,则被称为Shone综合征。6 【解剖与病理生理】 SAS包括多种解剖病变,可以单发,也可以同时出现7,8: (1).I型(隔膜型):瓣下新月形薄膜:单纯SAS,占所有病例的75%-85%; (2).II型(肌纤维脊型):增粗的肌性纤维脊; (3).III型(管状型):肌性纤维脊弥漫性生长,沿左室流出道形成长而窄的肌纤维管道。 二尖瓣腱索异常也可能导致类似SAS的瓣下狭窄,但此种情况相当少见。7在大多数情况下I型病变导致SAS更为多见9。相反,II型往往形成更为弥漫的阻塞,而当形成III型那种管状型病变时,狭窄程度会更加严重。9 另外,也有文献报道了干下型室缺合并膜部间隔向后偏移进入左室流出道导致的SAS,通常该种情况还可能伴发主动脉弓缩窄或主动脉弓离断。10 【病因学可能理论】 1979年,Rosenquist等人收集了22份SAS心脏标本11,发现SAS患者的平均二尖瓣-主动脉间隔室正常人的两倍多,基于此发现,他们推测心脏早期发育的关键时期左室射血角度发生改变导致二尖瓣-主动脉瓣过度分离,进而导致了室间隔嵴附近胚胎细胞几句柄最终分化形成纤维弹性组织,在左室流出道中以纤维膜膜或肌性组织呈现,并最终导致了SAS。 将其视为获得性病变的另一种解释是,SAS与左室流出道异常有关,必须有预先存在的形态学基础才能发展。Sigfússon?等人就报道过主动脉-室间隔角度过小可能是SAS发生发展的危险因素。4有相关流体力学研究也证实如果该角度过小可能形成剪切力的改变12;这样的剪切力改变如果发生在血管内,则会导致血管内皮细胞过度生长并最终导致血管管腔狭窄13。 SAS的具体遗传机制仍然不明,可能与其它先心病有关。据报道,成人SAS患者先心病患病率高达6.5%2。 【疾病发展与血流动力学变化】 儿童SAS渐进性发展形成左室流出道狭窄已有明确报道。3,14,15,然而,I型SAS在成年期进展缓慢。而合并冠心病患者则相对进展速度更快,应密切随访。16?Oliver等人对134名SAS成人患者型平均4.8年的超声心动图随访,发现LVOT压差从平均39mmHg增加到了46mmHg2。 SAS发生左室流出道梗阻速度相关因素尚不清楚。大多数人认为左室流出道的异常流体动力会导致室间隔出现异常的剪切力,从而刺激细胞生长因子促进该区域细胞增殖,进而导致左室流出道狭窄程度的不断恶化。4,12?而为何儿童进展速度与成人不同还未完全理解,但可能与左室流出道室间隔剪切力施加的时间点不同有关,剪切力发生的越早,则反应越强烈,进展越快。 左室主要血流动力学效应是后负荷增加,导致心室代偿性肥厚,此外瓣下狭窄同样会引起高速射流,最终导致瓣叶损伤;SAS患者中有30%-80%的病例因此出现了主动脉瓣返流2,16,17。 【诊断】 大多成年SAS患者无症状。部分患者会出现负荷后症状,如锻炼、怀孕后出现黑蒙、呼吸急促或乏力。随着梗阻程度加重,部分患者会出现活动后胸痛、晕厥、心悸等表现。在极少数情况下可能出现充血性心力衰竭。胸部听诊能够帮助SAS的诊断,具体特点是收缩期射血性杂音,在胸骨左侧中央最为明显,并向上放射至胸骨上员18。主要鉴别诊断包括主动脉瓣狭窄、瓣上主动脉瓣狭窄和肥厚性梗阻性心肌病 (HOCM)。详细的体格检查有助于区分主动脉瓣下狭窄与左室流出道阻塞的其他原因。同时出现的舒张期杂音可能表明存在与 SAS 相关的主动脉瓣返流。 超声心动图是诊断SAS的首选方法,能够清晰显示主动脉瓣下病变的解剖结构,评估左室流出道受累程度以及同期检查主动脉瓣及二尖瓣情况。评估SAS的严重程度往往需要彩色多谱勒技术。