贵州医科大学第二附属医院

常言道：三分治疗，七分保养。溃疡病的发生、发展及症状的轻重与痊愈均与饮食密切相关，因此，合理的膳食对控制本病至关重要。 所以，饮食原则非常重要，是预防溃疡发生、复发和治疗溃疡病的重要环节。 第一、加强营养： 应选用易消化、含足够热量、蛋白质和维生素丰富的食物。如稀饭、粥类、细面条、牛奶、软米饭、豆浆、鸡蛋、瘦肉、豆腐和豆制品;富含维生素A、B、C的食物，如新鲜蔬菜和水果等。 这些食物可以增强机体抵抗力，有助于修复受损的组织和促进溃疡愈合。反酸重的患者应尽量少饮用豆奶和牛奶，避免刺激胃酸过多。 第二、限制多渣食物： 应避免吃油煎、油炸食物以及含粗纤维较多的芹菜、韭菜、豆芽、火腿、腊肉、鱼干及各种粗粮。 这些食物不仅粗糙不易消化，而且还会引起胃液大量分泌，加重胃的负担。但经过加工制成菜泥等易消化的食物可以食用。 第三、忌食刺激性食物： 禁吃刺激胃酸分泌的食物，如肉汤、生葱、生蒜、浓缩果汁、咖啡、酒、浓茶等，以及过甜、过酸、过咸、过热、生、冷、硬等食物。 甜食可增加胃酸分泌，刺激溃疡面加重病情；过热食物刺激溃疡面，引起疼痛，致使溃疡面血管扩张而引起出血；辛辣食物刺激渍疡面，使胃酸分泌增加；过冷、过硬食物不易消化，可加重病情。 第四、戒烟戒酒： 烟草中的尼古丁能改变胃液的酸碱度，扰乱胃幽门正常活动，诱发或加重溃疡病。 乙醇可以直接破坏胃黏膜保护层，引起胃黏膜糜烂溃疡形成。 所以溃疡病人应该戒烟戒酒。 第五、食物烹调方法： 烹调要恰当以蒸、烧、炒、炖等法为佳。煎、炸、烟熏等烹制的菜不易消化，在胃内停留时间较长，影响溃疡面的愈合。 第六、合理饮食制度： 制订合理的饮食制度吃饭定时定量，细嚼慢咽，少说话，不看书报，不看电视；保持思想松弛，精神偷快。在溃疡活动期，以进食流质或半流质、易消化、富有营养的食物为好。 溃疡活动期以少量多餐为宜。平时以三餐规律饮食为宜。少量多餐主以避免过饱或过饥。但是近年来有学者发现，虽然进食可暂时缓解疼痛，但少食多餐不断地刺激胃酸分泌，使胃酸分泌整日处在活跃状态，对溃疡愈合不利。建议溃疡急性发作期并发出血、呕血时短期少食多餐外，平时应坚持一曰三餐规律进食。 第七、溃疡病急性发作期： 应严格限制对胃黏膜有机械性刺激的食物如生、硬食物和化学性食物和药物，以及易致溃疡的化学药物，以保护胃黏膜。给予适量蛋白质和碳水化合物，脂肪量可稍高，尽可能补充各种维生素。食用对胃液分泌作用较弱的食品和不含植物纤维的食物，如大米粥、蛋花汤、藕粉、蜂蜜、杏仁霜、果汁等。限制肉汤、鸡汤、鱼汤，因为含氮高的饮食能强烈刺激胃液分泌，增加胃的代谢负担。清淡饮食，易于消化，每日进餐6～7次。 每隔2小时进餐一次，使食物常与胃酸结合，以缓解症状，促进溃疡愈合。 第八、溃疡病较严重时： 当消化道少量出血时，饮食应以牛奶、豆浆、米汤、藕粉等流质饮食为宜，尽量少加糖或不加糖，以免胃酸过多。 若出血量大，出现呕血或黑便时应禁食，采用静脉补液的方法供给必需的能量和营养，待病情稳定后，逐渐由半量流质、全量流质过渡到软食，直到正常饭菜。 若发生溃疡穿孔应立即停止饮食，并住院手术处理。 胃溃疡食疗小偏方 开水冲鸡蛋疗方：鸡蛋1个，打入碗中，用筷子搅匀，用滚烫的开水;冲熟后即可食用。 现代医学认为，开水冲鸡蛋质地柔软、容易被胃消化吸收，可大大减轻胃的负担，有利于溃疡病灶愈合。