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周红梅主任医师 医生集团-湖北 线上诊疗科 感冒十分常见,可由多种病毒感染引起。绝大多数患者一周左右自愈,一般不易引起人们的重视。但是,由于是病毒感染,感冒也可以发生许多并发症,严重如病毒性心肌炎。如果1~3周前有过感冒症状,现在出现胸闷、心悸、胸痛等不适,需要警惕病毒性心肌炎!此时去医院检查,可能会发现有心脏扩大、心肌损害,心电图可表现为心律失常,查血可能有血沉升高、谷草转氨酶活性升高,心肌抗体阳性等结果。病毒性心肌炎最严重的后果就是心肌损伤后出现心律失常和心肌收缩力下降。此时心脏不再正常工作。一旦心脏停摆,身体的各项机能紊乱,各大脏器停工,患者直面生命危险!那么出现这种情况时,还有希望吗?仅仅心律失常,三度房室传导阻滞时,可以通过安装临时起搏器带动心脏工作。但如果心肌严重受损,收缩力严重下降心脏不再跳动的情况下,我们必须用上ECMO---一个代替心脏工作的机器。ECMO是心脏外科开胸手术时用到的一种体外循环技术。在心脏手术过程中,通过体外循环技术代替心脏工作,这段时间医生可以进行心脏手术操作,完成心脏缺损修补、瓣膜置换、心脏搭桥等等。在病毒性心肌炎时,ECMO则是专门针对患者心脏功能衰竭提供心脏泵代替功能,等待患者的心肌充分休息和恢复后再重新正常工作。此时就可以撤除ECMO,患者逐渐痊愈。一旦确诊病毒性心肌炎,需绝对卧床休息,减少心肌氧耗,减少心脏做功,避免加重心肌损害,危及生命或者遗留严重并发症。如果心肌炎迁延不愈可能会进展为心肌病,心肌功能逐渐衰退难以恢复,远期需要行心脏移植。因此,一旦确诊,积极治疗。那么如何判断是不是病毒性心肌炎呢?出现“感冒”症状1-3周后,出现精神不好、食欲下降、心慌、胸闷、气喘等现象需要提高警惕 !如果是小朋友,我们需要关注以下几点:第一要注意孩子的全身症状。如果虽然体温很高,但精神很好,或者只要烧退,精神就好,能吃能玩,就不用担心;如果孩子高烧(尤其是超过5天),同时伴有明显的精神不振,不想吃不爱玩不爱动就要警惕心肌炎了。第二,摸摸孩子的脉搏,这是家长能够做的最简单的检查。一般在安静状态下婴儿(小于1岁)的心率每分钟不超过140次,学龄前儿童(1~6岁)的心率每分钟不超过120次;学龄儿童(7岁以上)就基本同成年人了,100次/分左右。发烧时心率升高一些是正常的,但如果烧退了,孩子安静时心率仍然较快或者明显慢于正常,就应警惕心肌炎了。第三,注意有无心肌炎的特殊症状,比如肌肉疼。这是因为最容易引起心肌炎的柯萨奇病毒侵犯骨骼肌所致。如果出现这些情况,作为家长应该想到有心肌炎的可能,及时带孩子去医院,请有经验的医生检查诊断。只要发现及时,治疗正确,心肌炎的预后大多是比较好的,一般95%可以在急性期痊愈,只有5%可能发展成慢性,但一般经过1~2年的治疗和休养,也可以痊愈,只有1~2%会继续发展成慢性心衰。病毒性心肌炎虽然可怕,但只要我们能够早期识别,积极治疗,加上现代医学技术,和病毒性感冒一样可以痊愈!2018年04月19日 7515 1 5
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孙宏涛主任医师 阜外医院 成人心外科七病区 心肌炎,顾名思义就是心脏的肌肉发了炎。很多原因都可以影响心肌,造成心肌炎。临床上最常见的是病毒性心肌炎。近年来病毒性心肌炎的发病患儿逐年增多,常见的感冒病毒中的柯萨奇病毒、流感病毒等对心肌心肌细胞“情有独钟”,特别容易对心肌组织发动攻击,造成病毒性心肌炎。病毒性心肌炎一般在感冒症状好转后2-3周后出现症状,多为心慌、胸闷、全身无力,心脏脉搏跳的不规律,心率慢甚至出现长间歇,当幼儿出现上述不适时,应该引起父母的警惕,想到病毒性心肌炎的可能,需要求助于专科医生,做必要的检查,比如检查下血液中的心肌酶指标是否增高,为搞清诊断提供依据。小儿心肌炎与成人心肌炎相比有何特点?病毒性心肌炎的早期,临床症状往往不典型,除了心脏方面的症状外,其他症状往往与感冒时的症状难以区分,如肌肉酸困,嗓子疼,发热等,很难引起心肌炎患者的警惕,而继续按照感冒治疗,造成疾病延误。再加上儿童自身年龄、健康知识的缺乏,客观上给早期确诊带来一定难度。而且,小儿病情起病急,病情变化快,与成人心肌炎相比,发展成重症爆发性心肌炎的可能性更高,危及患儿生命。