在 Oliver 等人研究中,多普勒检查有助于精确识别导致左室流出道梗阻的心脏畸形,除了可以估计压差外,还能够诊断出没有导致明显压差变化的,但导致左室流出道血流加速的瓣下隔膜2。 有时SAS与导致左室流出道梗阻的其它病因(尤其是HOCM)很难区分,这是因为部分SAS换则会会出现不对称性室间隔肥厚以及继发进行性加重的主动脉瓣下梗阻20。严重的室间隔肥厚及瓣下梗阻可能会掩盖瓣下隔膜的存在,从而误诊为HOCM2。在此情况下,经食道超声心动图能够帮助鉴别诊断2。 超过一半的SAS患者会出现主动脉瓣返流,但目前该话题相关的指南缺失。但这种情况下,即使合并严重的主动脉瓣反流,也能够相对准确测量SAS的程度,即最大流速和平均压力阶差。然而,由于跨瓣体积流量更大,这种情况下测量的最大流速和平均压力阶差可能比预期要更高。根据美国超声心动图学会最新有关主动脉瓣狭窄的指南,对狭窄和返流严重程度的准确定量有助于临床决策21。 同样,心导管检查也能够帮助进一步评估主动脉瓣下梗阻的形成机制以及梗阻程度,并且能够同期提供更为详细的数据,比如跨瓣压差、心输出量的测量以及主动脉瓣反流的评估。但这一技术通常不用于SAS的常规诊断流程,但可用于术前血流动力学的评估以及当做外科手术修复前的术前检查,同期行冠状动脉造影也能排除严重的冠脉疾病。 心脏磁共振成像(CMR)和心脏计算机断层扫描(CT)也是用于诊断左室流出道梗阻的新兴诊断方法。通过使用精度3-5毫米的T1加权成像方式,CMR能够精确评估左室流出道的解剖结构并且量化流速,但尽管如此,CMR提供的图像精细度依然不如经食道超声心动图。CMR另外一个缺点就是存在伪影,这样可能掩盖临床人员想关注的区域。尤其大多数情况下瓣下隔膜相对很薄,想要做到令人满意的成像就非常困难。而心脏CT更多只是作为辅助超声心动图诊断的一种措施。由于心脏CT复杂的成像处理方式,高昂的价格以及可能给患者带来不必要的电离辐射和肾损伤,迄今为止心脏CT都未取代超声心动图。 【预后】 SAS术后存活率很高。然而,术后左室流出道压差仍会随时间缓慢增加。大多患则会再狭窄的进展相对缓慢,而女性及诊断时超过30岁的患者则相对更快24。大多患者可能会由于复发经历二次手术24,在隔膜型患者中尤为常见。据报道,SAS的再手术率在6%-30%之间25。管状型以及发生多处流出道患者是复发和二次手术的高风险人群27。术中如残余左心室-主动脉压差高于30mmHg,则应再次手术25。 再次手术的原因可能是第一次矫治手术切除不充分,但是尽管手术切除充分的情况下,仍然可能出现复发性梗阻。28?某种理论认为,尽管充分切除,仍然存在可能导致出现残留组织再生长导致左室流出道梗阻的动态因素。29?这一机制可能与隔膜生长区域纤维肌肉组织再生有关。30?另一种理论认为,愈合过程中瓣下区域瘢痕组织的形成导致左室流出道局部出现肥厚和纤维后,尽管部分患者仅仅只是以瓣下隔膜作为原发病,但这一过程仍然会引发纤维肌肉增生复发。 心肌切除术是另一种可以帮助减轻 SAS 中 LVOT 阻塞的干预措施。然而,即使切除术后复发的可能性仍然很高,10 年内的再手术率在 10% 到 20% 之间。25 此外,心肌切除术与完全性传导阻滞的风险增加有关。因此,考虑到无长期益处和传导阻滞的风险,不应常规进行心肌切除术,只有存在显著左室肥厚时才应进行。 超过50%的SAS患者同期存在主动脉瓣反流,但只有20%在血流动力学上存在临床意义。2?如果出现主动脉瓣反流,过去认为没有经过任何SAS矫治外科手术的患者其主动脉瓣反流程度会不断进展。