鸡蛋黄中含有卵磷脂，可在胃黏膜表面形成一层薄的疏水层，对胃黏膜有很强的保护作用和抵抗有害因子入侵的防御作用。此方对胃十二指肠溃疡都有效。 牛奶煮花生：花生米适量，浸泡30分钟后捣烂，加牛奶200毫升，煮开待凉，加蜂蜜30毫升，每晚睡前服用，常服不限。适宜于各型消化性溃疡。 莲子粥：莲子30g，大米100g。按常法煮粥，每天食用，连续服1月。适用于脾胃虚弱型溃疡病。 怀山粥：怀山药100g，粳米100g。一起加水煮成稀粥，每天1剂，分3次饮服。适用于脾胃虚弱型胃及十二指肠溃疡。 糯米粥：糯米或粳米100g，红枣7枚。按常法煮粥，熟至极烂，经常食用。适用于脾胃虚弱型溃疡病，可治胃及十二指肠溃疡。 田七鸡蛋羹：田七（即文山三七）末3g，藕汁30ml，鸡蛋1个，白糖少许。将鸡蛋打破，倒入碗中搅拌;用鲜藕汁及田七末，加白糖，与鸡蛋搅匀，隔水炖熟服食。适宜于血瘀型胃溃疡、十二指肠溃疡以及出血。

胃食管反流病（GERD）不仅仅是胃和食管的疾病，其消化道外表现，特别是呼吸系统并发症正越来越受到关注，如慢性咽喉炎、慢性咳嗽、支气管哮喘、吸入性肺炎等。汪忠镐院士将其称为胃食管喉气管综合征（GELTS）或两管一腔综合征，十分形象。 GERD呼吸系统并发症的发病机制包括反流物直接刺激、气道微吸入、迷走神经反射等，其诊断与治疗有一定的难度，成为近年来研究的热点。 1、GERD与慢性咽喉炎 GERD可以产生很多耳鼻咽喉部的症状和体征，其中最常见的是反流性咽喉炎。近几年来的研究表明，GERD是慢性咽喉炎难以治愈的重要原因之一。其主要症状为清嗓、咳嗽、咽喉痛、声嘶、咽异物感等。 喉镜检查表现为水肿、红斑、溃疡和肉芽肿。 另有研究显示，以咽喉部症状为主的反流多发生在白天和直立位，许多患者无烧心、反酸等典型反流症状； 而引起食管炎和GERD典型症状的反流却多发生在夜间和平卧位。 反流性咽喉炎的确切发生机制尚不明确，目前认为主要的机制有三种： （1）食管下段括约肌压力(LESP) 降低，产生胃-食管-咽反流，胃酸和胃蛋白酶对咽喉部产生直接的损伤作用； （2）胃-食管反流导致的远端食管酸化，通过迷走神经反射引起咽部不适，导致慢性的清嗓和咳嗽； （3）食管的炎症刺激大脑皮质，导致植物神经功能失调，引起咽部不适。 2、GERD与慢性咳嗽 GERD被认为是引起慢性咳嗽最常见的病因之一，其中1/3由GERD引起，被称为胃食管反流性咳嗽（gastroesophageal reflux cough，GERC），其中约半数患者无典型的GERD症状。此外还有鼻后滴漏综合征、咳嗽变异性哮喘、嗜酸粒细胞性支气管炎等。 咳嗽主要通过气管、支气管、喉部的感觉器直接刺激，传入延髓咳嗽中枢引起咳嗽反射，胃内容物反流或微量的胃内容物误吸入气管可能是GERC的主要机制。当肺部影像学检查正常时，GERD很可能是通过刺激食管-支气管反射而引起咳嗽。因为大部分患者无烧心、反酸等典型反流症状，确诊GERC比较困难。在排除引起慢性咳嗽的其它常见原因后，可试用质子泵抑制剂（PPI）进行诊断性治疗，可使大多数GERC患者症状得到缓解。 3、GERD与支气管哮喘 GERD引起的支气管哮喘称为GERD相关哮喘。在下列情况考虑存在GERD相关哮喘可能：成人发作性哮喘、没有内源性因素的哮喘、支气管扩张剂和激素效果欠佳的哮喘、夜间发作的哮喘或与平卧体位有关的哮喘等。