有些患儿甚至48小时内就会出现心衰、休克,容易出现漏诊、误诊。严格休息是治疗病毒性心肌炎的最好药物早期急性病毒性心肌炎一般经过严格的休息,补充营养、药物治疗后大多数可以治愈,心肌细胞在3个月的休养生息后或症状消失,患者可以逐渐恢复活动,最好一年后方恢复日常运动。若治疗不及时,病毒性心肌炎会迁延不愈,转成慢性心肌炎,心脏会成为病毒与自身免疫系统反复交战、割据、拉锯的战场,从而千疮百孔,最后发展成为心脏扩大,心功能衰竭、心肌病等严重后果。因此,一定要高度重视病毒性心肌炎的早期治疗,休息是目前治疗该病的最好药物,尽管活泼好动,爱跳爱蹦是儿童的天性,但做父母的这时候一定要严格限制孩子过度活动,严重时甚至要听从医生的嘱咐严格卧床休息。避免感冒,预防病毒性心肌炎病毒性心肌炎重在预防,平常要注意休息,避免过度劳累,多吃富含维生素C的蔬菜水果,提高自身机体抵抗力,尽量避免感冒。得了感冒也不能掉以轻心,该休息时要休息,通过加大运动量、大量出汗来缓解症状的行为更是一种“自杀行为”。父母在孩子感冒后一定要对孩子更多关注与呵护,督促其减少运动,注意休息,尤其不能做剧烈运动。若孩子出现“打蔫”或者脉搏不正常,应及时就医,早期诊断,早期治疗。2017年05月27日 6126 0 2
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祁勇军副主任医师 绵阳市人民医院 儿科 病毒性心肌炎【讲解病因】病毒性心肌炎是指各种病毒引起的心肌局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎症。常见的病原体为肠道病毒柯萨奇病毒A组和B组以及埃柯病毒、脊髓灰质炎病毒和流感病毒。发病以秋冬季节多见,可发生于任何年龄。【说明表现】症状轻重差异较大。轻者症状轻微,甚至没有症状;重者可并发严重的心律失常,心力衰竭,心原性休克甚至猝死。1.发病年龄以儿童和青少年多见。半数患者病前1~3周内有上呼吸道、消化道感染史,继而出现心悸、气促、心前区不适或隐痛及体温不相称的心动过速等,有时有恶心、头痛、食欲减退。2.严重者因心力衰竭引起气短、端坐呼吸、浮肿,并可出现心律失常,个别严重的可出现心源性休克。3.部分病例表现不典型,可出现各种不同的症状,此时很可能掩盖心肌受损的症状。【介绍治疗】1.应用改善心肌细胞营养与代谢的药物,如维生素C、B、辅酶A、肌酐、ATP、二磷酸果糖等,一般不使用肾上腺皮质激素,重者如暴发型或有心力衰竭、休克、高度房室传导阻滞、短期内心脏急剧增大、高热不退者才使用。2.治疗原发病,给予抗病毒治疗。如有呼吸道感染,心前区疼痛症状应给予对症处理。使用调节细胞免疫功能药物,如人白细胞干扰素,聚肌胞,胸腺素,转移因子等。3.并发症治疗 对心律失常、心力衰竭、休克等给予对症处理。【重点教育】1. 饮食:急性期进高蛋白、高热量、高维生素、易消化的低盐饮食,少量多餐,不宜过饱。心力衰竭者要限制钠盐摄入。2. 活动:急性期应绝对卧床休息,防止过度疲劳,待症状消失,心电图恢复正常,方可下床活动,一般需3个月左右。心脏已扩大或出现过心功能不全症状者应延长至半年,合并心力衰竭等重症患儿应休息6~12个月至症状消失,心脏恢复正常大小,恢复期仍适当限制活动3~6个月。3. 复查时间及指征:慢性患儿定期复查,尤其是有心脏增大、早搏、I度或II度房室传导阻滞、非特异性ST-T改变的患者应长期定期复诊。痊愈的患儿如出现呼吸道、消化道感染的症状应随时到医院就诊。如发生头晕、昏厥、阿斯综合症应立即送入医院治疗。【特殊交待】1. 加强卫生宣教,增强体质,提高机体抗病能力。2. 为使心肌炎更好恢复和心律失常得以控制,应休息好,保证充足的睡眠。3. 如服用抗心律失常药物时,了解药物的副作用,定期检查心电图,防止不良反应出现。当用药后症状不减轻或出现其它症状时,应报告医生,不可擅自停药或改用其它药物。4. 此病患儿可因再次病毒感染而使病情反复,过早恢复体力劳动可推迟病情恢复甚至使病情加重。本文系祁勇军授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。2016年02月12日 3212 0 0