研究表明,SAS的严重程度与主动脉瓣反流之间存在之间关系。32?但没有证据显示主动脉瓣反流程度会不断进展。Van der Linde等人研究表明,在大多数患者中,主动脉瓣反流不会随着时间的推移而进展。24 他们还发现,手术前没有发生主动脉瓣反流?的患者中10%在术后出现轻度主动脉瓣关闭不全。另有 10% 的患者从轻度主动脉瓣关闭不全进展为中度,而进展为重度反流的情况非常罕见。发现左室流出道压力阶差≥80 mmHg 是术后发生主动脉瓣反流的重要危险因素。因此,应在术后左室流出道压差达到 80 mmHg 之前进行手术。24 此外,考虑到可能的复发和轻度主动脉瓣反流的存在,需要终生定期进行超声心动图随访。24 【治疗】 SAS 的治疗方案包括梗阻区域的手术矫正,涉及简单的隔膜切除、扩大环切术(伴或不伴心肌切除)或 Konno 手术。 手术时间因人而异。部分研究建议诊断后无论阻塞的严重程度如何即可以手术。 33?Brauner?等人认为早期手术可预防 AR。9 然而,仅预防 AR 并不是必须手术的理由。 根据 2021 年美国心脏协会 (AHA) 指南,平均压差?<30 mmHg 且没有明显左室肥厚成人应每年随访,动态观察有无手术指征。 对于干预指征不明确的患者,可以采用负荷测试以确定运动能力、症状,结合心电图变化及超声心动图确定诊疗方案。 目前,还没有确定的治疗手段能够逆转或阻止 SAS 的进展,包括球囊扩张。因此,对严重梗阻患者的正确干预是外科手术。对于有明显肌性阻塞或管状阻塞的患者,首选手术切除瓣下隔膜或纤维新月体,必要时行室间隔肌切除术。 35 对于左室流出道弥漫性梗阻的患者,可能需要 Konno 手术36。心脏传导阻滞、二尖瓣损伤、医源性室间隔缺损的术后并发症,术后同样可能梗阻的不完全缓解和/或复发以及感染性心内膜炎。 近年来,部分研究显示通过钝性分离后切除肌性组织具有良好的临床效果。35?Suri等人的研究显示,尽管Konno术后患者射血分数会短期下降,但会随着时间推移趋于稳定。36?Sharma等人的研究显示,Konno术后左心功能恢复的趋势与单纯主动脉置换术后的患者相似,这一研究与之前大多研究的结果相反。38?在少数案例中,Konno术后并发症可能会出现肺动脉返流,部分严重患者可能需要接受肺动脉置换术。研究同样显示,在平均随访时间8.2±5.7年的情况下,Konno术后患者几乎在矫治后心功能能够达到NYHA?I级。37 根据2008年ACC/AHA指南推荐,除非患者既往有感染性心内膜炎病史或者存在补片和残留缺损,否则矫治术后患者在牙科手术前并不需要接受感染性心内膜炎的预防性治疗措施。 但指南同时指出,建议补片修补后的6个月内常规行感染性心内膜炎的预防。34 【结论】 SAS 是第二常见的主动脉瓣狭窄类型,占成人先天性疾病的 6.5%。 它是一种获得性疾病,成人和儿童的进展速度不同。 大多数成年 SAS 患者是无症状的。?典型症状可能包括晕厥、呼吸困难或活动耐量下降。 手术矫正是首选治疗方案,病人通常预后佳,复发率取决于一系列危险因素。2021年11月20日 1194 1 5
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2021年10月12日 625 0 2
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2021年09月28日 552 0 0
