血管外科

主动脉壁间血肿(intramural hemorrhage and hematoma,IMH)指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成[1] 是一种特殊类型的主动脉夹层。1920年Krukenberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口” [2,3]。 流行病学：主动脉夹层的年发病率约为5-30/100万人口，大约8~15％的急性主动脉综合征是主动脉壁间血肿[4]，通过各种影像检查发现疑诊主动脉夹层的病人中壁间出血和血肿的比例约10-30％[5]，诊断主动脉夹层的病人中尸解10％为壁间血肿[3]。文献报告这种急性夹层变种多见于老年人(平均年龄70岁)，伴长期高血压和高血压合并症，如卒中和腹主动脉瘤，而典型夹层病人更年轻些(平均56岁)[3,6]。和典型夹层一样，男性多于女性[1,2]，但也有文献报告急性壁间血肿女性更多[6]。 病因和发病机理：最常见原因是主动脉中层囊性坏死和滋养血管破裂或“主动脉壁梗塞”[5]，血液溢出至中膜外层靠近外膜的部分，另一可能原因是斑块破裂[3]。Stanson等认为壁间血肿可以来自穿透性溃疡和斑块破裂。此外高血压、胸部钝击伤[7，8]和巨细胞性动脉炎[9]也是可能的原因。不考虑发病的解剖位置，慢性高血压(84％)和马凡综合征(12％)是两个主要相关因素，其他如糖尿病、妊娠、大量连续的吸烟史或腹主动脉疾病等也常见于IMH病人[1, 4]，因而其发病原因是多因素的。 目前关于主动脉夹层发生机理主要有两种观点：一种认为主动脉夹层源于内膜破裂，接着中膜撕裂并扩展。血流的流体动力由脉搏波传导产生，每个收缩期血压的产生将动能作用于主动脉壁(升主动脉最大)。部分动能作为潜在能量存储在脉壁用以维持舒张期血流。血流流体动力的强度和平均BP和dP/dt有关。这些因素的结合最终导致主动脉内膜撕裂，夹层扩展到主动脉壁中层，尤其在中膜蜕变的病人。 这也就是为什么内膜撕裂多发生在主动脉最大dP/dt和压力脉动区域。另一种观点认为主动脉夹层源自壁间出血和中膜血肿形成，进而内膜穿破，发展为典型夹层[4,5]。文献报告壁间血肿在随访期间发生急性主动脉夹层的比例约28-47％，并和21-47％的主动脉破裂有关[5,10]。因而有人主张应将主动脉壁间血肿视为经典主动脉夹层的前身。也有作者认为IMH临床表现与经典主动脉夹层相似，但流行病学和预后有所不同，可以视为不同的临床事件或一种变异的主动脉夹层[6,8]，这种观点被2001年欧洲心脏病学会接受[10]。 根据文献报道和我们自己的临床实践，我们认为壁间血肿的发生可以分为原发性和继发性。前者因滋养血管破裂产生，经各种影象检查或手术/尸解证实没有内膜裂口或溃疡与主动脉管腔相通。后者常继发于硬化斑块破裂[1]或主动脉溃疡[3，4]，也可以发生于典型夹层或局限性夹层[7]近端，可能是血液成分在主动脉管腔内高压下经溃疡口或夹层破口渗入因中层病变而疏松的主动脉壁间形成[11]。Nienaber等报告的一例降主动脉夹层伴分离的升主动脉急性壁间血肿很可能就属于这一类型[1];Song JK等也曾报告一例微小灶性夹层继发近端及升主动脉壁间血肿的病例[6]。在我们的临床实践中也曾见到溃疡合并壁间血肿(图3)和微小灶性夹层合并壁间血肿的病例(图4)。 临床表现： 和典型夹层一样，几乎所有病人都表现有突发的急性胸或背痛[2,12]，部分病人表现为腹痛[5，10]，个别病人无症状[12]。