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中国医学科学院阜外医院

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疾病： 心脏病
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肌酸激酶升高怎么办？拿到体检报告，看到“肌酸激酶（CK）”升高好几倍，旁边的箭头让心里咯噔一下？是心肌梗死？先别慌！今天我们就来分析这个指标，看清它背后的真相。一、肌酸激酶（CK）——身体里的“能量维修工”想象一下，肌肉（包括心脏肌肉）和大脑需要瞬间爆发巨大能量时，谁来快速“充电”？这就是CK的工作。肌酸激酶（CK）主要存在于：ü?骨骼肌（你用来运动和保持姿势的肌肉）；ü?心肌（日夜不停泵血的心脏肌肉）；ü?脑组织（尤其是某些特定部位）。当这些部位的细胞因为各种原因受到损伤或破坏时，细胞内的CK就会“泄漏”到血液里，导致我们在抽血检查时发现血清CK水平升高。所以，CK升高本质上是上述组织细胞损伤的一个信号。二、CK升高的n多种情况心肌梗死（俗称“心梗”）发生时，心脏肌肉因缺血而坏死，心肌细胞破裂，大量CK（特别是心脏特异性的同工酶CK-MB）会释放入血，导致CK显著升高。这确实是CK升高的一个重要且严重的原因。但是！这个CK太“敏感”也太“通用”了。很多其他心脏肌肉、骨骼肌肉等受损的情况也会让它响起来，比如：1.心脏“受伤”，未必是“梗死”：心肌炎：心脏肌肉发炎了，细胞也会受损释放CK。心包炎：心脏外面的包膜发炎，有时也会牵连心肌或导致CK轻度升高。心脏手术、射频消融术、电复律：这些治疗操作本身就会对心肌造成一定的、可控的损伤，术后CK升高很常见。严重心律失常：心脏乱跳得太厉害，时间太长，心肌也可能“累坏”受损。2.骨骼肌在“抗议”：剧烈运动/肌肉劳损：跑完马拉松、健身房拼命撸铁后，肌肉纤维轻微损伤，CK通常会升高，尤其是平时不常运动的人。这种升高通常是暂时的。肌肉创伤/挤压伤：车祸、重物砸伤等导致肌肉直接损伤。肌肉疾病：如肌炎（肌肉发炎）、肌营养不良症等，肌肉本身就在持续破坏。横纹肌溶解症：这是非常危险的情况！肌肉大面积严重坏死崩解（可能由过度运动、中暑、挤压伤、药物、感染等引起），CK会极度升高（常达正常值数十倍甚至百倍以上），并可能引发急性肾衰竭。肌肉注射：打针也可能引起局部肌肉损伤和CK轻度升高。抽搐、癫痫持续状态：全身肌肉剧烈收缩也会导致损伤。3.药物“作祟”：他汀类药物：这是最常见的原因之一。这类降脂药（如瑞舒伐他汀、阿托伐他汀、辛伐他汀等）可能导致肌肉损伤，CK升高是其重要的副作用信号，需医生评估。某些麻醉药、精神科药物、抗生素等也可能有影响。4.?其他系统“生病”：甲状腺功能低下（甲减）：甲状腺激素不足会影响肌肉代谢，导致CK升高。脑血管意外（脑卒中）：脑组织受损时，脑型CK（CK-BB）可能释放，但临床主要不靠CK诊断脑卒中。严重感染、高热：可能通过多种途径影响肌肉状态。肾功能不全：CK主要通过肾脏排泄，肾功能不好时，即使产生不多，清除慢了，血里CK也可能堆积升高。5.个体差异：肌肉量大的人（如运动员）、某些种族人群，基础CK水平可能本身就稍高。?三、如何判断CK升高的危险性？