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2021年09月02日 912 0 2
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阮昕华主任医师 天津市人民医院 心外科 1 主动脉瓣狭窄的危险因素有哪些? 01. 先天性发育异常 正常情况下主动脉瓣有三个瓣,然而,由于先天发育的因素,少部分患者主动脉瓣只有两个瓣,极少部分患者甚至只有一个瓣叶,分别称为二叶式主动脉瓣及单叶式主动脉瓣。 显而易见,瓣叶越多,越不容易出现开口狭窄,因此存在二叶瓣或单叶瓣畸形的患者容易发生主动脉瓣狭窄,其发病年龄显著低于正常三叶瓣者。 值得一提的是,还有部分患者主动脉瓣存在四叶瓣,这类患者很少出现主动脉瓣狭窄。 02. 主动脉瓣钙化 这是主动脉瓣狭窄最常见的原因,临床上无症状的老年患者做心脏超声检查时常常诊断「主动脉瓣钙化伴轻度狭窄」。钙化被认为是一种年龄增长所致的瓣膜退行性改变,除此之外还与血脂升高及炎症反应有关。 03. 风湿性心脏病 风湿性炎症容易累及心脏瓣膜,最常累及二尖瓣,其次是主动脉瓣。这类患者儿童或青少年时期常常有风湿热的病史,在炎症作用下瓣膜交界处融合,瓣叶发生纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形,导致瓣口狭窄。 2 如何评估主动脉瓣狭窄有多严重? 心脏超声是评价心脏结构和功能最常用的手段,主动脉瓣狭窄常用以下几个指标进行分级:峰值流速、平均压差、主动脉瓣口面积、主动脉瓣口面积指数(瓣口面积/体表面积)等,详见下表。 表 1. 主动脉瓣狭窄程度的分级标准 3随着年龄增长,主动脉瓣狭窄如何进展? 上文说了主动脉瓣狭窄的危险因素,其中最重要的危险因素是年龄。那么,随着年龄增长,主动脉瓣会经历怎样的变化呢? 上文说了评价主动脉瓣狭窄程度的几个主要指标:峰值流速、跨瓣压差以及瓣口面积等。随着年龄增长,这三个指标均每年有不同程度的改变,详见下表。 4 主动脉瓣狭窄患者将经历怎样的历程? 主动脉瓣狭窄是一个缓慢进展的临床过程,对大部分患者来说,可能终其一生都不会发展到严重狭窄的阶段。我们可以用一张图来了解主动脉瓣狭窄发展过程。 从患者出现主动脉瓣狭窄开始,生存率就开始走「下坡路」了,在无症状的代偿阶段,下降速度相对缓慢,一旦出现症状,生存率就开始出现陡坡式下降。 临床上,通常把主动脉狭窄分成 A、B、C、D 四个时期: ? A 期指的是患者存在主动脉瓣狭窄相关的危险因素,但未出现主动脉瓣狭窄; ?B 期指的是患者存在无症状的主动脉瓣轻-中度狭窄; ? C 期指的是患者主动脉瓣膜已经出现重度狭窄,但患者无明显的临床症状; ? 最严重的当属 D 期,患者在严重主动脉瓣狭窄的基础上开始出现相关的临床症状,生存率出现陡坡式下降。 5 主动脉瓣狭窄患者有什么症状和体征? 轻、中度主动脉瓣狭窄,患者一般没有明显的临床症状;发展到重度狭窄时,患者逐渐出现相关临床症状。 教科书上所言,严重主动脉瓣狭窄典型三联征包括:胸痛、呼吸困难和晕厥,除此之外还可能表现为头晕、乏力、视物模糊,最严重的是突然猝死。 这些症状主要与瓣膜严重狭窄所导致的心输出量下降有关,活动时机体代谢需求增加,症状可加重。 查体时,严重主动脉瓣狭窄患者可表现出如下几种体征: ? 主动脉瓣听诊区可闻及收缩期杂音,在收缩中晚期达到高峰; ? 第二心音强度减弱; ? 心脏杂音在胸骨右缘第 2 肋间隙最明显,并放射到右颈动脉; ? 细迟脉:即颈动脉脉搏上升缓慢、细小而持续。 6 主动脉瓣狭窄如何治疗? 