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齐静主治医师 承德市中心医院 消化内科 一、什么是胃息肉？胃息肉医学标准术语是：胃黏膜局限性良性隆起病变，是突出于胃黏膜表面的良性隆起性病变，表面常较光滑。如果长了数不清的大小不等的息肉，那就是胃息肉病，这大多是出身不好，与基因有关。二、胃息肉分类大体上可以分为胃底腺息肉、腺瘤性息肉、增生性息肉、特殊息肉这几种。1、腺瘤性息肉约占胃息肉的10％～25％，癌变率高，可达30％～58.3％，尤其瘤体较大（＞2cm的广基息肉）、绒毛状腺瘤、伴异型增生者恶变率更高。这个家伙是潜在的杀手，只要有足够的时间，加上不注意生活细节，终有一天会发展为腺癌。所以，对这些息肉决不能姑息养奸，一经发现，格杀勿论，并要定期复查，只要他一露头，就切，犹如剿匪，务必斩草除根。2、增生性息肉大部分胃息肉属于这一种，一般不会癌变，但是可能会带来消化道症状；有大约0.4%~1.76%的癌变机率。这在医学上属于小概率事件，不必担心。根除幽门螺杆菌后，大约40%的会完全消退。但是，作为消化科医生，还是提醒你，尽管它一般不会癌变，如果比较大（＞2cm），还是要切除为好。3、胃底腺息肉胃底腺息肉又叫Elster囊肿，分散发性和家族性两种。前者可能和长期用”质子泵抑制剂“（拉唑类药物）有关，是没有幽门螺杆菌感染的标志之一，异型增生灶发生率＜1%，所以基本不会癌变。后者大约25-41%会发生不典型增生，两者在内镜下难以区别。4、特殊的胃息肉（比较少见）①错构瘤性息肉,：多发于胃窦，常为单发，无恶变倾向。②异位性息肉：多为良性。③家族性息肉病：胃部的多发于胃窦，约5%为腺瘤性；约50-90%的患者存在于十二指肠腺瘤和壶腹部腺瘤，多为恶性。三、长了胃息肉自己未必感觉到其实很多人长了息肉根本不知道，因为大多没有任何症状，只是在偶然胃镜检查时发现。有的可出现上腹部轻微疼痛或不适、恶心、厌食、消化不良、体重下降及慢性腹泻等症状。如果息肉表面糜烂、溃疡，可以发生间歇性或持续性出血。较大的息肉可以阻塞于幽门或息肉样胃窦黏膜滑入十二指肠，则可以出现幽门梗阻症状。四、只有部分腺瘤性息肉才会癌变很多朋友发现息肉后，大都比较紧张。其实，胃息肉的绝大部分是良性的，可以和你相伴终生。只有做腺瘤性息肉，才会癌变，而且也不是100%。大可不必紧张。胃息肉发生癌变受到很多因素的影响，如息肉的大小、类型、形态、数目、部位、上皮间变程度、年龄以及地区和种族等：1、息肉的大小：呈正相关，即息肉越大，癌变率越高。直径小于1.0cm的有蒂息肉癌变率小于1%；直径在1~2cm者癌变率通常为10%；直径大于2cm的癌变率通常为50%。2、息肉的组织学类型：腺瘤性息肉癌变率高，其中管状腺瘤的癌变率为1%~5%，绒毛状腺瘤的癌变率最高约为10%~60%，而混合性息肉癌变率则介于两者之间。也有人将息肉发生重度不典型增生称之为'原位癌'，这时异常细胞仅局限于上皮的表面而未侵犯到腺体的基底膜。3、息肉的形态：有蒂息肉癌变率较低而无蒂息肉癌变率高。息肉表面光整者癌变率小于5%，呈乳头状者约近35%，呈菜花状或分叶状者约为50%。无蒂息肉如表面不光整且呈中凹花坛状易癌变。4、息肉的部位：胃息肉的多发部位是胃窦约占65%，其次为胃体部约占20%。此外，一般认为多发性息肉的癌变率高于单发者；年龄越大息肉发生机会越多癌变率越高；腺瘤存在的时间越长，癌变的危险性越大。5、多发性息肉的恶变率比单个息肉高。6、增生性息肉极少恶变也叫炎性息肉或再生性息肉，属于胃腺体增生延长，排列比较紊乱，腺体之间有较大的空隙，有的中间夹有未成熟的细胞，绝大多数无不典型增生，癌变率只有0.4%左右。所以，胃息肉一经发现，必须取活检，以证实息肉是腺瘤性息肉还是增生性息肉，如果是腺瘤性息肉，原则上需要切除治疗，以绝后患；如果是增生性息肉，依据病因，采取相应措施。五、为什么会长胃息肉？尽管息肉发生的原因并不十分清楚，但一般认为与以下这些因素有关：遗传：基因变异与胃息肉的形成息息相关，具体机制未明；幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌能释放多种炎症介质及细胞因子，对胃黏膜造成损伤，刺激胃上皮细胞增生，导致胃息肉产生；根除后，息肉会缩小或消失；胆汁反流：十二指肠液含有胆酸、胰酶，反流入胃内，可损害胃黏膜，并引起胃黏膜的炎症性增生，导致胃息肉产生；同时，大量反流液使胃内pH值升高，使得胃泌素增生，导致增生性息肉产生；抑酸药：长期服用抑酸药可导致高胃泌素血症，可促进胃腺体囊状扩张，形成胃息肉；胃底腺息肉多与服用该药密切相关，部分该类患者停用抑酸药后胃底腺息肉可消失；吸烟：可能与吸烟会增加幽门螺杆菌的感染率等因素相关；另一方面，烟草烟雾中含有大量的致癌物质可结合DNA形成加合物，干扰细胞复制，影响DNA修复，使胃黏膜发生不可逆转的基因改变，促进息肉的形成；饮酒：可损伤胃黏膜，慢性胃发生率明显增加，细菌繁殖增加，促进亚硝胺类致癌物质合成，从而增加胃息肉发生的风险；某些食物：有人认为较多肉类（红肉）、腌制食物、油炸食物，较少进食蔬菜类，高脂血症、肥胖等会增加罹患胃息肉的风险。