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2023年06月10日
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2015年11月20日7710
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刘海燕副主任医师 西安交大二附院 小儿内科 西安 刘海燕医生 今天我上门诊，诊断出四个大叶性肺炎的孩子。其中两个是周末我看的，孩子均是发热或伴有咳嗽起病，肺部听诊未闻及典型中小湿罗音。经过常规治疗，效果欠佳，在我的建议下，家长同意做了胸片X检查。最后确诊为“大叶性肺炎”。 上周末两天，均是我门诊，我在门诊陆续接诊了将近200多个孩子，大都发烧和咳嗽起病。至今天为止，诊断出将近10个“大叶性肺炎”的孩子。 我省进入十一月份以来，气温起伏明显，尤其是近期干燥，少雨，雾霾天气。气温骤给孩子们的身体健康来个措手不及，尤其对于抵抗力相对薄弱的敏儿孩子来说，身体更显得不堪一击，感冒、喘息性气管炎、肺炎等接踵而来。 其实，每年的10月至下一年度的4月是肺炎的高发期。肺炎的流行趋势在近几年发生了很大的变化，小儿重症肺炎、大叶性肺炎正在逐年增加，而今年则更多，家长们需要提高警惕。 记忆中，近5年，以往在儿童当中极为罕见的大叶性肺炎急剧上升，发病率相当高。每到这个季节，重症肺炎、大叶性肺炎的患儿呈明显增多的趋势，呼吸系统床位总处于爆满，一床难求状态。而在过去，小儿肺炎多是支气管肺炎、毛细支气管肺炎等小叶性肺炎，大叶性肺炎很少见。 大叶性肺炎怎么引起的？其实，任何细菌均可引起大叶性肺炎，比如支原体、肺炎链球菌、溶血性链球菌等等。大叶性肺炎是以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症，起病较急，病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。患儿可表现为高热，通常可在39度以上；剧烈的咳嗽，有的患儿干咳，有的咳嗽时有痰；恶寒；厌食；嗜睡，精神状态差；部分患儿有恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应；还有个别患儿症状不典型，长期咳嗽。重症患儿可有呼吸困难甚至并发感染性休克。 我们人体共有五个肺叶，大叶性肺炎是某个肺叶整个发生病变，常合并胸膜炎、胸腔积液，如不及时治疗会危及生命。受累肺组织坏死液化可形成肺脓肿，当胸膜病变严重时可发展成纤维素性化脓性胸膜炎，甚至脓胸。如果炎症没有及时清除，还可机化，最后堵塞支气管，导致肺不张。当孩子出现肺不张后，常常气短，活动受限。 大叶性肺炎一旦诊断，需住院治疗。治疗大叶性肺炎大都是保守疗法，多数患儿需要住院半个月以上才可能痊愈。如今，很多大医院儿科或耳鼻喉科开展了支气管镜介入治疗，通过患儿鼻腔进镜，直接到达病灶，通过下镜子将痰栓直接取出，从根本上解决病症，缩短病程，多数患儿可在一周至两周痊愈。对于发生肺不张的患儿，支气管镜也是非常有效的方法。 肺炎具有传播性，很多家长为了预防肺炎而给孩子打疫苗，但疫苗只能预防链球菌感染，而导致肺炎发生的细菌是多种多样的，防不胜防。小儿肺炎的发生，与孩子的体质、病原等都有关系，因此，家长在肺炎高发的阶段时，应尽量避免带孩子到公共场所，家里常通风，天气干燥要多给孩子喝水，注意随气温变化及时增减衣物，补充维生素，合理营养。如果孩子确实体质较差，反复哮喘或肺炎，这个季节，不建议上幼儿园。 由于肺炎发病快，一旦孩子出现发热，长期咳嗽，头疼或精神差，应及时到正规医院就诊，并做胸片相关检查，做到早发现早治疗，避免错过最佳治疗时机。2015年11月17日9533
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袁斌主任医师 江苏省中医院 儿科 肺炎通常指肺的急性渗出性炎症，是呼吸系统的常见病、多发病。根据病因不同，由各种生物因子引起的肺炎分别成为细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、真菌性肺炎和寄生虫性肺炎；由不同病理因素引起的肺炎，又分别称为放射性肺炎、类脂性肺炎和吸入性肺炎或过敏性肺炎等。根据肺部炎症发生的部位，如发生于肺泡者称肺泡性肺炎，发生于肺间质者称间质性肺炎。根据病变累及范围，又可称为大叶性肺炎、小叶性肺炎和节段性肺炎。按病变的性质又可分为浆液性、纤维性、化脓性、出血性、干酪性及肉芽肿性肺炎等。本文将对细菌性肺炎、病毒性肺炎及支原体肺炎的病因病机及病理表现进行简单论述（一）细菌性肺炎1．大叶性肺炎：是主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。本病多见于青壮年，临床起病急，主要症状为寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰，肺实变体征及外周血白细胞增多等。