其疼痛可以表现为锐性的切割样痛、撕裂样痛或钝痛，病人对疼痛的描述可能因人而异，但主动脉夹层病人疼痛的特点在于其转移或扩展性胸痛。 在最初疼痛后可能会随之一个无痛阶段，持续几小时到几天，然后部分病人再次疼痛。这种无痛间隔后的复发疼痛是一个不祥之兆，通常预示即将破裂[4]。 Sueyoshi等对37例B型IMH和69例典型B型夹层随访比较表明，两者在年龄、性别、伴随疾病等方面没有区别[2]。Shimizu等对51例IMH和45例典型夹层比较表明IMH远侧多见，而典型夹层近端(A型)更多，入院时IMH病人的收缩压更高些[13]。大多数主动脉夹层病人有高血压，但有25％的病人收缩压<100mmHg，低血压和休克由急性严重主动脉瓣返流或夹层破裂、心包填塞或左室功能不全造成[4]。约42％的IMH病人有主动脉返流[1]，查体可以发现舒张期心脏杂音，心包渗出见于60％[12]到100％[3]升主动脉受累病人，胸膜渗出见于47％[3]到50％[12]的病人，也可以有主动脉周围或纵隔渗出[1]。 IMH诊断的确立主要依靠影像学检查。 CT下壁间血肿定义为新月形或环行主动脉壁增厚>0.7cm，可伴有内膜钙化斑内移。分层的外观纵向延伸1~20cm，无内膜片或内膜裂口[1,3,6]。 新鲜的壁间血肿密度强于临近主动脉壁，通常CT值在60~70HU;当部分或完全血栓形成则表现为密度增强的多层表现[1]。增强CT可以清楚显示新月形或环行增厚的主动脉壁。CT敏感性83~94％，特异性87~100％[4]。 IMH在MRI表现为新月形或环行沿主动脉壁的高密度区域。T1像难以区分，而T2像新鲜血高信号，而1~5天的IMH呈低信号强度。亚急性IMH由于高铁血红蛋白形成而呈强T1T2信号[1]。MRI敏感性和特异性均为95~100％[4]。Yamada等指出由于血管边缘的血流慢，MRI显示的血肿厚度可能超过实际[12]。 TTE诊断敏感性35~80％，特异性39~96％。可以同时了解有无主动脉瓣返流[4]。超声多普勒可以辨别假腔内前向、后向或延迟血流[5]。 TEE诊断IMH的要点包括：1.局部主动脉壁增厚;2.壁间无回声腔;3.没有夹层膜、交通血流或多普勒血流信号;4.内膜钙化内移。TEE诊断的敏感性为98％，特异性63~96％。TEE主要的限制在于检查者的经验，检查范围限于胸主动脉和近端腹主动脉，腹腔干以下难以看到。食管静脉曲张者不能做[4]。 血管内超声：IMH表现为主动脉壁增厚，包括无回声区(造成主动脉壁分层的影像)或主动脉壁内回声不均匀的结构[8]。 主动脉造影：由于没有内膜破口，所以主动脉造影对IMH的诊断意义不大，但仔细而全面的检查有助于我们排除主动脉溃疡或微小局限夹层继发的壁间血肿[11]。 诊断： 主动脉壁间血肿的诊断主要根据影象学资料，主动脉壁因出血呈现分离的多层表现或主动脉壁增厚>0.5cm。在断层影象上主动脉壁呈新月形或环形增厚改变。 2001年欧洲心脏病学会确认Svensson等提出的主动脉夹层分类方法，将夹层分为5类，包括：Ⅰ类即典型的AD，即撕脱的内膜片将主动脉分为真假两腔;Ⅱ类主动脉中膜变性，内膜下出血并继发血肿。Ⅲ类微夹层继发血栓形成;Ⅳ类主动脉斑块破裂形成的主动脉壁溃疡;Ⅴ类医源性或创伤性AD。壁间血肿作为一类特殊类型的夹层又可分为两个亚类：A亚类表现为主动脉内壁光滑，主动脉直径不超过3.5cm，主动脉壁厚不超过0.5cm。 在超声检查中约1/3的该类患者可发现主动脉壁内低回声区，低回声区内无血流信号，血肿的平均长度约11cm，该类常见于升主动脉。