年龄性别：老年人比青年人、男性比女性更易罹患胃息肉。六、哪些息肉需要治疗？胃息肉一般多为良性，无症状者勿需治疗。增生息肉为非肿瘤性息肉，因为不会发生恶性病变，经内科对症处理，效果较好。腺瘤性息肉癌变率可达30％～58.3％，活组织病理检查确诊即手术治疗。1、小息肉（直径小于0.5cm的），可以在做胃镜检查顺便夹除，也可以择机切除。2、病理证实的腺瘤性息肉，且直径＞2cm，广基的，伴有不典型增生的，必须格杀勿论，并遵医嘱定期复查。3、多发性息肉，你可以选择分期分次切除。4、家族性息肉，要结合肠镜及其他检查，选择合适的时间及时手术。5、对于病理证实伴高级别上皮内瘤变、疑癌、或已经癌变的，建议视具体情况，内镜下行EMR或ESD术，或者外科手术治疗。七、切除其实很简单1、内镜治疗经内镜切除是胃息肉治疗的首选方法。内镜治疗息肉方法简便，损伤小，费用低，多数为1次性治疗，少数需分次切除。2、内镜治疗方法①高频电凝切除法：是目前应用最广泛的方法，其原理是利用高频电流产生的热效应使组织凝固、坏死而达到切除息肉的目的。②微波灼除法：适用于直径小于50px的无蒂息肉，对较小息肉可1次性灼除，较大者则需多次治疗。③激光法：多用于宽蒂或无蒂息肉的治疗。④尼龙丝及橡皮圈结扎法：通过结扎息肉根部，使其缺血坏死，达到治疗目的。⑤氩离子凝固术：主要适用于广基无蒂，直径小于37.5px者。⑥对于较大的息肉也可采取内镜下EMR或ESD切除。3、手术治疗手术适应证为：主要用于内镜下无法保证切除彻底，或者已经发生浸润性恶变者。①大于50px的无蒂或广基型息肉。②息肉进行性增大者。③病检为腺瘤性息肉伴异型增生、疑癌、已经癌变者。2023年04月21日
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刘林主治医师 衡阳市中心医院 消化内科 一、什么是胃息肉胃息肉医学标准术语是：胃黏膜局限性良性隆起病变，是突出于胃黏膜表面的良性隆起性病变，表面常较光滑。通俗的说，就好比皮肤上长出的漂亮的瘊子，可以是一个独行侠占山为王，也可以是梁山108将，甚至是群魔乱舞。它们有的天良未泯，有的丧尽天良。它个头大小不一，小的如小米粒，中的像绿豆，大的如花生米，甚至像核桃。 如果长了数不清的大小不等的息肉，那就是胃息肉病，这大多是出身不好，与基因有关。二、长了胃息肉，要知道它是哪个洞里的妖精大体上可以分为胃底腺息肉、腺瘤性息肉、增生性息肉、特殊息肉这几种。1、腺瘤性息肉约占胃息肉的10％～25％，癌变率高，可达30％～58.3％，尤其瘤体较大（＞2cm的广基息肉）、绒毛状腺瘤、伴异型增生者恶变率更高。这个家伙是潜在的杀手，只要有足够的时间，加上不注意生活细节，终有一天会发展为腺癌。所以，对这些息肉决不能姑息养奸，一经发现，格杀勿论，并要定期复查，只要他一露头，就切，犹如剿匪，务必斩草除根。2、增生性息肉大部分胃息肉属于这一种，一般不会癌变，但是可能会带来消化道症状；有大约0.4%~1.76%的癌变几率。这在医学上属于小概率事件，不必担心。根除幽门螺杆菌后，大约40%的会完全消退。但是，作为消化科医生，还是提醒你，尽管它一般不会癌变，如果比较大（＞2cm），还是要切除为好。3、胃底腺息肉胃底腺息肉又叫Elster囊肿，分散发性和家族性两种。前者可能和长期用”质子泵抑制剂“（拉唑类药物）有关，是没有幽门螺杆菌感染的标志之一，异型增生灶发生率＜1%，所以基本不会癌变。后者大约25-41%会发生不典型增生，所以癌变率较高。两者在内镜下难以区别。4、特殊的胃息肉（比较少见）①错构瘤性息肉,：多发于胃窦，常为单发，无恶变倾向。②异位性息肉：多为良性。③家族性息肉病：胃部的多发于胃窦，约5%为腺瘤性；约50-90%的患者存在于十二指肠腺瘤和壶腹部腺瘤，多为恶性。三、长了胃息肉，你未必感觉得到其实很多人长了息肉根本不知道，因为大多没有任何症状，只是在偶然胃镜检查时发现。有的可出现上腹部轻微疼痛或不适、恶心、厌食、消化不良、体重下降及慢性腹泻等症状。如果息肉表面糜烂、溃疡，可以发生间歇性或持续性出血。较大的息肉可以阻塞于幽门或息肉样胃窦黏膜滑入十二指肠，则可以出现幽门梗阻症状。四、只有部分腺瘤性息肉才会癌变很多朋友发现息肉后，大都比较紧张，我曾经接诊的一个女病人，看到报告后甚至当场大哭不止。其实，胃息肉的绝大部分是良性的，可以和你相伴终生。只有腺瘤性息肉，才会癌变，而且也不是100%。所以，即使发现了，也大可不必过度紧张。你的医生会给你合理的处理方案。胃息肉发生癌变受到很多因素的影响，如息肉的大小、类型、形态、数目、部位、上皮间变程度、年龄以及地区和种族等：1、息肉的大小：呈正相关，即息肉越大，癌变率越高。直径小于1.0cm的有蒂息肉癌变率小于1%；直径在1~2 cm者癌变率通常为10%；直径大于2 cm的癌变率通常为50%。