主动脉瓣狭窄的治疗主要依赖于传统的外科主动脉瓣置换和近几年兴起的经皮主动脉瓣置换(TAVR),药物对主动脉瓣狭窄作用十分有限。 01. 他汀 大部分研究显示,他汀并不能延缓主动脉瓣钙化和狭窄的进展,但对于合并冠心病的患者来说,服用他汀有利于减少心脏缺血事件发生。 02. 降压治疗 主动脉瓣狭窄合并高血压并不少见,高血压增加心脏后负荷,导致心血管事件和死亡率增加。此外,血压过低同样不利于大脑、心脏等重要器官的灌注。 那么,主动脉瓣狭窄患者合并高血压何时启动降压治疗呢?血压应控制在什么范围呢?哪些降压药应作为首选呢?对于这些问题,相关指南推荐如下: ? 主动脉瓣狭窄患者血压 ≥ 140/90 mmHg(年龄大于 80 岁的患者血压 ≥ 160/90 mmHg)应考虑启动降压治疗; ? 在患者可耐受的情况下,大部分主动脉瓣狭窄患者的血压控制目标为 130~139/80~90 mmHg; ? 尽量避免血压低于 120/70 mmHg; ? ACEI 和 ARB 类药物应作为主动脉瓣狭窄患者降压治疗的一线药物; ? β 受体阻滞剂可作为主动脉瓣狭窄合并冠心病和心律失常患者治疗的选择。2021年07月20日 1799 1 5
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潘湘斌主任医师 阜外医院 结构性心脏病中心 经常听到我们的父辈,爷爷、奶奶和周边的长辈发出这样的感叹:嗨,老了!力不从心啦!作为新的一代如何让他们衰老的心,再增添活力,同我们一起享受今天的幸福生活呢?在这里给大家科普一下因为心脏功能退化而产生的瓣膜疾病:主动脉瓣狭窄及其治疗。我国已经进入老龄化社会,随着医学的进步和人民生活水平的提高,我国人口的平均寿命逐年在增长,在北京人们的平均寿命已经到了82岁。可是随着年龄的增长,身体器官的退化严重影响了老年人的生活质量,尤其是心脏瓣膜功能的退化,让很多老年人伴有心慌、气短、呼吸困难,白天不敢出行,晚上不能躺平休息。那么是什么原因导致老年人心脏主动脉瓣狭窄呢?1、瓣膜功能退化:随着年龄的增加,有些老年人的主动脉瓣钙化严重,失去了原有的弹性,造成主动脉瓣狭窄,关闭不全,严重者出现:胸闷、气短、晕厥、活动无耐力。2、风湿性心脏病:由于风湿病侵蚀身体的结缔组织,主动脉瓣遭到侵蚀,导致主动脉瓣增厚、变形,关闭不全。如何治疗主动脉瓣狭窄呢?轻中度患者:可以服药保守治疗,缓解症状,但并不能阻止病程的进展。重度患者:可以考虑外科和微创治疗。传统的外科治疗需要开胸,建立起体外循环,进行瓣膜置换。近年来随着医学技术的进步,主动脉瓣置换术(TAVR)微创治疗在技术上取得了重大突破,成为老年高危患者的首选。在全球已经有大约15万老人接受了TAVR微创治疗,在我国某些省份已经将TAVR纳入医保范围。那么TAVR手术到底是怎么做的能,小编在这里给大家播放一个动画视频,让大家有所了解。知道什么是TAVR微创治疗了,还要根据自己的情况及医生的建议,权衡利弊,全面考虑,做出适合自己的选择。最后在这建党一百年之际,心脏微创介入直通车感谢老年朋友们的辛勤工作和付出。祝老年朋友们,拥有一颗充满活力,健康的心!2021年06月30日 2143 6 14