B亚类多发生于主动脉粥样硬化患者，主动脉内壁有粗糙的粥样斑块及钙化区，主动脉直径超过3.5cm，主动脉壁厚平均约1.3cm，约70％的该类患者可在超声检查中发现低回声区。该类病变发生于降主动脉的机率大于升主动脉[10]。 在Ⅲ类Ⅳ类夹层也可以伴有主动脉壁间血肿，因此要对全主动脉造影[11]或增强CT。尽管如此，依赖各种临床检查得出的诊断可能高估了主动脉壁间血肿的比例，因为在手术或尸解时常会发现有内膜裂口存在[11]。 治疗： 除了那些血压低的病人，所有病人一旦考虑诊断急性主动脉夹层应立即开始静注抗高血压药物。药物治疗的目的是降低左室收缩力，从而降低主动脉脉搏波的dP/dt ，在不影响生命器官灌注的前提下血压降得越低越好。目前主动脉夹层标准药物治疗是联合使用β受体阻滞剂和血管扩张药(如硝普钠)。β受体阻滞剂应当在硝普钠之前就开始应用，否则血管扩张引起反射性儿茶酚胺释放增加，导致左室收缩力增强和主动脉dP/dt增高，反而会加速夹层发展。拉贝洛尔是α-受体和β-受体拮抗剂，可以替代β受体阻滞剂和硝普钠合用的方案[4]。 一旦考虑诊断主动脉夹层就应当将病人转入有介入或手术支持的医学中心。如果出现下面的情况就应积极外科干预：1.在积极的内科治疗下疼痛不减轻或疼痛复发;2.出现主动脉快速的局部扩张;3.存在渗漏或者有破裂风险，特别是在原有主动脉瘤的基础上;4.大的分支血管压迫;5.原有结缔组织异常[14]。 升主动脉受累因其内在的破裂、心包填塞、和冠状窦受压风险，通常被认为是外科手术的指征。而来自亚洲的资料认为近端IMH的保守治疗效果较好。远端IMH推荐严密观察、择期或急诊支架型人工血管植入[5]。 Mohr-Kahaly S,等报告TEE可以看到壁间血肿的壁层之间随着心动周期有矛盾运动[3]。我们认为这种矛盾运动不利于壁间破裂的滋养血管的止血，而且这种波动对主动脉外膜的刺激不利于疼痛的缓解进而影响血压的控制，我们曾经有一例保守治疗的远端壁间血肿病人，使用多种静脉降压药物，经过3周血压才逐渐稳定。 而覆膜支架可以有效抑制内膜的这种矛盾运动，减轻血流对管壁的直接冲击，并对壁间血肿形成一定的压迫，从而使壁间血肿终止发展，并逐渐吸收。迄今我们采用支架治疗的远端壁间血肿无一例围手术期死亡，而且壁间血肿得以很快吸收。因此我们主张，对疼痛、血压难以控制、假腔对真腔有一定压迫或有各种破裂先兆的B型主动脉壁间血肿采取积极的腔内覆膜支架治疗。 预后： 主动脉壁间血肿的自然史和典型夹层相似，并发症率和死亡率和受累部位有关。除了内膜破裂转变为典型夹层外，还可以向深部穿破主动脉壁导致破裂或假性动脉瘤形成[4]。Nienaber等报告的25例主动脉壁间血肿病人，在24~72小时内8例进展为典型夹层破裂和/或急性心包填塞(32％)[1]。心包、胸腔或纵隔渗出非常重要，预示将要破裂，应当积极干预。自发缓解的比例在升主动脉约6％，降主动脉约45％[15]。欧洲主动脉夹层指南中指出，随访资料证实主动脉壁内出血及血肿形成的患者中28％~47％会发展为I类AD，10％的患者可以自愈[10]。升主动脉壁间血肿保守治疗30天死亡率达80％，手术置换人工血管后30天内无死亡;随访1年，手术组生存率71.4％，而药物治疗组为20％。弓部壁间血肿保守治疗早期死亡率50％。 降主动脉壁间血肿保守治疗组1例死亡，手术治疗组无死亡，但在统计学上无差异，手术和药物治疗1年生存率无差异[1]。Shimizu等报告主动脉壁间血肿在急性主动脉夹层中并不少见(53％)，手术组死亡率13％，而典型夹层为42％，保守组住院死亡率壁间血肿为9％，夹层为39％[13]。其开胸手术或保守治疗的死亡率均高于我们腔内治疗的死亡率。主动脉腔内覆膜支架治疗是近年广泛采用的治疗主动脉夹层尤其是B型夹层的重要方法，目前我院腔内治疗围手术期死亡率约2％，壁间血肿腔内治疗围手术期无死亡。因而我们主张对有潜在破裂风险的B型主动脉壁间血肿应当积极实施腔内支架植入。