看到CK升高，医生绝不会只看这一个数字就断定是心梗。他们会化身“侦探”，结合多方面线索：1.你的感觉（症状）：是胸痛、胸闷、心悸？还是肌肉酸痛无力？或者刚跑完马拉松？有没有在吃他汀？症状是判断方向的关键！2.查体所见：听诊心脏有无杂音？检查肌肉有无压痛、无力？3.同工酶分析：CK有好几种“分身”（同工酶）：CK-MB：主要来自心肌。心梗时，CK-MB升高幅度超过CK总活力的6%，且其升高和下降有特定的“时间曲线”，对诊断心梗特异性较高。CK-MM：主要来自骨骼肌。骨骼肌损伤时它升高为主。CK-BB：主要来自脑和平滑肌。意义相对较小。4.心肌梗死金标准——心肌肌钙蛋白（cTn）：这是目前诊断心肌损伤（包括心梗）最敏感和最特异的标志物。它主要存在于心肌细胞，比CK-MB更早出现、持续时间更长、特异性更高。如果cTn明显升高，强烈提示心肌损伤。5.心电图（ECG）：捕捉心脏电活动的异常，是诊断心梗的即时、重要工具。6.其他检查：根据怀疑方向，可能做超声心动图（看心脏结构和功能）、肌肉相关检查（如肌电图）、甲状腺功能、肾功能等。?四、发现CK升高，我该怎么办？1.别恐慌，但也别轻视！CK升高是一个需要进一步评估的信号，不等于确诊了严重疾病，但也绝对不该置之不理。2.带上报告，及时就医！找医生（通常是心内科、神经内科、或全科医生）是最重要的下一步。向医生详细说明：有无不适症状（胸痛？气短？肌肉酸痛无力？）近期的活动情况（有无剧烈运动、受伤？）正在服用的所有药物（特别是他汀类降脂药）近期的特殊饮食（小龙虾以及其他某些水产品可能诱发横纹肌溶解症，导致骨骼肌（横纹肌）细胞发生快速、大面积坏死、崩解，CK大量释放既往病史（甲状腺问题、肾病、肌肉疾病等）。3.遵医嘱完善检查。医生会根据你的具体情况，安排相关检查（如cTn、心电图、同工酶、其他血液检查等）来明确原因。4.避免盲目自行停药。如果正在服用他汀，切勿自行停药，但务必告知医生，由医生判断是否需要调整药物或剂量。?总之，CK是细胞损伤的信号灯，心肌、骨骼肌、脑损伤都可能升高。心肌梗死是CK升高的严重原因之一，但绝非唯一原因。剧烈运动、肌肉损伤、他汀药物、甲状腺问题等都可能导致CK升高。让医生结合症状、体征、其他检查（尤其是cTn和心电图）来综合判断，揪出真正原因。了解肌酸激酶升高的“多面性”，不必过度恐慌，积极配合医生寻找真相，才是科学应对之道！
威廉姆斯综合征的常见心血管问题？要不要手术？
心脏淀粉样变常见的诊治误区这几年除了起博和心肌病，也一直从事心脏淀粉样变的工作，既欣喜于公众意识的提高和治疗手段的进展，也憾叹于个体患者的诊治延误，以下几点是我个人认为目前心脏淀粉样变诊治时存在的普遍问题：1.以血尿轻链代替血游离轻链，而血游离轻链是轻链型心脏淀粉样变的核心指标2.对心肌活检存在偏见3.各种原因延长诊断时间，疾病迅速进展，影响疗效，增加治疗难度4.容量管理存在误区，因为低血压不敢用利尿剂5.心律失常管理严重不足，越来越成为患者死亡的主要原因6.盲目缺乏信心，以目前的诊疗条件部分IIIb期患者是可以逆转的7.轻链型疏于复查血游离轻链毕竟是和生命赛跑的罕见疾病，还是建议到诊治经验丰富的中心及早诊治，现在已经有各种治疗手段，相信必能选择适合不同患者的个体治疗方案。既要找对医院，更要找对医生。个人观点，仅供参考。