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秦黎明主任医师 咸阳市中心医院 心血管内科 病毒性心肌炎是由病毒感染引起的心肌本身的炎性病变,它是心肌炎中较常见的类型之一。 可引起病毒性心肌炎的病毒很多,其中尤以肠道病毒柯萨奇(coxsackie)B组病毒、埃可(ECHO)病毒、脊髓灰质炎病毒为常见。这些病毒作用于人体后,不仅引起急性感染和持续性感染而对心肌直接造成损害,并且还可通过免疫损伤机制以及诱发多种细胞因子介导心肌与微血管损伤,最终导致心脏结构与功能的损害。病理学的典型改变是以心肌间质增生、水肿和充血,间杂有多量炎性细胞浸润等,但有以心肌病变为主之实质性病变和以间质为主之间质性病变的差别,病变范围也有局灶性和弥漫性之分。 病毒性心肌炎病情常取决于病变的广泛程度,轻重悬殊很大。轻者可无症状,往往因其他疾病就诊时或体检时被发现心电图的异常;重者症状明显,可很快发展为心源性休克、或急性心力衰竭、或严重心律失常,可在数小时或数日内死亡。 本病发病前1~3周多有发热、咽痛、乏力、困倦等上呼吸道感染症状或恶心、呕吐、腹泻等胃肠道炎性症状等,常被病毒感染的全身症状所掩盖,易被忽略。然后逐渐出现心悸、气短、胸闷、胸痛、呼吸困难、水肿,甚则心源性晕厥(又名阿-斯综合征)。按其轻重程度,临床上常将心肌炎分为轻、中、重三型。 1、轻型者可无明显自觉症状,或仅有疲乏无力、食欲不振等,或有轻微的心悸、胸闷,或偶然发现心律不齐或心电图有数个导联的ST段及T波改变,体检时咽部充血、心动过速或过缓、或心律不齐。本型患者病情较轻,经过休息和综合治疗,数月后多可痊愈。 2、中型者除有上述临床症状外,多有充血性心力衰竭。起病较急,头晕、乏力、多汗、气短、心悸、胸闷、胸痛明显,少数可伴有腹痛、关节痛及肌痛等。患者可有烦躁不安、呼吸急促、手足发凉,心脏听诊可有心动过速或过缓、或心律不齐、心音低钝、心尖部可闻及收缩期吹风样杂音,合并心包炎时尚可听到心包摩擦音,同时肝脏肿大伴压痛等。如能得到及时诊治,多数病例可获痊愈,部分病例可迁延不愈转为慢性心肌炎,也可死于慢性充血性心力衰竭。 3、重型者多呈暴发型,起病急骤,常在数小时至1~2天内出现心力衰竭或心源性休克。患者常烦躁不安、极度胸痛、呼吸急促、咳血性泡沫样痰、不能平卧,心脏听诊有心动过速、过缓或严重心律失常。病情发展迅速,可在数小时至数日内死于急性心衰、心源性休克或严重心律失常。如抢救及时,患者可逐渐脱离危险,部分患者可获痊愈,部分患者常遗留有早搏、各种传导阻滞等心律失常表现,少数则转为慢性心肌炎。 辅助检查包括:1)胸部X线可见心影正常或扩大;2)心电图常见ST-T改变和各型心律失常,特别是室性心律失常(早搏、心动过速或室扑、室颤)和房室传导阻滞等,或出现病理性Q波;3)超声心动图可显示正常,或左心室舒张功能减退、节段性或弥漫性室壁运动减弱,左心室扩大或附壁血栓形成等;4)血液检验显示血清肌钙蛋白(T或I)、心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血沉和高敏C反应蛋白均增高;5)在发病后3周内,相隔2周送检的两次血清中柯萨奇B组病毒中核抗体滴度呈4倍及其以上增高,或一次≥1:640、特异性柯萨奇B组病毒IgM≥1:320。同时也可见外周血白细胞肠道病毒核酸阳性等。6)心内膜、心肌或心包组织活检,检出病毒或其抗原、基因片段、蛋白等是确诊病毒性心肌炎的有力根据,但因其属于有创性操作而一般不作为常规检查。 中、重型心肌炎不难确诊,但对于症状和体征不典型者则须根据病史、体征、辅助检查等综合分析,特别要注重心脏的体征和心肌酶的变化,并与冠心病、原发性心肌病、风湿性心脏炎、二尖瓣脱垂综合征、甲亢、β受体高敏症、心血管植物神经功能紊乱症等进行鉴别诊断。 本病各阶段划分比较困难,急性期一般指新发病至三个月以内,三个月后至一年为恢复期,一年以上即进入慢性期。慢性期常表现有心律失常(各种早搏最常见,其次室上性心动过速,再者房颤以及程度不同的房室传导阻滞,室扑、室颤最少见)、慢性心力衰竭,少数则进展为扩张性心肌病(此时心脏重度扩大呈烧瓶状,预后极差)。当然,还有迁延期和后遗症期等分期法,但这些几乎都包括在慢性期的范畴之内。 对于本病的治疗,目前尚缺乏特效措施。卧床休息,进食易消化、富含维生素、微量元素(尤其是硒、锌)和蛋白质的食物,保持生活规律和大便通畅,对急性期患者至关重要。因为,目前为止的所有抗病毒药物临床疗效均不肯定,积极动员患者自身产生抗病毒因子(如干扰素等)就显得十分重要,而令其休息、促进体力恢复无疑是最好的方法之一。 