约1/3的GERD相关哮喘没有典型反流症状（silent GERD）。 国外学者认为45～89%的哮喘患者存在胃食管反流，其中成人哮喘患者60%～80%有GERD表现，小儿哮喘患者有50%～60%。应用PPI治疗GERD相关哮喘，大部分患者哮喘症状会明显好转。 GERD和哮喘存在明确的相关性，但是GERD能够引起哮喘的直接证据却不多。 推测GERD导致哮喘可能的机制包括： （1）神经反射学说：胃食管反流或食管酸灌注可通过刺激食管黏膜酸敏感受体兴奋迷走神经，反射性引起支气管痉挛，从而诱发或加重哮喘； （2）气道炎症学说：进入呼吸道的酸性胃内容物刺激并损伤呼吸道黏膜产生炎症反应，使支气管的反应性增高。 另外，哮喘也可诱发和加重GERD，其原因如下： （1）哮喘患者肺充气过度，使膈肌下降，食管下括约肌压力（LESP）减低, 抗反流作用减弱； （2）哮喘患者内源性一氧化氮（NO）水平显著升高，抑制食管下括约肌收缩； （3）哮喘患者使用支气管扩张剂如茶碱和β2受体激动剂，可以增加胃酸分泌并降低LESP。 4、GERD与吸入性肺炎和医院获得性肺炎 GERD的反流物被吸入呼吸道后，可产生吸入性肺炎（aspiration pneumonia，AP）。一方面为反流物对气道黏膜的直接刺激，产生炎症反应，并可继发细菌感染；另一方面为反流物可刺激消化道和呼吸道的神经感受器，引起血管内皮损伤，内皮素和NO的平衡失调，导致微循环障碍。 胃肠道内的革兰阴性杆菌（GNB）是医院获得性肺炎（nosocomial pneumonia，NP）重要的病原菌来源。其引起NP的途径可能为胃液直接吸入，也可能通过胃食管反流或鼻胃管向口咽部逆行定植。影响胃肠GNB定植最主要的因素是胃液pH值，临床上不恰当应用H2受体阻滞剂或PPI预防应激性溃疡，使胃液pH值由1增至4以上，导致GNB的定植增加。应用硫糖铝替代上述药物，既能有效预防应激性溃疡又不影响胃液pH值，能够有效地减少胃腔GNB的定植及NP的发生。 5、GERD与其他肺部疾病 GERD与其他肺部疾病也存在着一定的联系，如阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）、特发性肺纤维化（IPF）、慢性阻塞性肺病（COPD）、支气管扩张等。在这些疾病中，呼吸系统的病理生理改变可能会引起GERD，GERD也可能通过气管微吸入或食管-支气管反射引起肺部病变。此外，他们之间也可能仅仅是存在共同的危险因素。 6、GERD呼吸系统并发症的治疗原则 抑制胃酸分泌是目前治疗GERD的基本方法，标准剂量的各种PPI制剂均可使GERD的症状迅速缓解。对于合并呼吸系统并发症的GERD患者，除对肺部疾病的用药（如肺炎患者的抗感染以及哮喘患者的糖皮质激素气道吸入等）外，治疗首选PPI。 因为消化道外症状比典型症状更难控制，所以应进行强化PPI治疗：即初始治疗剂量更大（奥美拉唑40 mg，Bid），时间更长（4～8周）。 强化PPI治疗方案对GERD消化道外症状改善的有效率为50%～70%。 药物治疗无效的患者可选用抗反流手术，训练有素的内镜医师可谨慎开展内镜下介入治疗。手术和内镜治疗应在综合考虑后慎重决定。