过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿（edema）。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水（hydrops），如腹腔积水（腹水）、胸腔积水（胸水）、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液（exudat）,其相对密度＞1.018，及漏出液（transudat）,其相对密度＜1.015。根据病史、水肿的表现及上述的各项检查，一般水肿的鉴别即确定是哪种类型的水肿或什么原因引起的水肿不会有很大困难。个别情况表现不典型或多种原因混合存在，也可能造成诊断困难。现将常见的几种全身性水肿和局限性水肿表现的特点及主要的诊断依据简述如下：一、全身性水肿（一）心源性水肿指原发的疾病为心脏病，由于心脏功能障碍而引起的水肿。轻度的心源性水肿可以仅表现踝部有些水肿，重度的病例不仅两下肢有水肿，上肢、胸部、背部、面部均可发生，甚至出现胸腔、腹腔及心包腔积液。心脏病患者由于心功能障碍，多呈现端坐呼吸，被迫采取坐位或半坐位。因此心源性水肿多出现在两下肢的足部、踝部、骶骨部及阴囊等处，明显受体位的影响。心源性水肿的诊断应具备以下的主要特点：①有心脏病的病史及症状表现。如表现有心悸、呼吸困难或气急、端坐呼吸、咳嗽、吐白色泡沫样痰等症状。②心脏病的体征。如心脏扩大，心脏器质性杂音、颈静脉扩张、肝淤血肿大。中心静脉压增高、血循环时间延长、肺底湿性音等。③水肿的表现。为全身性凹陷性水肿，两下肢最为明显，与体位有关。水肿的程度与心功能的发展和变化密切相关，心力衰竭好转水肿将明显减轻。（二）肾源性水肿由于肾脏疾病的不同，所引起的水肿表现及机制都有很大差异。肾源性水肿初起时，低垂部位的水肿往往不如眼睑部或面部显著。病人常发现晨起时眼睑或面部浮肿、肿胀，后来才扩布至全身。与心源性水肿不同，它没有明显的血循环动力学障碍，无体循环静脉淤血，外周毛细血管内的流体静压无明显增高，患者一般能平卧，无明显的下垂部位和体位的影响，因而水肿时，机体内潴留的过多的体液，首先分布在皮下组织疏松和皮肤松软的部位。而实验证明眼睑正是组织间隙压力很低、皮肤伸展度很大的部位。肾源性水肿在临床常见于肾病综合征、急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎的患者。1、肾病综合征的水肿肾源性水肿常表现为全身高度水肿，而眼睑，面部更显著。尿液中含大量蛋白质并可见多量脂性和蜡样管型，但无血尿。血浆白蛋白减少，胆固醇增加，血非蛋白氮正常，血压正常。肾病综合征可由多种肾脏疾病引起，包括有：脂性肾病、膜性肾小球肾炎、膜性增生性肾小球肾炎、肾淀粉样变性等。肾源性水肿发生的主要机制是低蛋白血症和继发性的钠、水滞留。2、急性肾炎的水肿其水肿的程度多为轻度或中度，有时仅限于颜面或眼睑。水肿可以骤起，迅即发展到全身。急性期（2－4周）过后，水肿可以消退。水肿的发病机理主要为肾小球病变所致肾小球滤过率明显降低，球-管失衡致钠、水潴留所致。