急性期治疗:黄芪、牛磺酸可调节免疫功能,辅酶Q10、曲美他嗪、磷酸果糖可改善心肌能量代谢,这些常作为临床的首选用药;干扰素具有抗病毒、调节免疫作用,但因价格较贵而应用受限;中医辨证施治,应用汤剂调节阴阳、扶正祛邪治疗往往可获一定的疗效。心力衰竭时,常选用利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂等;心律失常特别是室性心律失常(早搏、心动过速或室扑、室颤)等,常选用盐酸胺碘酮、美托洛尔、利多卡因;高度房室传导阻滞或出现阿-斯综合征时,可考虑使用临时心脏起搏器。 慢性期的治疗:此期一般不再存在病毒的急性感染和持续性感染问题,而炎性后的病变心肌修复所形成的局部纤维化和瘢痕等则成了心电不稳定和心脏扩大的根源,慢性期常见的心律失常(各种早搏、心动过速、房颤或室颤以及房室传导阻滞)、心力衰竭等均是由此所致。故治疗早搏、心动过速、房颤等,多选盐酸胺碘酮、美托洛尔长期口服,进一步行射频消融术或可根治;治疗房室传导阻滞可选沙丁胺醇、莨菪类、阿托品、麝香保心丸等;经常晕厥、出现阿-斯综合征时,可考虑安装永久性心脏起搏器;治疗心力衰竭,常需长期口服利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂等。 病毒性心肌炎早发现、早治疗非常重要。特别是感冒后出现心悸、胸闷及心电图异常时,要想到心肌炎的可能性。本病经过卧床休息和正规、及时的治疗多可获得痊愈,就像感冒一场那样不留任何后遗症。否则,就会或多或少地遗留一些症状,一遇劳累、情绪波动及感冒等即可发作各种早搏、心悸而长期影响生活质量。更有甚者,导致心脏重度扩大而形成了扩张型心肌病,预后极差,晚期常须行心脏移植以延长生命。2012年08月29日 5540 0 2
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韩波主任医师 山东省立医院 小儿心脏科 病毒性心肌炎(viral myocarditis, VMC)是指病毒引起的心肌局灶性或弥漫性炎症。其病理特征为心肌细胞变性坏死、间质炎细胞浸润及纤维渗出。可伴有心包或心内膜炎症病变。临床表现轻重不一。预后大多良好,少数病儿可并发心力衰竭、心源性休克或严重心律失常。 国外资料对活检和尸检证实的病毒性心肌炎检出率为1%~31%。根据我国9省市小儿病毒性心肌炎的调查,估计的14岁以下儿童的心肌炎发病率和患病率有明显的地区差别,哈尔滨的发病率为29.15/10万,患病率为41.86/10万,最低的福州市发病率为6.88/10万, 患病率为8.03/10万。 【病因和发病机制】 1.病因 已知有30余种以上病毒能引起心肌炎,其中最常见病毒有柯萨奇病毒(B组和A组)、腺病毒和埃可病毒,其次为巨细胞病毒、流感和副流感病毒、水痘病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒、流行性腮腺炎病毒、传染性肝炎病毒、人类获得性免疫缺陷病毒(HIV)以及脊髓灰质炎病毒等。目前研究显示,微小病毒B19成为除肠道病毒与腺病毒以外,较常见的病原。值得注意的是新生儿期柯萨奇病毒B组感染可导致群体流行,其死亡率可高达50%以上。 2.发病机理 本病的发病机理尚不完全清楚。目前认为主要与病毒复制对心肌细胞的直接损害和病毒触发人体自身免疫反应而引起的心肌损害相关。急性期,病毒通过心肌细胞的相关受体侵入心肌细胞,在细胞内复制,导致心肌细胞变性、坏死和溶解及细胞凋亡;机体受病毒的刺激,激活细胞和体液免疫反应;研究表明细胞介导的细胞毒作用主要通过两方面的作用杀伤靶细胞:一是通过穿孔素(PFP)与颗粒酶的作用,具体表现为T细胞、NK细胞与靶细胞相互识别、接触,颗粒内容物PFP和颗粒酶释放到细胞间隙中,穿孔素在靶细胞膜上打洞,颗粒酶进入靶细胞,启动细胞凋亡;二是通过Fas、Fas配体作用诱导细胞凋亡。此外,病毒感染后心肌脂质过氧化增强,存在氧自由基和脂质过氧化损害。持续病毒感染被认为是慢性心肌炎及其向扩张型心肌病演变的主要机制之一。 3.病理变化 外观上,有炎症的心肌组织松软,苍白,带有瘢痕。在显微镜下观,急性期可见成簇的浆细胞、淋巴细胞及一些嗜咿红细胞浸润,后期为巨细胞浸润。