一般经5-10天体温下降，症状和体征消退。病因和发病机制 大叶性肺炎90%以上由肺炎链球菌引起，其中1、3、7和2型多见，但3型毒力最强。此外，肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌也可以引起，但均为少见。肺炎链球菌存在于正常人鼻咽部，带菌的正常人常是本病的传播源。当受寒、酗酒、疲劳和麻醉时，呼吸道的防御功能减弱，机体体抗力降低，易致细菌侵入肺泡而发病。进入肺泡内的肺炎菌迅速生长繁殖并引发肺组织的变态反应，（导致肺泡间隔毛细血管扩张、通透性升高，浆液和纤维蛋白原大量渗出并与细菌共同通过肺泡间孔或呼吸性细支气管向邻近组织蔓延，波及部分或整个肺大叶，而肺大叶之间的蔓延则是通过叶支气管播散所致）病理变化及临床病理联系 大叶性肺炎的主要病理变化为肺泡腔内的纤维素性炎，常发生于单侧肺，多见于左侧或右肺下叶，也可同时或先后发生于两个或多个肺叶。典型的自然发病过程大致可分为四期：（1） 充血水肿期：发病的第1-2天，病变肺叶肿胀，暗红色。镜下见肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有多量的浆液性渗出液，其内混有少量的红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。渗出液中常可检出肺炎链球菌。此期病人因毒血症而寒战、高热及外周血白细胞计数升高。胸部X线检查显示片状分布的模糊阴影。（2） 红色肝样变期：一般发生于病后的第3-4天，肿大的肺叶充血呈暗红色，质地变实，切面灰红，似肝脏外观，故称红色肝样变期。镜下见肺泡间隔内毛细血管仍处于扩张充血状态，而肺泡腔内则充满纤维素及大量红细胞，其间夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞。其中纤维素丝连接成网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维素网相联。此期渗出物中仍能检出多量的肺炎链球菌。X线检查可见大片致密阴影。若病变范围较广，患者动脉血中氧分压因肺泡换气和肺泡通气功能障碍而降低，可出现发绀等缺氧症状，肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成含铁血黄素随痰液咳出，致使痰液成铁锈色。病变波及胸膜时则引起纤维素性胸膜炎，发生胸痛，并可随呼吸和咳嗽而加重。（3） 灰色肝样变期：发病后的第5-6天，病变肺叶仍肿大，但充血消退，由红色逐渐转变为灰白色、质实如肝，故称灰色肝样变期，镜下见肺泡腔内渗出的纤维素增多、相邻肺泡纤维素丝经肺泡间孔相互连接的现象更为多见，纤维素网中有大量中性粒细胞，因肺泡壁毛细血管受压迫，肺泡腔内几乎很少见到红细胞。此期肺泡虽仍不能充气，但病变肺组织内因肺泡间隔毛细血管受压，充血量显著减少，使静脉血氧含量不足反而减轻，故缺氧状况得以改善。患者的其他临床症状开始减轻，咳出的铁锈色痰逐渐转变为粘液浓痰。渗出物中治病菌除被中性粒细胞吞噬杀灭外，此时机体的特异性抗体业已形成，故不易检出细菌。（4） 溶解消散期：发病后1周左右进入该期。此时机体的防御功能显著增强，病菌消灭殆尽。肺泡腔内中性粒细胞变性坏死，并释放出大量蛋白水解酶将渗出物中的纤维素溶解，由淋巴管吸收或经气道咳出。肺内实变病灶消失，病变肺组织质地较软。肺内的炎症病灶完全溶解消散后，肺组织结构和功能恢复正常，胸膜渗出物亦被吸收或机化。病人体温下降，临床症状和体征逐渐减轻、消失，或胸部X线检查恢复正常。此期约历时1-3周。大叶性肺炎的上述病理变化是一个连续的过程，彼此无绝对界限，同一病变肺叶的不同部位亦可呈现不同阶段的病变，现今常在疾病早期即开始对病人使用抗菌素类药物，干预了疾病的自然经过，故已很少见到典型的四期病变过程，病变常变现为阶段性肺炎，病程也明显缩短。并发症 大叶性肺炎的并发症现已少见。（1） 肺肉质变：亦称机化性肺炎，由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化。病变肺组织呈褐色肉羊外观，故称肺肉质变。（2） 胸膜肥厚和粘连：大叶性肺炎时病变常累及局部胸膜伴发纤维素性胸膜炎，若胸膜及胸膜腔内的纤维素不能被完全溶解吸收发生机化，则致胸膜增厚或粘连。（3） 肺脓肿及脓胸：当病原菌毒力强大或机体抵抗力低下时，由金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌混合感染者，易并发肺脓肿，并常伴有脓胸。（4） 败血症或脓毒败血症：严重感染时，细菌侵入血液大量繁殖并产生毒素所致。（5） 感染性休克：见重症病例，是大叶性肺炎的严重并发症，主要表现为严重的全身中毒症状和微循环衰竭，故又称中毒性或休克性肺炎，临床较易见到，死亡率较高。2010年06月18日51634
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