3、慢性肾炎的水肿一般不如急性肾炎性水肿明显且多见。有时水肿仅限于眼睑。患者除水肿外常见有轻度血尿、中度蛋白尿及管型尿。肾功能显著受损，血非蛋白氮增高。血压升高，特别是舒张压升高。（三）肝源性水肿肝源性水肿往往以腹水为主要表现，而两下肢足、踝等部位表现却不明显。肝性腹水最常见的原因是肝硬化，且多见于失偿期的肝硬化患者。此时由于肝静脉回流受阻及门脉高压，特别是肝窦内压力明显升高，滤出的液体主要经肝包膜渗出并滴入腹腔；加之肝脏蛋白质合成障碍使血浆白蛋白减少，醛固酮和抗利尿激素等在肝内灭活减少可使钠、水滞留，均为肝源性水肿发生的重要因素。肝源性水肿的诊断一般不难，多有慢性肝炎的病史，肝、脾肿大，质硬，腹壁有侧支循环，食管静脉曲张，有些患者皮肤可见蜘蛛德和肝掌。实验室检查可见肝功能明显受损，血浆清蛋白降。（四）营养不良性水肿营养不良性水肿亦称营养性水肿，是由于营养物质缺乏所引起。水肿发生较慢，其分布一般是从组织疏松处开始，然后扩展到全身皮下。当水肿发展到一定程度之后，低垂部位如两下肢水肿表现明显。营养性水肿的程度与低蛋白血症没有一致的关系，其机理尚待进一步探讨。营养性水肿患者血浆清蛋白降低，尿液正常，血压不高，常合并有贫血及乏力，营养改善后水肿应消退。维生素B1；缺乏可致脚气病。湿型脚气病常伴有全身性水肿。患者血液和尿液中维生素B1含量减少，水肿时尿量减少，但无蛋白尿。其主要症状有食欲缺乏、手足麻木感、运动无力、腓肠肌压痛、膝反射消失。重者可出现心功能不全的症状。（五）妊娠性水肿妊娠性水肿一般可分为生理性和病理性两大类。在妊娠后半期孕妇常出现两下肢轻度水肿，休息后减轻多属生理性；休息后不消退，且日趋严重者，应考虑病理性。妊娠高血压综合征的患者其临床三大特征即高血压、蛋白尿和水肿。妊娠性水肿患者体重的增加应考虑妊娠本身导致体重增加的因素。判断有无妊娠性水肿，必须对体重的增长划定出一个标准，目前公认的标准是：一周之间体重增加超过0．5 kg，2周超过Ikg或一个月超过2 kg以上，均为体重的异常增加。如无其他原因，可考虑妊娠性水肿。（六）结统组织疾病所致的水肿结缔组织病包括许多种类，病情多表现迁延、反复。目前认为多数为自家免疫性疾病。其中有水肿表现的主要有：1、播散性红斑狼疮此病可出现轻度水肿，以面部及踝部多见。其水肿形成与全身性血管病变及血清清蛋白降低有关。如伴有狼疮性肾炎，则水肿的形成又与肾脏的因素有关。此病如表现有典型的特征性皮疹，血液检查狼疮细胞阳性，抗核抗体阳性且滴度＞1：80，可以确诊。2、硬皮病及成人硬肿病硬皮病包括系统性硬化症、局限性硬皮病等，前者又分弥漫性硬化症和肢端硬化症两型。它们的病变特点是退行性及炎性改变，纤维母细胞过度生成胶原并最后发展成纤维化。早期皮肤的改变款为皮肤肿胀，为非凹陷性水肿。皮肤肥厚，紧张度增加，硬度增加。先由手部和（或）足部开始，逐渐及颈、面及躯干部。后期纤维性变的程度逐渐加重，皮肤、皮下组织及肌肉均萎缩，毛发脱落。根据皮肤硬化的表现特征，皮肤活组织检查及免疫学检测如抗核抗体、抗硬皮病-70抗体（抗Scl-70抗体）等阳性，可以明确诊断。成人硬肿病的症状表现与硬皮病类似。但其发病、病程及预后不同，在发病前数周常有上呼吸道感染史。皮肤症状常先起于头、面、颈、背部，且在2－4周内发展到高峰，数月到数年可自行消退，大多预后良好。3、皮肌炎是一种亚急性或慢性结缔组织病，它不仅侵犯皮肤、皮下，并侵犯横纹肌。病在以非感染性弥漫性炎症为主要特征，并伴有广泛性血管炎。多数病人起病缓慢，有食欲缺乏，周身不适，乏力，轻度发热等。