【临床表现】临床表现轻重悬殊很大,取决于发病年龄和感染的急性或慢性过程。 1.症状 新生儿常突然起病,多继发于全身病毒血症,且累及包括心脏在内的多器官系统。年长儿发病前一个月内多有上呼吸道感染或胃肠炎病史。新生儿患病时病情重且进展快,出现严重的心力衰竭,发热、拒食、呕吐、腹泻及嗜睡,呼吸困难,皮肤灰白,肢端苍白,脉搏快速、细弱,颜面与肢体浮肿,常并发脑膜炎、胰腺炎和肝炎。年长儿多起病隐匿,有乏力、活动受限、心悸、胸痛症状,少数病儿可发生心力衰竭、严重心律失常、心源性休克,甚至猝死。部分病人呈慢性进程,演变为炎性扩张型心肌病。 2.体征 可有心尖区第一心音低钝,心动过速,部分有奔马律,可听到心包摩擦音,心界轻度扩大。严重心衰者,呼吸急促和紫绀,心界明显扩大,肺部出现湿罗音,肝肿大,下肢凹陷性浮肿。重症患者可突然发生心源性休克,脉搏细弱,血压下降。 【辅助检查】 1.心电图检查 可见QRS低电压、ST—T段的改变、Q-T间期延长、心律失常包括各种期前收缩,室上性和室性心动过速,房颤和室颤,Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞。 2.X线检查 可见心影呈轻度至重度扩大,心脏搏动减弱。 3.心脏超声心动图检查 可显示心腔扩大,左室心肌收缩功能受损,偶有心肌变薄和血栓,可有少量心包积液和二尖瓣关闭不全。 4.实验室检查心肌损害血生化指标 (1)肌酸磷酸激酶(CPK)及其同工酶(CK-MB) 在起病3~6小时即可升高,2~5日达高峰,2周内恢复。乳酸脱氢酶(LDH)及α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)增高在心肌炎早期诊断有提示意义。 (2)心肌肌钙蛋白(cTnI或cTnT) 一般在起病2-4小时升高,持续2-3周降至正常。cTn是评价心肌损伤具有高特异性(90%)、高敏感性的非酶类血清标志物,为检测心肌损伤的首选标志物。 5.心脏磁共振能(CMR)CMR心肌灌注和心肌活性检查在识别心肌炎方面具有高度敏感性和特异性,对VMC具有一定的诊断价值。 6.病毒学诊断 疾病早期从咽拭子、咽冲洗液、粪便、血液中分离病毒、或从心肌和血液进行病毒核酸检测及血清病毒抗体测定,均有助于病原学诊断。血清病毒抗体测定必须将急性期与恢复期进行对比。 7.心肌活检 目前心内膜心肌活检仍为诊断心肌炎的金标准。 【诊断】病毒性心肌炎诊断标准(1999年修订草案,中国昆明) 1.临床诊断依据 (1)心功能不全、心源性休克或心脑综合征。 (2)心脏扩大(X线、超声心动图检查具有表现之一)。 (3)心电图改变:以R波为主的2个或2个以上主要导联(Ⅰ、Ⅱ、aVF和V5)的ST—T改变持续4天以上伴动态变化,窦房、房室传导阻滞,完全右或左束支传导阻滞,成联律、多型、多源、成对或并行早搏,非房室结及房室折返引起的异位性心动过速,低电压(新生儿除外)及异常Q波。 (4)CK—MB升高或心肌肌钙蛋白(cTnI或cTnT)阳性。 2.病原学诊断依据 (1)确准指标:自心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液检查发现以下之一者可确诊。①分离到病毒;②用病毒核酸探针查到病毒核酸;③特异性病毒抗体阳性。 (2)参考依据:有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎由病毒引起。①自粪便、咽试子或血液中分离到病毒,且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。②病程早期血中特异性IgM抗体阳性。③用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。 确诊依据:具备临床诊断依据两项,可临床诊断。发病同时或发病前1~3周有病毒感染的证据支持诊断者。①同时具备病原学确诊依据之一者,可确诊为病毒性心肌炎,②具备病原学参考依据之一者,可临床诊断为病毒性心肌炎。③凡不具备确诊依据,应给予必要的治疗或随诊,根据病情变化,确诊或除外心肌炎。④应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、由风湿性疾病以及代谢性疾病(如甲状腺功能亢进症)引起的心肌损害、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、受体功能亢进及药物引起的心电图改变。 