2、息肉的组织学类型：腺瘤性息肉癌变率高，其中管状腺瘤的癌变率为1%~5%，绒毛状腺瘤的癌变率最高约为10%~60%，而混合性息肉癌变率则介于两者之间。 一旦发生不典型增生要引起重视！有人将息肉发生重度不典型增生称之为原位癌，这时异常细胞仅局限于上皮的表面而未侵犯到腺体的基底膜，可以内镜下切除。3、息肉的形态：有蒂息肉癌变率较低而无蒂息肉癌变率高。息肉表面光整者癌变率小于5%，呈乳头状者约近35%，呈菜花状或分叶状者约为50%。无蒂息肉如表面不光整且呈中凹花坛状易癌变。4、息肉的部位：胃息肉的多发部位是胃窦约占65%，其次为胃体部约占20%。此外，一般认为多发性息肉的癌变率高于单发者；年龄越大息肉发生机会越多癌变率越高；腺瘤存在的时间越长，癌变的危险性越大。 5、多发性息肉的恶变率比单个息肉高。6、增生性息肉极少恶变也叫炎性息肉或再生性息肉，属于胃腺体增生延长，排列比较紊乱，腺体之间有较大的空隙，有的中间夹有未成熟的细胞，绝大多数无不典型增生，癌变率只有0.4%左右。 所以，胃息肉一经发现，必须取活检，以证实息肉是腺瘤性息肉还是增生性息肉，如果是腺瘤性息肉，原则上需要切除治疗，以绝后患；如果是增生性息肉，依据病因，采取相应措施。五、为什么会长胃息肉？尽管息肉发生的原因并不十分清楚，但一般认为与以下这些因素有关：遗传：基因变异与胃息肉的形成息息相关，具体机制未明；幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌能释放多种炎症介质及细胞因子，对胃黏膜造成损伤，刺激胃上皮细胞增生，导致胃息肉产生；根除后，息肉会缩小或消失；胆汁反流：十二指肠液含有胆酸、胰酶，反流入胃内，可损害胃黏膜，并引起胃黏膜的炎症性增生，导致胃息肉产生；同时，大量反流液使胃内pH值升高，使得胃泌素增生，导致增生性息肉产生；抑酸药：长期服用抑酸药可导致高胃泌素血症，可促进胃腺体囊状扩张，形成胃息肉；胃底腺息肉多与服用该药密切相关，部分该类患者停用抑酸药后胃底腺息肉可消失；吸烟：可能与吸烟会增加幽门螺杆菌的感染率等因素相关；另一方面，烟草烟雾中含有大量的致癌物质可结合DNA形成加合物，干扰细胞复制，影响DNA修复，使胃黏膜发生不可逆转的基因改变，促进息肉的形成；饮酒：可损伤胃黏膜，慢性胃发生率明显增加，细菌繁殖增加，促进亚硝胺类致癌物质合成，从而增加胃息肉发生的风险；某些食物：有人认为较多肉类（红肉）、腌制食物、油炸食物，较少进食蔬菜类，高脂血症、肥胖等会增加罹患胃息肉的风险。年龄性别：老年人比青年人、男性比女性更易罹患胃息肉。六、哪些息肉需要治疗？胃息肉一般多为良性，无症状者勿需治疗。增生息肉为非肿瘤性息肉，因为不会发生恶性病变，经内科对症处理，效果较好。腺瘤性息肉癌变率可达30％～58.3％，活组织病理检查确诊即手术治疗。1、小息肉（直径小于0.5cm的），可以在做胃镜检查顺便夹除，也可以择机切除。2、病理证实的腺瘤性息肉，且直径＞2cm，广基的，伴有不典型增生的，必须格杀勿论，并遵医嘱定期复查。3、多发性息肉，你可以选择分期分次切除。4、家族性息肉，要结合肠镜及其他检查，选择合适的时间及时手术。4、对于病理证实伴高级别上皮内瘤变、疑癌、或已经癌变的，建议视具体情况，内镜下行EMR或ESD术，或者外科手术治疗。七、切除其实很简单1、内镜治疗经内镜切除是胃息肉治疗的首选方法。内镜治疗息肉方法简便，损伤小，费用低，多数为1次性治疗，少数需分次切除。2、内镜治疗方法①高频电凝切除法：是目前应用最广泛的方法，其原理是利用高频电流产生的热效应使组织凝固、坏死而达到切除息肉的目的。②微波灼除法：适用于直径小于50px的无蒂息肉，对较小息肉可1次性灼除，较大者则需多次治疗。③激光法：多用于宽蒂或无蒂息肉的治疗。④尼龙丝及橡皮圈结扎法：通过结扎息肉根部，使其缺血坏死，达到治疗目的。⑤氩离子凝固术：主要适用于广基无蒂，直径小于37.5px者。⑥对于较大的息肉也可采取内镜下EMR或ESD切除。3、手术治疗 手术适应证为：主要用于内镜下无法保证切除彻底，或者已经发生浸润性恶变者。①大于50px的无蒂或广基型息肉。②息肉进行性增大者。③病检为腺瘤性息肉伴异型增生、疑癌、已经癌变者。2023年03月24日344
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蔡军主任医师 北京友谊医院 普外科 为什么会出现说长期的慢性的炎症，身体是有自我修复能力的，当这个面膜总在一种炎症状态，它就不断在修复，即便它已经有充分的粘膜细胞了，但是它感受到这种炎性因子的刺激，它仍然会发出去生产修复细胞的这种命令，那么这个细胞就多了。还有呢，就是胃的面膜细胞是有分泌胃酸功能的，当这个胃感受到自己的胃是一种低酸状态，常见的这种大面积的种萎缩性胃炎，或者是长期吃这个乙酸药，认为造成胃一种低酸呢，那么身体就会感受到胃内低酸，它就要增加生产酸的细胞，在这种激素和指令的这种协调配合下，就产生了更多的胃黏膜的细胞，它就呈现了一种息肉的状态，所以两的这个息肉往往不是良性的，当达到一定程度的时候，它是有一定的恶变。 但更重要的是这个息肉产生的原因，我们要调整胃内的状态，如果不能完全改善它，我们要定期的复查，避免产生一些快速进展的息肉，产生更严重的病变，而且长期吃乙酸药也是增加胃息肉发生率的一个一个不同对生活方式的调整，而依赖于药物去降低胃酸，这也是我给大家的一个提醒。2022年09月13日133