皮肤的症状可有水肿，为非凹陷性水肿。水肿可出现在颜背面、四肢，但眼眶周围水肿为其典型表现。皮肤多有弥漫性或斑点状红斑、荨麻疹、多形性或结节性红斑。后期可出现皮肤萎缩，多侵犯指、肘、膝等关节的伸面，活动受限，肌肉萎缩或挛缩畸形。实验室检查谷草氨基转移酶（GOT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶CPK）和尿肌酸含量明显增高，肌电图有明显改变，肌肉活体发组织检查可确诊。（七）变态反应性水肿此型水肿往往有过敏史，水肿多突然发生。尿检查可有短暂的蛋白尿与少数管型，但肾功能多正常。一般给予对症治疗后水肿迅速消退。(八)内分泌性水肿内分泌性水肿系指内分泌激素过多或过少干扰水盐代谢或体液平衡而引起的水肿。1、抗利尿激素分泌异常综合征患者抗利润素分泌过多，可导致钠、水储留及低钠血症。此征可见于肺癌、胰腺癌等恶性肿瘤；脑脓肿、脑肿瘤、脑血栓形成、颅骨骨折、硬脑膜下及蜘蛛膜下腔出血、结核性脑膜炎和化脓性脑膜炎等中枢神经系统疾病，以及肺炎、肺结核、肺脓肿等。2、垂体前叶功能减退症此症多由产后大出血引起。国内报告此症病人45％表现有水肿，并有皮肤增厚、干而有鳞屑，毛发脱落。3、肾上腺皮质功能亢进糖皮质激素以皮质醇为代表，皮质醇分泌过多的综合征即库欣综合征。皮质醇可促进肾远曲小管及肠壁等对钠的重吸收，因而分泌过多可致水肿。盐皮质激素的醛固酮为代表。原发性醛固酮增多（Conn综合征）主要见于肾上腺皮质肿瘤，这种病人仅少数出现水肿；而继发性醛固酮分泌增多往往是许多全身性水肿(如心源性水肿。肾源性水肿等）发病的重要因素之一。4、甲状腺功能异常甲状腺功能低下及甲状腺功能亢进二者均可出现水肿，且均为黏液性水肿。甲状腺功能低下时，水、钠和黏蛋白的复合体在组织间隙中积聚，患者常表现颜面和手足水肿，皮肤粗厚，呈苍白色。甲状腺功能亢进患者可出现眼睑和眼窝周围组织肿胀，眼裂增宽，且眼球突出，结合膜可有水肿，胫前区局部皮肤增厚，称胫前区部液性水肿。5、经前期水肿妇女在月经前期周期性地出现水肿，并伴有精神症状（如烦躁不安、头痛、失眠）和乳房胀痛者称经前期水肿。水肿多在月经来潮前7－15 d开始，一周内加重，体重可增加2－3kg，月经后水肿消退。持续的时间长短不一，1-5年者最多见。（九）蛋自丢失性胃肠病此病为大量血浆蛋白渗人胃肠道，而致低蛋白血症与水肿的综合征，常见于胃肠道肿瘤、胃黏膜肥大症、肠道淋巴管瘤病、慢性肠炎、吸收不良综合征等等。（十）药物所致的水肿临床上常见应用药物引起的水肿，其特点是水肿在用药后发生，停药物后水肿消失。如应用肾上腺皮质激素、睾丸酮、雌激素、胰岛素、硫豚？、过氯酸钾、甘草、萝芙木等。（十一）特发性水肿特发性水肿为一种原因尚不明的全身性水肿。特发性水肿几乎只见于女性，且以中年妇女占多数。水肿受体位的影响且呈昼夜周期性波动。病人在晨起时仅表现轻微的眼睑、面部及两手水肿，随着起立及白日时间的推移，水肿将移行到身体下半部，足、踝部有明显凹陷性水肿，一般到傍晚时水肿最为明显。一昼夜体重的增减可超过1.4 kg，因此每天多次称量体重是诊断的重要依据之一。特发性水肿发生的机理尚未阐明，但已发现患者有微血管的变化，电镜观察证明其皮肤和肌肉的微血管基底膜增厚。这种变化导致血管壁的通透性增高；目前一些学者发现许多体液因子在此病的发生中具有一定作用，研究较多的有儿茶酚胺、肾素-血管紧张素一醛固酮系统、抗利尿激素和缓激肽等。特发性水肿的诊断必须除外心、肾、肝等脏器疾病和营养缺乏病。