【治疗】 1.休息 急性期需卧床休息,并限制活动,减轻心脏负荷。 2.对于仍处于病毒血症阶段的早期病儿,可选用三氮唑核苷等抗病毒治疗。 3.改善心肌营养:(1)大剂量VitC有消除氧自由基的作用。100~200mg/kg.d,加入10%的葡萄糖液20~50ml,缓慢静脉推注,疗程3~4周。(2)1,6二磷酸果糖(FDP)可改善心肌能量代谢,增加心肌能量,并可抑制中性粒细胞氧自由基生成。用法为100~250mg/kg,静脉滴注,疗程1~3周。(3)辅酶Ql0有保护心肌的作用,1 mg/kg.d,分两次,连用3个月。(4)黄芪有抗病毒和保护心肌的作用,可长期口服。 4.丙种球蛋白:通过免疫调节作用减轻心肌细胞损害,剂量2g/kg,24小时至48小时内缓慢静脉滴注。静脉输注大剂量丙种球蛋白,增加心脏前负荷,治疗中应严密观察心力衰竭是否恶化及过敏反应。 5.肾上腺皮质激素和免疫抑制剂:通常不用。对重型病人合并心源性休克、致死性心律失常如Ⅲ度房室传导阻滞或室性心动过速、心肌活检证实为慢性自身免疫性心肌炎症反应者,均应早期、足量应用。甲基强的松龙15~30 mg/kg,连用1至3天后改用强的松,或地塞米松0.5~1 mg/kg连用1周后逐渐减量,或强的松2mg/kg,分三次口服,1~2周后逐渐减量,至8周减至0.3mg/kg,维持16~20周。免疫抑制剂可选用环胞菌素。 6.抗心力衰竭治疗:(1)快速作用的利尿剂(速尿1mg/kg,每天1至2次)(2)快速作用的正性肌力药物,如多巴胺或多巴酚丁胺,对重症病儿有益处。(3)吸氧和卧床休息。(4)用洋地黄要慎重,特别是对进行性恶化的病儿,因有炎症的心肌对洋地黄非常敏感,仅用通常剂量的1/2,且应用早期需心电图检测;并注意补充氯化钾,以避免洋地黄中毒。如果出现严重的心律失常或其他洋地黄中毒的征象,则停用。 7.血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂如卡托普利对急性期病儿有益处。2012年01月29日 11501 5 7
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杨人强主任医师 南昌大学二附院 心内科 前段时间,医院收治了一位体育系的大学生,该患者在上体育课时突然晕倒,人事不醒,经过校医紧急胸外心脏按压后转送到医院诊治,经询问得知,患者一周前曾患感冒,当时觉得自已年轻,平时体质又好,患个感冒不要紧,也没有好好休息,仍然经常打篮球,最后导致引发病毒性心肌炎,心跳骤停。什么是病毒性心肌炎? 病毒性心肌炎是指人体感染嗜心肌的病毒并侵袭心脏,引起心脏非特异性炎症而产生胸闷、心悸、呼吸困难,甚至晕倒、心跳骤停、猝死等一系列临床症状。病毒性心肌炎的症状与心肌炎症病变的广泛程度与部位有关。重者可至猝死,轻者几无症状。因此它是一种比较危险的疾病,但大多数患者经过治疗都可以完全恢复正常;部分患者可能遗留早搏,特别是在感冒或劳累后增多,多数无需特别治疗可自行改善;少部分患者可能经数月后留下心脏扩大、心功能减退等扩张型心肌病的后遗症。多种病毒都可引起心肌炎,其中肠道病毒如柯萨奇、埃可(ECHO)、脊髓灰质炎病毒为致心肌炎的主要病毒;此外人类腺病毒、流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少见。所以当患感冒后,应该多注意休息,补充水分和维生素、蛋白质等,提高自身的抵抗力,避免病毒趁虚而入,感染心脏而导致心肌炎。 病毒性心肌炎的发病年龄? 病毒性心肌炎在各种年龄人群都可发病,但以年轻人较易发病,男性多于女性。多数患者在发病前1-3周有发热、全身乏力等“感冒”症状,或出现恶心呕吐、腹泻等肠道症状,随后出现心悸、胸闷、胸痛、呼吸困难,严重者出现头晕晕倒、心跳骤停等。临床上多数患者以心悸、胸闷、早搏等心律失常为首见症状,极少数患者起病后迅速发展,出现明显呼吸困难、心力衰竭或休克、晕厥。患者可以自己感觉到心跳较慢,或者心跳明显增快。一般来说体温升高一度,心跳会相应增加,成人每分钟增加10次左右,儿童增加15次左右。心肌炎患者可见心率增加数明显高于体温升高时相应心率的增加。