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周霞继副主任医师 广安门医院 脾胃病科 主他是这样问的，胃息肉产生的原因是什么？前了后还会再长吗？饮食需要注意些什么呢？请注意，呃，这个胃息肉，呃，产生的原因呢，呃，它有很多，也比如说我们饮食啊，情绪啊等等各方面呢，呃，都会造成那个，呃，胃息肉的产生，但是前了以后还会再长嘛，这个呢，就是说它前了以后，如果我们各种饮食习惯啊，不改变的话，它还会生长，就是因为它的环境，我们的内环境，就是它促使它生长的内环境，如果没有改变的话，那肯定是会长的。 所以呢，这种情况呢，就是说一个呢，就是饮食需要做到什么，这个呢，一个是我们如果做了息肉以后，一方面呢，我们可以中药调理一下，因为中药呢，可以，呃，服用中药根据您的症状，呃，来辩证治疗啊，可以改善您的胃内环境，就另一方面呢，你饮食呢，也需要调理一下，比如饮食啊，像以前那些过刺激性的食物，过甜的，过酸的，过辣的油腻的这些刺激食物一定要少吃或者尽量不吃，那么饮食呢，要保证我们进胃的食物是清淡的，平和的，那么这样呢，它的环境改变了，那么就不可就不会进一步长了，所以这个呢，还需要我们注意，嗯嗯，好的，谢谢主任讲解，希望主任讲解对您有帮助，然后咱们再看下一位患者问的问题。 他说，周主任药物引起2022年01月20日695
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杨希山主任医师 南方医院白云分院 消化内科 胃肠病? 第1讲：什么是胃肠息肉？有什么危害？ 胃肠道息肉就是在胃肠道粘膜隆起局限性增生而形成的肿物。胃肠道息肉按其所在病变部位可分为胃息肉、十二指肠息肉、小肠息肉、结直肠息肉，以结直肠为主要发病部位。胃肠息肉可引起消化道梗阻等并发症；严重的部分息肉具有恶变倾向，可形成肿瘤，部分息肉为癌前病变。息肉组织学可分为4类：肿瘤性息肉、错构瘤性息肉、炎症性息肉和增生性息肉。 ????炎症息肉与肠道炎症反应有关，生长十分缓慢，基本上不会癌变。 ????而腺瘤型息肉又分有腺管状腺瘤、绒毛状腺瘤、绒毛腺管状腺瘤，这些腺瘤性息肉最易发生癌变。据研究，腺瘤性息肉癌变率约为5%-40%，其中绒毛状腺瘤癌变率最高，息肉越大，癌变的机会也越大。 第2讲：为什么会长胃息肉？ ☆ 遗传因素：基因变异与胃息肉的形成息息相关，具体机制未明。 ☆ 幽门螺旋杆菌感染：幽门螺旋杆菌能释放多种炎症介质及细胞因子，对胃黏膜造成损伤，刺激胃上皮细胞增生，导致胃息肉产生。 ☆ 胆汁反流：十二指肠液含有胆酸、胰酶，反流入胃内，可损害胃黏膜，并引起胃黏膜的炎症性增生，导致胃息肉产生；同时，大量反流液使胃内pH值升高，使得胃泌素增生，导致增生性息肉产生。 ☆ 抑酸药：长期服用抑酸药可导致高胃泌素血症，可促进胃腺体囊状扩张，形成胃息肉；胃底腺息肉多与服用该药密切相关，部分该类患者停用抑酸药后胃底腺息肉可消失。 ☆ 吸烟：吸烟会增生胃息肉的发病风险，可能与吸烟会增加幽门螺旋杆菌的感染率等因素相关；另一方面，烟草烟雾中含有大量的致癌物质可结合DNA形成加合物，干扰细胞复制，影响DNA修复，使胃黏膜发生不可逆转的基因改变，促进息肉的形成。 ☆ 饮酒：可损伤胃黏膜，慢性胃发生率明显增加，细菌繁殖增加，促进亚硝胺类致癌物质合成，从而增加胃息肉发生的风险。 另外，有研究认为较多肉类（尤其是牛肉、羊肉之类的红肉）、腌制食物、油炸食物，较少进食蔬菜类，高脂血症、肥胖等会增加罹患胃息肉的风险。老年人比青年人、男性比女性更易罹患胃息肉。 第3讲：为什么会长大肠息肉？ ☆ 遗传因素：基因变异同样与大息肉的形成有关，具体机制未明。 ☆ 果蔬摄入少：果蔬中含有大量叶酸及食物纤维等有益物质。叶酸在蔬菜及水果中广泛存在，具有保持DNA的稳定性，叶酸摄入不足易促进肠道息肉发生；另外，食物纤维不能被降解，使粪便量增多，稀释肠道内致癌物，促进致癌物排出体外；尚能吸附对肠道有害的胆汁酸盐，食物纤维摄入不足，不利于有害物质的排泄。 ☆ 高脂饮食：高脂饮食能促进胆汁的分泌，胆汁在肠道菌丛的作用下转化成次级胆酸，该物质对结肠隐窝上皮细胞有细胞毒作用，造成不可修复的细胞DNA损伤，这些细胞逐步演变成息肉。 ☆ 微量元素与维生素：钙离子可与脂质结合形成不溶性钙皂，抑制脂肪酸和胆酸，对肠道上皮起保护作用；硒可抑制细胞增殖，抑制促瘤因素的作用；抗氧化维生素可抑制自由基反应而防止DNA的氧化剂损伤，保护肠道黏膜。 ☆ 肠道疾病：溃疡性结肠炎、克罗恩病等其他可导致肠道炎症的疾病，均可能引起肠道黏膜的过度增生，形成息肉。 ☆ 便秘：便秘患者可使肠道内致癌物存留时间延长；另外，便秘患者多有服用市场上卖的通便药（如排毒养颜胶囊、芦荟胶囊、肠润茶等），该类药物多含有蒽醌类成分，该物质可增强细胞增殖活性，抑制细胞凋亡，还可能导致DNA变异，促进肠道息肉形成。 ☆ 幽门螺旋杆菌感染：幽门螺旋杆菌促进肠道息肉形成可能育胃泌素、环氧合酶-2有关。Hp感染可促进胃泌素分泌，而胃泌素可刺激肠道黏膜增生；Hp尚可影响环氧合酶-2的高表达，通过某种途径促进肠道息肉发生。 ☆ 吸烟：烟草烟雾中含有大量的致癌物质可结合DNA形成加和物，促使黏膜发生不可逆转的基因该变，促进息肉的形成。 ☆ 饮酒：可能导致肠道菌群紊乱，促进亚硝胺类致癌物质合成，从而增加肠息肉发生的风险。 同样地，进食较多肉类（尤其是牛肉、羊肉之类的红肉）、腌制食物、油炸食物，高脂血症、肥胖等会增加罹患大肠息肉的风险。老年人比青年人、男性比女性更易罹患大肠息肉。知道长胃、肠息肉的原因，那么如何预防胃、肠息肉的形成就有答案了： 第4讲：怎么预防胃肠息肉？ ★ 多吃蔬菜瓜果，适当控制肉类的摄入量，少吃腌制食物、油炸食物；少饮酒、吸烟；适当运动，控制体重； ★ 科学地治疗便秘； ★ 根除幽门螺旋杆菌； 第5讲：怎么治疗胃肠息肉？ 一般不需要开刀，胃肠镜下即可完成。 常用方案有以下几种： 一般较小的（直径＜5mm），在行胃肠镜检查时，医生会直接用活检钳钳取。见下图： 1.发现息肉；2.活检钳夹住息肉；3.钳除息肉 ①高频电凝电切术： 为内镜治疗息肉中重要又常见的一种。这种方法利用高频电流将接触到圈套组织产生高热而被烧灼切断，完整快速地切除息肉并彻底止血。此方法不仅操作简便，病人无痛苦，费用低廉，并发症较少，而且能获得整个息肉的病理检查结果。 1.发现息肉；2.热活检钳夹住息肉；3.钳除息肉 ②内镜下黏膜剥离术（EMR）： 即在内镜下将病变黏膜剥离，并用高频电流完整切除。 1.发现息肉；2.于息肉基底部注射，抬起征阳性；3.圈套器套扎息肉基底部 4.息肉切除术后；5.钛夹夹闭创面 ③氩气喷凝术（APC）： 1.发现息肉；2.氩气喷凝 ④内镜黏膜下剥离术（ ESD）： ⑤热活检钳电凝钳除术： 1.发现息肉；2.热活检钳夹住息肉；3.钳除息肉。2021年12月21日1457
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李鹏主任医师 北京佑安医院 肝病消化中心 大家好，我是消化科的李医生，今天呢，我们来谈一谈这个消化科常用的一种药物啊，奥美拉唑。 他有没有哪些不良的反应？ 那我们消化科的这个病人都知道啊，我们这个经常呢，有胃炎呢，胃溃疡。 啊，胃酸反流等等啊，会经常用到这个拉唑类的药物啊，比如说常用的奥美拉唑，雷贝拉唑，潘托拉唑等等，那这类的药物呢，其实对于溃疡胃炎以及胃酸反流呢，还是效果非常好的。 但是这类的药能不能长期吃呢？啊，很多患者呢啊，会有疑问，或者有的患者呢，这个问到医生呢，医生呢可能也没有一个准确的回答，所以有的病人呢，一旦这个胃不舒服啊，胃疼或者是烧心反酸的时候，他就会去吃这个拉唑类的药物。 有的人甚至会长期吃到几个月甚至更长的时间。 那我们今天要告诉大家的呢，就是要注意一点，那么这个奥美拉唑这类的拉唑类药物呢，它的本质呢是一个。 啊，栀子泵抑制剂啊，它的目的呢，主要是抑制胃酸分泌的。 那么如果过长时间的持续抑制胃酸的分泌啊，就会引起这个胃的这个黏膜腺体的一个萎缩。 啊，可能会引起这个消化功能本身的一个减退，啊，也就是说你长期的用呢，可能会影响胃的消化功能。 另外来讲呢，啊，胃的腺体，尤2021年10月14日896
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杨希山主任医师 南方医院白云分院 消化内科 胃肠病 胃息肉是指起源于胃黏膜及黏膜下层的隆起型病变，内镜下表现为扁平无蒂或带蒂的病理损害，可为单发或多发。2010年英国胃肠病学协会发布了胃息肉诊疗指南，指出根据病理类型可将其分为： （1）黏膜上皮息肉，包括增生性息肉、胃底腺息肉、腺瘤性息肉、错构瘤性息肉及其相关综合征（如：幼年性息肉、黑斑息肉综合征、Cowden 综合征、息肉病综合征）、非错构瘤性息肉综合征； （2）非黏膜上皮息肉，包括胃肠道间质瘤、炎性纤维瘤息肉、异位胰腺、神经内分泌肿瘤（类癌）等。在中国，胃息肉还包括炎性息肉，而国外学者认为炎性息肉可用于描述增生性息肉、炎性纤维性息肉及其他非特异性病变，现已弃用。胃息肉发病人群中，多数患者由于临床症状缺乏特异性而易被忽视，若合并胃炎，可表现为上腹部不适、腹痛等；若胃息肉生长在贲门部或幽门部，则可能出现消化道梗阻症状。目前随着胃镜检查的普及，胃息肉的检出率逐年升高，但多于偶然间发现，因其具有恶变倾向，应引起关注。 关于胃息肉的具体发病机制尚不十分明确，因增生性息肉、散发型胃底腺息肉及腺瘤性息肉为目前常见的息肉类型，今天我们来看一下有关常见胃息肉发生的相关危险因素，希望提高临床医师对胃息肉的认识，为胃息肉的防治提供依据。 1. 