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范祥明主任医师 浙江大学医学院附属儿童医院 心脏外科 概述主动脉瓣位于左心室和主动脉之间,左心室将血液经过主动脉瓣泵入主动脉,进而流向全身各处。正常主动脉瓣分化为三叶,有些人先天性主动脉瓣仅发育为二叶,称为主动脉瓣二叶畸形。罕见情况下主动脉瓣有单叶和四叶畸形。主动脉瓣二叶畸形可能引起主动脉瓣狭窄。狭窄使主动脉瓣开放受限,阻挡和减少血流从心脏泵往全身。有些情况下,主动脉瓣关闭不严,引起收缩期从左心室泵入主动脉的部分血液在舒张期回流到左心室,称为主动脉瓣关闭不全。大多数主动脉瓣二叶畸形患者直到成人期或更大年龄才出现瓣膜狭窄、关闭不全等问题。有些主动脉瓣二叶畸形患者则在儿童期出现瓣膜问题。有些患者主动脉瓣二叶畸形会引起主动脉扩张、动脉壁变薄,可能会增加患主动脉夹层的风险。主动脉夹层指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜,使中膜分离,沿主动脉长轴方向扩展形成主动脉壁的真假两腔分离状态,此病虽较少见但十分凶险。诊断诊断此病需要通过症状、体征、治疗史、家族史和查体结果。听诊心脏杂音有主动脉瓣狭窄特征性表现能帮助诊断。主动脉瓣二叶畸形还常常在诊治其他疾病中偶然发现。主动脉瓣二叶畸形通常需要超声心动图确诊。超声心动图通过超声波对心脏结构成像,可以通过超声评估主动脉瓣有几叶、主动脉瓣是否有狭窄或关闭不全、主动脉粗细、各心腔大小和心脏内各位置的血流方向和速度。特殊情况下还需要其他影像学检查如CT、核磁共振成像甚至造影等来综合评估心脏情况。治疗无论儿童还是成人,患主动脉瓣二叶畸形需定期复查心脏超声监测心脏情况,由先天性心脏病专业医生判断瓣膜有无狭窄、反流情况,主动脉是否增粗等。病情发展到一定程度出现主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉增粗等情况可能需要治疗。根据情况,常见治疗方式包括:主动脉瓣置换主动脉瓣置换指外科医生将原有受损主动脉瓣切除,替换为机械瓣或生物瓣(生物组织制成的瓣膜如牛、猪和人类组织)。有时替换材料会选用您本人的肺动脉瓣。生物瓣会随时间逐渐退化影响功能,使用寿命有限有时需再次瓣膜置换。机械瓣使用寿命较长但需要终身服用抗凝药物预防瓣膜位置血栓形成,影响生活质量并有出血风险。生物瓣和机械版各有利弊,医生会与患者一起综合考虑选择更合适的瓣膜种类。球囊扩张是指医生将球囊从腹股沟处动脉经导管介入送达主动脉瓣位置,充气使球囊扩张扩大主动脉瓣开口,后球囊放气并移除球囊和导管。此方法可用于新生儿和儿童,但是成人主动脉瓣狭窄球囊扩张术后经常再次狭窄。随着主动脉瓣狭窄的解除或缓解,球囊扩张后主动脉瓣反流可能加重。主动脉瓣成形主动脉瓣成形术不经常用于主动脉瓣二叶畸形。成形主动脉瓣需要外科医生将粘连融合的主动脉瓣交界切开、重新塑形或者去掉冗余的瓣膜组织,尽可能使瓣叶在收缩期开放不受限并且在舒张期可以对合良好不反流。主动脉根部或升主动脉手术此术式中外科医生切除扩张的主动脉根部(主动脉近端靠近左心室的部分),然后将合适直径的人工管道缝合至原来位置作为替换。术中可以根据瓣叶情况决定是否需要同期行主动脉瓣成形或置换术。一些情况下,外科医生会切除扩张部分的主动脉,保留原有功能较好的主动脉瓣。主动脉瓣二叶畸形一经确诊,需要终身定期复查随访。在儿童期和成人期都要联系先天性心脏病专业医生定期进行心脏相关检查以及时发现病情进展和变化。主动脉瓣二叶畸形有遗传倾向。因此建议患者一级亲属(父母、子女和兄弟姐妹)进行超声心动图检查以明确是否心脏有相同病变。2021年03月23日 1013 0 2