心电图检查可见窦性心动过速、房室传导阻滞、早搏特别室性早搏、多个导联ST段压低,抽血检查反应心肌损伤的心肌酶中的肌酸激酶同工酶或肌钙蛋白明显升高。 病毒性心肌炎应该如何治疗? 一旦患上了急性病毒性心肌炎,患者配合治疗需要卧床休息,一段时间内静养很重要,同时应该进食富含维生素和蛋白质的食物增强身体抵抗力,适度饮水促进病毒的排出。临床上对于那些出现心跳骤停、心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性室速伴低血压或心肌心包炎等在内的一项或多项表现,称为重症心肌炎,需要进行积极的治疗。除了急性期的西医治疗,我国传统的中医也具有独特的作用。 临床上对于诊断病毒性心肌炎具有比较严格的标准,由于疾病的多样性,在日常生活中,大家对病毒性心肌炎的诊断和治疗存在一些认识上的误区,甚至是一些医务人员也可能存在。比如在诊断上:对于病毒感染征象后3周内出现少数早搏,或心电图轻度T波改变,心肌酶谱检查中非肌酸激酶同工酶的其它酶轻度升高的患者,不宜轻易诊断急性病毒性心肌炎;临床上还可见部分3周内感冒后出现呼吸困难患者,甚至胸片检查可见胸腔积液,但查心肌损伤指标并不升高,实际上这类患者可能是病毒侵袭肺组织后导致的症状。在治疗上:部分朋友可能认为感冒了去通过剧烈运动出一身汗就自然好了,殊不知这有可能导致病毒性心肌炎的发生和加重;对于一些仅表现为早搏的轻微的心肌炎患者,医务人员轻易使用较强的抗心律失常药物,或者对于病毒性心肌炎患者轻易使用激素治疗等等。这些认识上的误区,有可能加重疾病,或因为不恰当的治疗导致其他并发症的发生,对患者产生不利的影响。2011年08月18日 5480 2 1
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陈维主任医师 上海市第四人民医院 心内科 病毒性心肌炎(viralmyocarditis,VMC)是一种由病毒感染所致的以心肌炎症病变为主的疾病。致病病毒有很多种,其中以肠道病毒,包括柯萨奇A及B组病毒,埃柯病毒,脊髓灰质炎病毒等为常见,尤其以柯萨奇B组病毒最为多见。VMC近年来在国内发病率趋于增高,以儿童及青壮年发病为多。由于病毒感染的隐匿性,及病原体的多样性使其病症表现出非典型性及多样性,但心脏传导系统受损引起的心律失常仍为其主要的临床表现之一。严重的心律失常可引起猝死。有研究表明心肌炎是猝死的主要原因之一,而心肌炎绝大部分是由病毒感染引起。本文拟就VMC引起的心律失常及心脏传导系统的病理学改变加以探讨。VMC引起的心律失常虽不具有特征性,但作为该病的主要临床表现而受到广泛重视。1994年制定的小儿病毒性心肌炎诊断标准将其作为主要的指标之一,亦有研究者将VMC的临床表现分出心律失常型。近年来随着动态心电图,食道调搏电生理的广泛开展,揭示出VMC引起的心律失常具有多样性,多变性及易变形。1VMC所致心律失常的多样性随着临床研究的不断深入,人们发现几乎所有类型的心律失常均可在VMC患者中出现。国内学者将此类心律失常分为15~18种类型,常见的有窦性心动过缓、窦房结至房室结游走性节律、窦性停搏、I度房室传导阻滞、Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞、Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞、Ⅲ度房室传导阻滞、完全性右束枝传导阻滞、不完全性右束枝传导阻滞、左前束枝传导阻滞、不完全性房室分离、完全行房室分离、房性早搏、交界区早搏、室性早搏、室性并行心律、阵发性心动过速、室上行心动过速、非阵发性交界区心动过速、室性心动过速、多发多源性房性早搏、多发多源性室性早搏、预激综合征、房颤、房扑、以及短阵和尖端扭转性室速等。在众多的心律失常中过早搏动,尤其是室性早搏最为常见,其次是房室传导阻滞及束枝传导阻滞。在房室传导阻滞中,I度房室传导阻滞最多见,Ⅲ度房室传导阻滞也不少见,当心肌病变广泛时,左、右束枝也可出现传导阻滞。2VMC致心律失常的多变性及易变性VMC致心律失常者有不同的表现,在疾病过程中患者心律失常可先后出现3-7种不同的类型,甚至是24小时之内也会出现两种或数种不同的心律失常类型。临床上由于动态心电图的应用发现了许多常规心电图不曾发现的心律失常。如短阵室速,日间型、夜间型早搏。