幽门螺杆菌（Hp） Hp是一种定植于人胃黏膜上皮细胞的螺旋状革兰阴性杆菌，于1982年由Marshall等首次成功分离培养。研究发现，增生性息肉产生的一个重要前提就。。是胃黏膜损伤。而Hp可致胃黏膜损伤，其重要机制为：Hp释放的抗原物质可刺激上皮细胞、巨噬细胞等产生大量趋化因子，造成胃黏膜内中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润，引起胃黏膜活动性炎症，进而可刺激胃内炎症糜烂处的黏膜腺体、腺管数量增加及小凹增生，使得此处胃黏膜隆起，最终致息肉的发生。 研究表明，Hp感染可增加增生性息肉的发生风险。Elhanafi等的研究结果提示，与Hp阴性人群相比，Hp阳性人群患有胃息肉的概率高5.3 倍（P=0.0003），且在该组中有34%的人患增生性息肉，有10%的人患胃底腺息肉。韩国的一项研究表明，Hp阳性组中有84%的胃增生性息肉患者在根除Hp后息肉消失。Kang等发现Hp感染的持续阳性状态与胃镜下切除后胃增生性息肉的复发显著相关。蒋宇亮等认为，多发性息肉Hp的感染率低于单发性息肉，而胃底腺息肉中51.3%为多发性，提示胃底腺息肉的发生与Hp感染的相关性较低。Carmark等研究发现99%的胃底腺息肉患者Hp阴性，认为胃底腺息肉与Hp感染呈负相关关系，这与文献的结果基本一致。Vieth等认为胃底腺息肉多发生在Hp阴性人群中，提示该人群发生溃疡和胃癌的风险较低，即胃底腺息肉可能是胃内一种良性征象。 由此可见，Hp感染与增生性息肉之间密切相关，增生性息肉患者应积极检测及根除Hp。 2. 质子泵抑制剂（PPI） 20世纪80年代末第一个PPI奥美拉唑上市，用于胃食管反流病及消化性溃疡等酸相关疾病的治疗，效果显著，此后PPI在临床得到广泛应用，研究者普遍认为该药物安全性良好。自Dent首次报道3例因长期使用奥美拉唑而发生胃底腺息肉的病例后，人们开始逐渐关注PPI的不良反应。 研究报道，长期使用PPI可致骨质疏松、艰难梭菌感染、肺炎、心肌梗死、低镁血症、维生素B12缺乏等不良后果。 多项研究表明，长期使用PPI制剂（≥1个月） 为胃底腺息肉发生发展的高危因素之一。 Tanaka等报道了1例服用雷贝拉唑后出现的胃底腺息肉患者，在停药9个月后发现息肉明显减小，进一步说明胃底腺息肉的发生与PPI使用相关。Shuichi等报道1例使用奥美拉唑后胃镜发现增生性息肉的患者，且患者并无Hp感染史，并提出长期使用PPI制剂可能是胃增生性息肉发生的一个独立于Hp感染的危险因素。关于PPI导致胃息肉形成的机制尚不明确，可能原因有： （1）PPI抑制胃酸分泌，使得胃底腺体扭曲扩张，进而可形成黏膜内囊肿，囊肿扩大可发展成为胃底腺息肉； （2）PPI抑制胃酸分泌的同时可导致促胃液素分泌增加，而高水平的促胃液素与增生性息肉的发生有关； （3）与未使用PPI制剂者相比，使用者（>8周）胃镜下可见多发性白色隆起性病变和鹅卵石样黏膜（P69岁人群中，胃底腺息肉出现下降趋势，胃腺瘤性息肉呈现明显上升趋势，增生性息肉出现轻微下降趋势。以上研究结果显示年龄、性别是胃息肉发生的危险因素。 4. 慢性胃炎、反流性食管炎、胆汁反流 Abraham等研究增生性息肉患者息肉周围黏膜时发现，85%的患者胃黏膜具有炎性改变，其中活动性慢性幽门螺杆菌胃炎（25%）、反应性或化学性胃病（21%）、自身免疫性（12%） 或环境性（8%）的化生性萎缩性胃炎较为常见。Zhang等分析了1508例病理确诊为自身免疫性胃炎患者的病例资料，发现其易合并胃息肉，且主要为增生性息肉。 上述结果表明各种形式的胃炎与增生性息肉的发生发展存在关联性。 另有研究认为，胃息肉的发生与反流性食管炎相关，尤其是胃底腺息肉，此类患者反流性食管炎的检出率明显增高。Fan等的研究佐证了上述结果，认为可能是与患者长期使用PPI有关，进一步说明其与胃底腺息肉的发生存在相关性。 此外，研究报道，胃息肉的发生与胆汁反流相关，可能机制为反流入胃的十二指肠液含有胆酸和胰酶，改变了胃内pH值，使胃内处于低胃酸状态，促胃液素分泌增加。结合型牛磺胆酸在酸性环境中可刺激胃黏膜炎症性增生，二者均可诱发息肉的产生。 5. 生活习惯 Cao等研究发现饮酒、吸烟均是胃息肉发生的危险因素。在动物实验中，经常使用乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤，因为乙醇可直接损害胃黏膜屏障，进一步可致炎症细胞的活化及促炎因子的释放，如组胺、白三烯、内皮素等多种炎性介质，进而加剧胃黏膜的损伤，导致胃黏膜炎症、溃疡及胃息肉的形成。但乙醇与胃息肉发生的相关性尚需大样本研究证实。Giulio等发现，吸烟可增加萎缩性胃炎患者并发良性胃息肉的风险，这与吸烟增加Hp感染一线治疗失败的可能性相关，并且吸烟可减少胃黏膜血流量，致胃黏膜缺血、糜烂，增加胃黏膜息肉的发生风险。Tsubono等在多种动物模型研究中发现，绿茶多酚抗癌活性强，可抑制亚硝化、细胞增殖，具有诱导癌细胞凋亡等多种作用，这与Huang等的研究结果一致，其认为饮用绿茶可降低胃癌发生的风险，但需注意绿茶的使用方式，因为饮用过高温度的绿茶反而会增加胃癌的发生率。