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2021年12月22日
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邰智慧主任医师 华北理工大学附属医院 肿瘤外科 幽门梗阻是由什么原因引起的？(一)发病原因幽门梗阻可因溃疡的局部炎症水肿或幽门括约肌痉挛所引起，亦可由于溃疡在修复过程中形成的瘢痕所致。这两种因素可同时存在，但多以某一种因素为主。(二)发病机制1.病理分型 胃幽门梗阻分为3型：①幽门括约肌反射性痉挛，梗阻为间歇性;②幽门梗阻为水肿性，也表现为间歇性;③瘢痕性，为持续性，是绝对手术指征。在梗阻的初期，胃壁通过加强蠕动促进排空而代偿性胃壁增厚。2.病理生理 梗阻一旦发生，则食物及胃液发生潴留，不能通过幽门进入小肠，甚至发生呕吐，不但影响正常食物的消化和吸收，且可造成大量水与电解质的异常丢失，从而引起全身与局部一系列病理生理改变。(1)全身病理生理改变：①营养障碍：由于摄入食物不能充分消化与吸收，再加之以呕吐，必然导致营养障碍，包括贫血及低蛋白血症等。②水和电解质的紊乱：正常成人每天分泌唾液1500ml，胃液2500ml，共4000ml左右。每升的胃液中平均含氯140mmol、钠60mmol、钾12mmol。当幽门梗阻时，分泌的液体非但不能回吸收，反而因呕吐使电解质大量丢失。水分的丢失首先影响细胞外液，结果使细胞外液的渗透压升高，细胞内水分外移，使细胞内脱水。如继续呕吐，又得不到补充，则可出现循环衰竭。由于呕吐物中尚含有大量电解质，故可出现下列情况：A.缺钾：由于胃液内的钾含量高于血清钾，故当胃液大量丧失时，钾离子即可大量丢失，加以患者不能进食，从食物中不能获得，肾脏又不断继续排钾，可使钾更加缺乏。在饥饿状态下，体内发生分解代谢，结果使钾由细胞内移至细胞外，此时虽有较重之缺钾，但血清钾可仅稍低于正常，易被误诊。B.缺钠：胃液内钠的含量虽比血浆低，但如大量呕吐，且又不能经口摄入，亦可引起缺钠。幽门梗阻患者，由于大量呕吐，细胞外液减少，血液浓缩，故血浆钠只轻度降低、亦易被误诊。C.酸碱平衡的紊乱：正常胃的壁细胞可使水与CO2生成碳酸，后者离解为H+及HCO3-，H+进入腺管腔和Cl-结合为盐酸(HCl)，HCO3-则反回循环。肠黏膜上皮在碱性环境中亦可制造碳酸(H2C03)，离解后成HCO2-和H+，前者进入肠液，后者则回至血循环，与血循环内的HC03-中和;胃液内的HCl至肠内又与HC03-中和，从而达到酸碱平衡。幽门梗阻时，因大量呕吐，使胃内HCl大量丢失，使上述平衡遭到破坏，血内HCO3-逐渐增加，破坏了(HCO3-)/(H2CO3)的比值，使血内缓冲碱总量增加，pH上升，造成代谢性碱中毒。此类碱中毒，多有低氯及低钾，称低氯低钾性碱中毒，为幽门梗阻特有的代谢紊乱。由于血液内钾的缺乏，则在远端肾小管细胞内钾离子也减少，故只有氢离子(H+)与钠离子相交换，尿排H+量增多，使尿呈酸性，这种代谢性碱中毒的患者因而有酸性尿的矛盾现象，也是幽门梗阻所特有的现象，说明患者除有低氯性碱中毒外，还有低血钾的存在。(2)局部病理生理改变：幽门梗阻常为逐渐形成，即由部分梗阻逐渐加重至完全梗阻。在梗阻初期，为了使食糜能排入十二指肠，胃蠕动增强，胃壁肌层呈代偿性肥厚，但胃无明显扩大。随着梗阻不断加重，胃虽有强烈的蠕动。亦难克服幽门的阻力，胃乃逐渐扩张，蠕动减弱，胃壁松弛，胃发生潴留，呈袋状扩张。由于胃内容物潴留，使幽门窦黏膜受到刺激，产生胃泌素，促使胃壁细胞分泌增加，胃黏膜发生炎症变化，甚或产生溃疡。幽门梗阻应该做哪些检查？因脱水常有明显血浓缩，病程较长时可有轻度贫血、低蛋白血症，血清钾、钠、氯降低、已出现低氯低钾性碱中毒时，二氧化碳结合力升高，血气分析pH>7.45，B.E>+3，PCO2可降低。严重患者可因尿少而出现血中尿素氮或非蛋白氮升高。如患者有缺钾时，则尿可呈酸性。1.胃容物抽吸 是判定有无胃潴留的简单可靠方法。如餐后4h仍能抽出胃液300ml以上，或禁食一夜后晨起可抽出胃液200ml以上，提示胃潴留存在。若胃液中混有宿食，则支持幽门梗阻诊断。2.盐水负荷试验 抽尽胃液后，注入等渗盐水750ml，30min后再抽出全部胃内容物，若达400ml以上，可认为有幽门梗阻存在。