立卧位水试验有助于此病的诊断，立位时的尿量低于卧位时尿量的50％以上即可认为异常，有诊断意义。（十二）其他原因所致的全身性水肿日常生活中也可见到一些水肿不属于上述范畴。如在高温环境下有人发生轻度水肿，肥胖者容易有水肿，还有所谓“旅行者水肿”，后者为缺乏锻炼的人经长途跋涉后两下肢出现水肿，但经过锻炼后水肿的现象可以消失，此外还有老年性水肿。二、局限性水肿（一）炎症性水肿炎症性水肿是临床最常见的局限性水肿。特另是急性炎症一般在炎症区域都有水肿。红、热、痛是急性炎症灶的四大特征，因此易与其他局限性水肿鉴别。炎症区的水肿液中不的仅体液增多，且含有大量的蛋白及炎性细胞，故炎症性水肿的水肿液为渗出液，而非漏出液。（二）静脉阻塞性水肿此型水肿常发生于肿瘤压迫或肿瘤转移。静脉血栓形成，血栓性静脉炎等情况。水肿的程度及其后果视其发生的部位和持续时间不同而异。床上较常见的静脉阻塞性水肿有：1、上腔静脉阻塞综合征上腔静脉阻塞早期的症征是头痛，眩晕和眼睑水肿，以后面部发组上腔静脉分布处如头、颈、上肢及胸壁上部静脉扩张，而水肿是上腔静脉阻塞综合征的主要体征。本综合征大多由恶性肿瘤引起，据统计肺癌是最常见的原因，占50％－80％，其次是淋巴瘤、主动脉瘤、慢性纤维性纵隔炎、胸内的良性或恶性肿瘤，以及血栓性静脉炎。2、下腔静脉阻塞综合征其特点是下肢水肿，其症状和体征与下腔静脉阻塞的部位或水平有关。如阻塞发生在下腔静脉的上段，在肝静脉人口的上方，则出现明显腹水，而双下肢水肿相对不明显；阻塞如发生在下腔静脉中段，肾静脉人口的上方，则下肢水肿伴腰背部疼痛；阻塞如在下腔静脉的下段，则水肿仅限于两下肢。引起下腔静脉阻塞的原因有肿瘤或腹腔包块压迫，盆腔炎症或创伤波及下腔静脉引起血栓静脉炎等。3、肢体静脉血栓形成及血检院静脉炎在体表即浅层组织静脉血栓形成与血栓性静脉炎的区别是后者除有水肿外局部还有炎症的表现。而深层组织的静脉炎与静脉血栓形成则很难鉴别，因二者除水肿外都有疼痛及压痛，只是前者常有发热，而后者很少有发热。4、慢性静脉功能不全慢性静脉功能不全一般是指静脉的慢性炎症、静脉曲张、静脉的瓣膜功能不全和动静脉瘘等所致的静脉血回流受阻或障碍。水肿是慢性静脉功能不全的重要临床表现之一。水肿起初常在下午出现，夜间卧床后可消退，长期发展后还可致皮下组织纤维化，有的病人踝部及小腿下部的皮肤出现猪皮样硬化。由于静脉淤血，局部可显青紫、色素沉着，可合并湿疹或溃疡。（三）淋巴性水肿淋巴性水肿为淋巴回流受阻所致的水肿。根据病因不同，可分为原发性和继发性两大类。原发性淋巴性水肿原因不明，故又称特发性淋巴水肿，可发生在一侧下肢，也可发生在其他部位。发生这种水肿的皮肤和皮下组织均变厚，皮肤表面粗糙，有明显的色素沉着。皮下组织中有扩张和曲张的淋巴管。继发性淋巴水肿多为肿瘤、手术、感染等造成淋巴管受压或阻塞而引起。感染的病因可以是细菌也可以是寄生虫。在细菌中最常见的是溶血性链球菌所引起的反复发作的淋巴管炎和蜂窝织炎。在寄生虫中最多见为丝虫寄生于淋巴系统引起淋巴管炎和淋巴结炎，称为丝虫病。丝虫病以下肢受侵最多见，且最后演变成象皮肿。象皮肿的皮肤明显增厚，皮肤粗糙如皮革样，有皱褶。根据病人的临床表现，血中检出微丝蚴和病变皮肤活分一组织检查，一般诊断不难。（四）变态反应性水肿变态反应性水肿由变态反应引起的局部性水肿，临床多见的是荨麻疹。变态反应性水肿）实际上是过敏反应，是抗原抗体反应的一种表一现形式。它主要是通过肥大细胞释放组胺，激活激肽生成系统释放激肽和促进前列腺素的合，成和释放等机制，引起动脉充血和微血管壁通透性增高，导致水肿的形成。