研究还发现，普洱茶及黄茶提取物具有抑制炎症反应及保护胃黏膜的作用。由此推断，饮茶可为胃息肉的一个保护性因素，但需注意饮茶方式。胃息肉也与人们精神心理因素、是否规律饮食、食用高温食物、进食蔬菜水果等具有相关性。 总结 近年来由于胃息肉的检出率逐年升高，且其具有恶变潜能，逐渐引起人们的重视。增生性息肉不仅与胃癌具有密切关联，与结直肠肿瘤的发生也有一定的联系，需引起研究者及临床医师的重视。 胃息肉的发生可能与某些可控和非可控因素相关，因此为预防胃息肉的发生，对一些可控因素，如Hp感染、PPI的长期使用、慢性胃炎及胃食管反流等疾病，吸烟、饮酒等不良生活方式，应予以足够重视，及时发现并根除Hp，避免滥用PPI，规范治疗慢性胃炎及胃食管反流病，杜绝吸烟及饮酒习惯。 目前关于胃息肉发病相关因素至今无统一定论，需国内外学者在胃息肉发生的危险因素方面行进一步研究和探索。2021年10月08日1924
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任亦星主任医师 川北医学院附属医院 胃肠外科 什么是胃息肉？当很多患者得知自己的胃内长有胃息肉时，常常会与胃癌相联系，为此焦虑不安。我为什么会长胃息肉？息肉会导致胃癌吗？我该怎么治疗呢？ 胃息肉没有大家所想的那么可怕，极大多数胃息肉属于良性病变，只有少数有恶变倾向，但是及早发现，及早处理，我们也能从容面对胃息肉，这篇文章带你了解胃息肉！！！ 定义:胃息肉的定义是胃黏膜局限性良性隆起性病变，表面常常较为光滑。如果胃内长了数不清的息肉，这就是胃息肉病，常常与基因有关。 发病原因 （1）.遗传:基因变异与胃息肉的形成息息相关; （2）.幽门螺杆菌感染:幽门螺杆菌能释放多种炎症介质及细胞因子，对胃黏膜造成损伤，刺激胃上皮细胞增生，导致胃息肉产生； （3）.胆汁反流:十二指肠液含有胆酸、胰酶，反流入胃内，可损害胃黏膜，并引起胃黏膜的炎症性增生，导致胃息肉产生； （4）.抑酸药:长期服用抑酸药可导致高胃泌素血症，可促进胃腺体囊状扩张，形成胃息肉;胃底腺息肉多与服用该药密切相关，部分该类患者停用抑酸药后胃底腺息肉可消失； （5）.不良生活习惯：吸烟会增加幽门螺杆菌的感染率等因素相关，而且烟草烟雾中含有大量的致癌物质可结合DNA形成加合物，干扰细胞复制，影响DNA修复，使胃黏膜发生不可逆转的基因改变，促进息肉的形成。过量饮酒可损伤胃黏膜，慢性胃发生率明显增加，细菌繁殖增加，促进亚硝胺类致癌物质合成，从而增加胃息肉发生的风险。此外进食较多肉类(红肉)、腌制食物、油炸食物，进食较少蔬菜类以及高脂血症、肥胖等会增加罹患胃息肉的风险。 3.胃息肉的症状 很多患者虽然体内有胃息肉，但是他们根本感觉不到息肉的存在，也不会有任何的症状，偶尔会有上腹部轻微不适、恶心、食欲不振、消化不良、体重下降、腹泻等。如果息肉表面粘膜溃烂出血，可能会出现解黑便甚至贫血等症状。 4.胃息肉的分型 腺瘤性息肉(肿瘤性息肉)：约占胃息肉的10%-25%，癌变率较高，可达30%~58.3%，尤其瘤体较大、绒毛状腺瘤、伴异型增生者恶变率更高。 （2）增生性息肉：大部分胃息肉属于这一种，一般不会癌变，但是可能会带来消化道症状;有大约0.4%-1.76%的癌变几率。这在医学上属于小概率事件，不必太过于担心。 （3）胃底腺息肉：胃底腺息肉又叫Elster囊肿，分散发性和家族性两种。散发性的发生与长期用”质子泵抑制剂“(拉唑类药物)有关，是没有感染幽门螺杆菌感染的标志之一，基本不会癌变。家族性胃底腺息肉的发生与遗传存在相关性。 （4）特殊类型胃息肉(少见)：①错构瘤性息肉:多发于胃窦，常为单发，无恶变倾向。②异位性息肉:多为良性。③家族性息肉病:胃部的多发于胃窦，约5%为腺瘤性;约50-90%的患者存在于十二指肠腺瘤和壶腹部腺瘤。 什么样的胃息肉会有癌变风险？ 大部分息肉是良性的，少数息肉存在恶变的可能，胃息肉受癌变的影响因素很多，如息肉的大小、类型、形态、数目、部位、病理类型等。 一般来讲，息肉越大，癌变率越高。息肉直径小于1.0 cm的有蒂息肉癌变率小于1%，直径大于2cm的癌变率通常大于50%。腺瘤性息肉癌变率高，其中管状腺瘤的癌变率为1%~5%，绒毛状腺瘤的癌变率最高约为10%~60%。带蒂息肉癌变率较低而无蒂息肉癌变率高。多发性息肉的癌变率高于单发者;年龄越大息肉发生机会越多癌变率越高;腺瘤存在的时间越长，癌变的危险性越大。增生性息肉也叫炎性息肉或再生性息肉，绝大多数无不典型增生，癌变率在0.4%左右。所以，胃息肉一经发现，必须取活检，以证实息肉是腺瘤性息肉还是增生性息肉，如果是腺瘤性息肉，原则上需要切除治疗，以绝后患。如果是增生性息肉，依据病因，采取相应措施。 胃息肉的具体处理措施？ 胃息肉多为良性，无症状者勿需治疗。增生息肉为非肿瘤性息肉，因为不会发生恶性病变，经内科对症处理，效果较好。腺瘤性息肉癌变率可达30%-60%，活组织病理检查确诊即手术治疗。 内镜治疗：经内镜切除是胃息肉治疗的首选方法。内镜治疗息肉方法简便，损伤小，费用低，多数为1次性治疗,少数需分次切除。 手术治疗：用于经内镜下无法保证切除彻底，或者已经发生浸润性恶变者。 任教授建议：发现胃息肉并不可怕，只要积极听取医生建议，都能取得良好的治疗结局。2021年07月28日1033