3.X线检查 腹部X线平片可见胀大之胃泡。如行上消化道钡餐造影检查，可明确诊断，且可了解梗阻之性质，但对有严重梗阻之患者，由于胃内有大量食物存留，影响钡剂之充盈，故常不能判明梗阻之性质。对此类患者可先行胃肠减压，待吸尽胃内容后再行钡餐检查，常有助于诊断。4.纤维胃镜检查 纤维胃镜检查不但可确定梗阻之有无，同时可确定梗阻之性质，并可做刷洗细胞检查或活体组织检查以明确诊断，如胃潴留影响检查，可在直视下吸引后再行检查。幽门梗阻可以并发哪些疾病？通常为溃疡病最常见的并发症。幽门梗阻应该如何治疗？(一)治疗1.纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱 对病史较长之严重患者，应首先纠正脱水、电解质及酸碱平衡紊乱。(1)轻症患者：由于溃疡病所致之幽门梗阻，胃酸一般较高，呕吐后丢失的氯多于钠，故补液可全部用生理盐水，待尿量增至每40～50ml/h后，则可由静脉补充氯化钾，此法常可使脱水和轻度低氯性碱中毒得到纠正。(2)危重患者：二氧化碳结合力超过30mmol/L或血氯低于85mmol/L，则除纠正脱水外，尚可静脉给予2%氯化胺溶液。但此种溶液不仅对肝脏有影响，且治疗效果也欠佳，现多已不用。近年来，多应用0.1mol HCl溶液作静脉滴注治疗低氯性碱中毒，效果良好，补氯量可根据血Cl-的测定来计算：补氯量(mmol/L)=血氯下降值(mmol/L)×体重(kg)×0.25所得的mmol/L数，按0.1mol等渗HCl溶液1mmol=10ml计算补给。例如：一幽门梗阻患者，体重60kg，血氯测定为75mmol/L，按以上公式计算则为：补氯量=(103-75)×60×O.25=420mmol，即需补0.1mmol的HCl 4200ml盐酸溶液须经静脉插管缓慢滴入腔静脉，并应在24h输完。在输注期间，应根据Na+、K+丢失情况，加入等渗盐水及氯化钾溶液，同时应每4～6h重复测定K+、Na+、Cl-及二氧化碳结合力，随时调整治疗方案。2.改善营养 幽门梗阻患者由于长期呕吐，营养情况一般较差，因此除纠正脱水及电解质紊乱外，尚应补给足够的热量，以免过度消耗自身的脂肪和蛋白。但一般的静脉补液，每天所供给的热量有限，故对病情较重营养很差的患者，应给予全胃肠外营养。3.胃肠减压 有效的胃肠减压不但可以解除胃潴留，同时也可使胃本身的血液循环及黏膜的炎症得到改善。对一些较重的患者，可用等渗盐水洗胃，以便使黏膜迅速恢复，有利于手术或进一步检查。如梗阻系因水肿或痉挛所致，经减压后，随着水肿的消退，症状可以得到缓解。4.手术治疗 幽门梗阻为溃疡病手术治疗的绝对指征，但手术方式的选择，则应根据病人情况，设备条件以及技术力量来决定。应以安全、有效并能根治溃疡为原则。(1)术前准备：术前准备要充分，纠正水、电解质、酸碱平衡失调，改善营养状况，洗胃3天以上。消除胃局部的炎症与水肿。(2)手术方法：(1)胃空肠吻合术：方法简单，近期效果好，死亡率低，但由于术后吻合溃疡发生率很高，故现在很少采用。对于老年体弱，低胃酸及全身情况极差的患者仍可考虑选用。(2)胃大部切除术：如患者一般情况好，在我国为最常用的术式。(3)迷走神经切断术：迷走神经切断加胃窦部切除术或迷走神经切断加胃引流术，对青年患者较适宜。4)高选择性迷走神经切断术：近年有报道高选择性迷走神经切除及幽门扩张术，取得满意效果。幽门梗阻患者术前要作好充分准备。术前2～3天行胃肠减压，每日用温盐水洗胃，减少胃组织水肿。输血、输液及改善营养，纠正水电解质紊乱。手术治疗胃溃疡幽门梗阻仍以胃大部切除毕Ⅱ式手术为主。也可考虑行选择性迷走神经切断术加胃窦切除术(SV A)，毕Ⅰ式或Ⅱ式吻合。术后远期疗效优良，溃疡复发率低。对于DU伴幽门梗阻者，除以上手术外还可选用扩大壁细胞迷走神经切断术加幽门扩张术，或附加引流术。单纯胃空肠吻合术不宜采用，因复发率(吻合溃疡)高达30%～50%。(二)预后经短期内科治疗无效，说明瘢痕挛缩为引起幽门梗阻的主要因素。经手术治疗解除梗阻后，90%以上可获得满意疗效2011年09月12日13521
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