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高波涛副主任医师 上海儿童医学中心 心胸外科 大家好,我是高医生,今天我给大家简单的介绍一下主动地嗦枕。 主动脉缩窄呢,就好比一条宽敞的马路两端呢,都非常通畅,中间的突然变细。 诊断缩窄的往往发生在呢。 主动脉峡部也就是动脉导管儿或者动脉导管儿人带与主动脉连接的部位主动脉缩窄呢,会导致心脏出现以下三方面的变化,第一个方面呢,它会导致左心室的后负荷增加严重的时候孩子呢,会出现充血性心力衰竭的症状,第二个方面呢,是缩窄近端的管腔呢,会处于一种高压状态严重的时候,孩子会出现高血压,甚至脑充血的状态,第三个方面呢,是锁着的远端的血供会明显减少诊断缩窄的症状呢,与主动脉缩窄的严重程度,孩子的年龄以及合并症有很大的关系。 它可以表现为三类症状,第一类症状呢,是充血性心力衰竭的症状,孩子表现为呢,喂养困难生长发育迟滞。 多汗气促。 第二类症状呢,是高血压的症状,有一份大的儿童呢,是因为发现血压升高来就诊的。 第三类症状呢,主要是表现为一个间歇性的跛行。 因为下肢的血供是明显减少的中段缩窄呢,一旦发现呢,应该及时的就诊,听从医生的安排,必要的时候呢进行手术。2021年03月20日 805 0 1
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樊红光主任医师 阜外医院 血管中心三病区 大家好。 我们今天来谈一下哪些病人可以做微创不开胸的。 主动脉瓣植入术。 或者叫主动脉瓣的换瓣术。 嗯,这个英文的缩写叫to。 啊,或者叫ta维尔T或者T。 都是正确的,这是一个不同的习惯吧。 呃,其中的T就是英文字母的缩写。 啊,是经皮或者经导管的意思,A呢就是主动脉的意思,V呢就是主瓣膜的意思。 嗯,他这这这ta VI这个I呢,是植入的意思。 呃,那么他维就是TR呢,就是这个R是置换的意思,其实根据它的原理来看呢,嗯,他们这个称呼更加合理一些。 那么它的原理是什么呢?原理就是经过股动脉,或者是经过心尖的入入。 呃,经过一个导管的输送装置,把一个。 放在支架里面的一个生物瓣膜,放到主动脉瓣上,把它撑开啊。 卡住。 结果,从而完成一个微创不开胸的一个手术。 嗯,大多数情况下都可以经过股动脉完成,但也有一部分病人呢,这个主动脉的入入有问题,比如说。 啊,股动脉有余曲啊,或钙化很严重啊,有一定风险,这时候可能要在左侧的胸腔开个小口,进心间做。 那么。 这种哪些病人适合做呢?大多数的就是主动脉狭窄的病人都是适合做的,2021年03月20日 1229 0 14
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陆清声主任医师 上海长海医院 血管外科 新生儿主动脉缩窄手术的最佳时间主要由其主动脉缩窄的病变程度决定的。如果新生儿的主动脉缩窄程度非常高,严重影响了新生儿的血供、发育及生命安全,这时就不要等待,应该尽早手术治疗。如果新生儿的主动脉缩窄程度不是很严重,患儿血供可以维持正常发育,血液供给下肢充足,无生命危险情况下,可以等待。患儿生长发育过程中,如果主动脉缩窄部位周围侧支循环逐渐完善,可以替代主动脉狭窄部位进行血液供应,这种情况下,患儿可以不进行手术治疗。但如果在其生长发育过程中主动脉缩窄越来越严重,引起的症状越来越重,那就要根据其症状决定治疗时机。总之,主动脉缩窄的最佳治疗时机是根据其病情严重程度决定的,而不是单纯的由年龄决定多少岁进行治疗。2021年03月16日 1748 0 0
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