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邱志远主任医师 镇江市第一人民医院 肿瘤化疗科 一、什么是胃息肉？胃黏膜局限性良性隆起病变，是突出于胃黏膜表面的良性隆起性病变，表面常较光滑。二、分类1、腺瘤性息肉约占胃息肉的10％～25％，癌变率高，可达30-58.3%，尤其瘤体较大（＞2cm的广基息肉）、绒毛状腺瘤、伴异型增生者恶变率更高。2、增生性息肉大部分胃息肉属于这一种，一般不会癌变，但是可能会带来消化道症状；有大约0.4-1.76%的癌变几率。根除幽门螺杆菌后，大约40%的会完全消退。3、胃底腺息肉胃底腺息肉又叫Elster囊肿，分散发性和家族性两种。前者可能和长期用“质子泵抑制剂”有关，是没有幽门螺杆菌感染的标志之一，异型增生灶发生率＜1%，基本不会癌变。后者大约25-41%会发生不典型增生，所以癌变率较高。两者在内镜下难以区别。4、特殊的胃息肉（比较少见）①错构瘤性息肉,：多发于胃窦，常为单发，无恶变倾向。②异位性息肉：多为良性。③家族性息肉病：胃部的多发于胃窦，约5%为腺瘤性；约50-90%的患者存在于十二指肠腺瘤和壶腹部腺瘤，多为恶性。三、长了胃息肉，你未必感觉得到其实很多人长了息肉根本不知道，因为大多没有任何症状，只是在偶然胃镜检查时发现。有的可出现上腹部轻微疼痛或不适、恶心、厌食、消化不良、体重下降及慢性腹泻等症状。如果息肉表面糜烂、溃疡，可以发生间歇性或持续性出血。较大的息肉可以阻塞于幽门或息肉样胃窦黏膜滑入十二指肠，则可以出现幽门梗阻症状。四、只有部分腺瘤性息肉才会癌变胃息肉的绝大部分是良性的，可以和你相伴终生。只有腺瘤性息肉，才会癌变，而且也不是100%。胃息肉发生癌变受到很多因素的影响，如息肉的大小、类型、形态、数目、部位、上皮间变程度、年龄以及地区和种族等：1、息肉的大小：息肉越大，癌变率越高。直径小于1.0 cm的有蒂息肉癌变率小于1%；直径在1-2cm者癌变率通常为10%；直径大于2cm的癌变率通常为50%。2、息肉的组织学类型：腺瘤性息肉癌变率高，其中管状腺瘤的癌变率为1-5%，绒毛状腺瘤的癌变率最高约为10-60%，而混合性息肉癌变率则介于两者之间。3、息肉的形态：有蒂息肉癌变率较低而无蒂息肉癌变率高。息肉表面光整者癌变率小于5%，呈乳头状者约近35%，呈菜花状或分叶状者约为50%。无蒂息肉如表面不光整且呈中凹花坛状易癌变。4、息肉的部位：胃息肉的多发部位是胃窦约占65%，其次为胃体部约占20%。年龄越大息肉发生机会越多癌变率越高；腺瘤存在的时间越长，癌变的危险性越大。5、多发性息肉的恶变率比单个息肉高。6、增生性息肉极少恶变所以，胃息肉一经发现，必须取活检，以证实息肉是腺瘤性息肉还是增生性息肉，如果是腺瘤性息肉，原则上需要切除治疗，以绝后患；如果是增生性息肉，依据病因，采取相应措施。五、为什么会长胃息肉？尽管息肉发生的原因并不十分清楚，但一般认为与以下这些因素有关：1.遗传：2.幽门螺杆菌感染：3.胆汁反流：4.抑酸药：长期服用抑酸药可导致高胃泌素血症，可促进胃腺体囊状扩张，形成胃息肉；胃底腺息肉多与服用该药密切相关，部分该类患者停用抑酸药后胃底腺息肉可消失；5.吸烟：吸烟可能会增加幽门螺杆菌的感染；烟烟中含有大量的致癌物质可结合DNA，干扰细胞复制，影响DNA修复，使胃黏膜发生不可逆转的基因改变，促进息肉的形成；6.饮酒：7.某些食物：肉类（红肉）、腌制食物、油炸食物，较少进食蔬菜类，高脂血症、肥胖等会增加罹患胃息肉的风险。8.年龄性别：老年人比青年人、男性比女性更易罹患胃息肉。六、如何治疗1、内镜治疗：经内镜切除是胃息肉治疗的首选方法。2、内镜治疗方法①高频电凝切除法：是目前应用最广泛的方法，其原理是利用高频电流产生的热效应使组织凝固、坏死而达到切除息肉的目的。②微波灼除法： ③激光法：多用于宽蒂或无蒂息肉的治疗。④尼龙丝及橡皮圈结扎法：通过结扎息肉根部，使其缺血坏死，达到治疗目的。⑤氩离子凝固术⑥对于较大的息肉也可采取内镜下EMR或ESD切除。3、手术治疗主要用于内镜下无法保证切除彻底，或者已经发生浸润性恶变者。七、胃息肉术后注意事项做完息肉手术之后，要注意根据个人的体质和息肉手术的大小来确定情况。如果在做完息肉手术之后，创面比较大，要注意禁止进食，通过静脉输液补充营养，在3天之内不要吃食物，3天之后没有出现明显出血或者肚子疼痛的情况，才可以适当的吃一些流食，或者是半流质饮食，适量的进行增强营养，但不要暴饮暴食。2021年06月01日3275
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