我们经常会在门诊遇到这样的情景，患者在做完胃镜一周后取到胃镜活检的病理报告示：（胃窦）中度慢性萎缩性胃炎，腺体中度肠上皮化生。 随之而来的是一个又一个的疑惑，听“他们”说这个肠上皮化生是癌前病变！ 不了解情况的患者，难免到处求医问药，甚至精神焦虑紧张，莫名恐惧害怕。 那么肠上皮化生到底是什么？ 其实，肠上皮化生是一个病理学名词，并不是一种疾病，是胃萎缩性胃炎的自我修复的过程和结果，指的是胃黏膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，换句话说，胃黏膜中出现类似小肠或大肠黏膜的上皮细胞。 正常情况下，我们的脏器各司其职，胃表面生长的是具有分泌胃酸功能的胃黏膜上皮细胞，肠道表面生长的是具有分泌和吸收功能的肠黏膜上皮细胞。但当胃黏膜细胞受到比较严重的损伤后，本是同根生的胃肠黏膜上皮结构出现了一定改变，越长越像邻居家肠黏膜的孩子了。看上去，就像肠黏膜长错了地方，本该长在肠道上长的结构却出现在了胃黏膜上，就像一片草地长出了树木，树木就显得很突出。 胃黏膜上皮细胞和肠黏膜上皮细胞主要区别在于结构不同，显微镜下可以通过各自特征性的标志来辨别，由于胃黏膜这种结构上的改变看起来和肠黏膜结构很相似，因此病理学家变将这个现象命名为肠上皮化生。 与萎缩性胃炎的关系 胃黏膜反复受到致病因素损伤，迁延不愈，如此便形成慢性胃炎的特征之一胃黏膜的肠上皮化生，这是胃被迫保卫自我的“机制”。 肠化生是胃黏膜损伤的一种指标，也是慢性萎缩性胃炎的重要结构变化。一般萎缩的范围越大，肠化生的部位也越多。肠化生与萎缩性胃炎部位分布也基本一致，以胃窦部出现率为最高，其次是体窦移行部位。 肠上皮化生与胃癌的关系 科学家在研究胃癌是如何发展而来的学说中，提出了肠上皮化生的这个概念，认为胃癌最初来源于肠上皮化生。 假说认为：发生了肠上皮化生的胃黏膜具有了原来不具备的吸收功能，因此不断吸收有害物质，但不能像正常肠黏膜一样将有害物质及时清除，久而久之，致癌物质长期接触，最后导致癌变发生。 但可能因为了解的不多，或者医生解释的不够，不少老百姓会以为肠上皮化生发生就会往胃癌发展，其实不然。胃癌确实可能由肠上皮化生发展而来，但肠上皮化生离胃癌还有很长一段距离。不要因为检查出肠化生就背上思想包袱，焦急忧虑，增加不必要的负担。 胃黏膜上皮细胞癌变并非一朝一夕的事情，并非由正常细胞一跃成为癌细胞，而是一个慢性渐进的过程，在发展成恶性肿瘤之前，常常经历正常胃黏膜→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→不完全小肠型肠化→不完全大肠型肠化→异型增生→早期胃癌→进展期胃癌如此多年持续的癌前变化。若能及早识别和及早干预，也是一种防止胃癌的有效途径。 如何治疗 医学上较少提到治疗肠上皮化生，但需要关注的是病理结果。对于完全性肠上皮化生或小肠型化生，不必过分惊慌，但对于中、重度不完全性肠上皮化生或大肠型化生应高度重视，密切随访，建议每6~12个月随访一次胃镜检查，以监测病情变化。 一般肠上皮化生都是和萎缩性胃炎相伴相行，若萎缩性胃炎治疗后好转，肠化生的现象也会随着减少。因此治疗萎缩性胃炎就是治疗肠上皮化生。 那么萎缩性胃炎如何治疗呢？ 萎缩性胃炎的治疗方法主要包括： 治疗幽门螺杆菌，饮食规律，戒烟、忌酒，避免过咸、浓茶、咖啡、腌制食物等常见易“伤胃”的行为、习惯，多吃新鲜蔬菜和水果；避免或调整使用损害胃黏膜的药物如阿斯匹林、消炎痛、激素等止痛消炎药物。