变态反应性水肿可以迅速发生并可伴有痒、痛等异常感觉。（五）血管神经性水肿目前认为可有两种类型。一种为散发型，病人往往有过敏史，可由感情冲动或精神刺激诱发，好发于面部，呈圆形或椭圆形隆起的肿块，如位置较深层，皮肤表面的红、肿可以不明显，发展迅速而消退刀比较快。另一型为家族型，为常染色体显性遗传，局部组织水肿的病理改变及其表现与散发型相似，但与过敏无关，主要为补体CI酯酶方面的缺陷。此种患者的血清中补体CI酯酶抑制物明显低于正常。CI酯酶抑制物也是血浆激肽释放酶的抑制物，此缺乏将使血浆激肽释放酶活性增强，引起血浆中一缓激肽的浓度增高，结果导致微血管壁通透性增高并发生水肿。此型患者可出现风团样皮疹，还可有腹痛、呕吐等急腹症样症状。血管神经性水肿的后果主要视其发生的部位而定。如病变发生在喉，迅速发生的喉头水肿，可因窒息造成死亡。转载自http://user.qzone.qq.com/2063638435/blog/1407992100对于水肿的诊断应专科诊疗，必要时需多学科协助诊疗。

2017-08-21 血管与腔内血管外科杂志 下肢静脉曲张手术的治疗方法有很多，常见的有传统手术、大隐静脉瓣手术、射频消融疗法等几种，需要根据患者的病程、病情不同进行选择。 传统手术 　　传统的大隐静脉高位结扎加剥脱术是治疗下肢静脉曲张的经典手术。该术式包括大隐静脉汇入股静脉处结扎主干后行主干全程抽剥，对于曲张的分支行多个切口予全部切除。具有视野清楚、术中切除血管完整、疗效确切的优点，但也存在手术切口多、瘢痕大的缺点，严重的可引起下肢尤其是小腿的功能障碍。另外遗留多个手术疤痕，容易使患者对手术治疗产生恐惧感。大隐静脉高位结扎、抽剥、小腿曲张静脉切除术是外科治疗的基本术式，但术后存在一定的复发率。 曲张团块连续缝扎术　 　　曲张团块连续缝扎术，常应用于伴有小腿静脉血栓形成或有皮肤溃疡的病人，由于手术区域与皮肤粘连密切，感染严重绝对不能行静脉团块剥离。将曲张静脉团块周围浅部静脉予以连续缝扎，阻断曲张团块血液反流有利于感染的控制、溃疡的愈合，但必须注意应用曲张团块连续缝扎时应避免结扎交通静脉、手术后应对创面予以必要的处理。如植皮或外周血干细胞移植等。 经皮浅静脉环形缝扎术　 　　经皮浅静脉环形缝扎术是采用大隐静脉高位结扎后对曲张的浅静脉隔皮缝扎的手术方法。缝扎法的学者认为曲张的大隐静脉是由于承受淤积血液压力所累，在解决了血液回流障碍后，不必挖掉这些受累的血管，扩张的血管留在体内也无妨；大隐静脉曲张术后复发多是由于患肢深静脉瓣膜或交通支、深静脉血栓形成后遗症等原因所致，并非由于这些浅静脉的存在所造成；高位结扎加缝扎术符合微创治疗的原则，减少创伤，术后恢复快，长期观察无复发。 大隐静脉瓣手术 　　手术分为两类：一类为静脉开放性手术，包括静脉内瓣膜修复成形术、静脉瓣膜移植或移位术、新鲜的和冰冻保存的同种异体瓣膜移植，目前应用最多的来源于生物合成的代用瓣膜。另一类为静脉外部手术，包括静脉瓣膜包裹环缩、戴戒、环形缝扎、借助血管镜的静脉外瓣膜修复成型术。这些手术的目的是纠正深静脉功能不全所致的反流，由于修补或置换静脉瓣膜所需手术材料价格昂贵、辅助器材特殊，要求术者操作技术较高等原因，目前国内报道罕见。静脉外开放性手术对深静脉的血流反流的控制远期效果有待于大宗病例的长期随访。 射频消融疗法 　　射频消融系统是由计算机控制的腔内闭合射频发生器和直径为2 turn和2.7 rnln的闭合电极两部分组成，治疗电极头部由一个球形电极头和周围数个可自膨胀式电极片组成。射频消融治疗机理为仅与发射电极接触的有限范围内 （