这种多变性和易变性使得患者的心律失常有多种转归,部分患者的心律失常可自动消失,部分患者的心律失常可由严重型转为轻型,另有部分患者的心律失常会转变为室颤、窦性停搏等,以致引起猝死。虽然VMC致心律失常具有多样性、多变性及易变性,但这些都同其病理改变有着密切的关系,都是病毒引起的炎症侵袭或波及心传导系统所致,亦或是病毒本身侵入特化心肌细胞所致。心传导系统的主要功能是产生电激动并循一定方向、顺序和径路将电激动传导至心室肌,维持正常的心节律。正常机体的心脏电激动传导如下,窦房结→结间束→房室结→希氏束→左右束枝→蒲肯野纤维→工作心肌细胞。由于传导系统的路径长,分布广泛,使其在心肌炎症中很容易受到侵害。VMC传导系统的病理特点是传导系统的病变性质与心肌的病变相似,有的甚至重于心肌的病变。主要表现为间质的炎症性改变及实质的变性、坏死及纤维化,部分有脂肪细胞浸润。通常急性期可表现为细胞肿胀,细胞横纹不清,胞浆染色嗜酸性增强,胞核出现核固缩及核碎裂,进而出现细胞坏死崩解,胞核和细胞轮廓消失,周围出现炎性细胞浸润,主要为单核细胞及淋巴细胞。慢性期可见病灶炎性细胞减少,纤维细胞增多,胶原纤维增多,出现纤维疤痕灶和大量钙化灶,也有的病灶完全吸收消散。电镜下急性期可见;病变轻者细胞核形状有畸变或核内染色质固缩,细胞膜和肌原纤维基本完整,但线粒体外膜可破裂,嵴内部空隙增大,部分嵴的结构模糊,重者肌原纤维不完整,I带细丝消失明显,心肌横管系统有扩张,部分细胞核膜消失,染色质固缩更明显,线粒体溶解。慢性期可见肌丝溶解,线粒体局部肿胀,可呈融合状,结构不清,内质网扩张,肌浆网内有很多空泡形成。通常心肌炎患者心脏传导系统中,各部分受损程度颇不一致,希氏束病变最轻,窦房结和房室结病变较重,而两束枝病变最重。这可能与其解剖特点有关,致密的结缔组织将希氏束与心肌隔开,心肌炎症时希氏束受累很轻或不受影响,而左右束枝与心肌相邻,易被炎症波及出现相应的病理改变。同样房室结和窦房结邻近心内膜与心外膜,使得病毒感染心肌后炎症易于波及。右束枝分支表浅细长,易于受到炎症损伤,右心室及室间隔部位的炎症病变均可影响右束枝的传导功能。心传导系统的病变性质决定了其传导障碍的预后。特殊心肌细胞坏死或大量间质纤维化引起的Ⅲ度房室传导阻滞,其电生理的改变往往是永久性的,而心肌特化细胞的变性,炎性细胞的浸润,脂肪浸润,间质的出血、水肿等引起的不同程度的传导障碍会随着炎症的消褪及组织的修复可逐步得到改善,最终得以痊愈。此外,心房肌的多灶性或弥漫性炎症损伤可引起多个兴奋灶,形成多发性微折返,导致心房颤动或快速性心律失常,而局灶性或广泛性心肌细胞坏死和纤维化可导致病变心肌与正常细胞间形成损伤带,产生电位差,引起心肌细胞电活动的不稳定,诱发室性心律失常。VMC所致心律失常是与心传导系统受炎症影响发生改变分不开的。综上所述,虽然VMC的症状可表现不一,但严重的可致人失去生命,这主要是因为病毒对心传导系统的侵袭及由此引起的炎症病变影响了心脏的正常节律。目前对于VMC心传导系统的病理研究主要限于淋巴细胞浸润和纤维组织增生,而病毒本身对传导系统影响的研究尚在缺乏中,需要进一步进行深入的研究。2011年05月07日 4507 0 1
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成胜权副主任医师 西京医院 儿科 每年随着冬季的到来,门诊因感冒就诊的小患者逐渐增多,小儿因为身体抵抗力较差,容易被病毒、细菌等侵犯。所以,患感冒的频率也相对增加。小儿反复的感冒易引发病毒性心肌炎。近年来,小儿病毒性心肌炎的病例有所上升,因病毒性心肌炎的病情轻重相差悬殊,轻者症状不明显,重者如治疗不及时甚至会发生死亡。其实,临床上大多数为轻型病例,重症病例较少,作为家长非常担心感冒后引发病毒性心肌炎,长期迁延不愈而转为慢性心肌炎,甚至其他更严重的心脏疾病。一、对于病毒性心肌炎的认识误区 ⑴孩子出现早搏症状就是得了病毒性心肌炎。实际上,心脏早搏是一种常见的心律失常,早搏分为良性(功能性)和恶性(病理性)早搏,可以存在于一些健康人,在精神紧张、过度疲劳、吸烟、饮酒、喝浓茶、喝咖啡或消化不良时均可出现,小儿也存在这种情况。良性早搏常出现于饭后及安静时,活动后早搏反而减少或消失。但如果是在运动后早搏明显增多,需上医院检查,医生会根据孩子发病前是否有明显发热及感冒、腹泻等病毒感染史及相应的化验和检查,再做出诊断。 ⑵心肌酶谱高就是病毒性心肌炎。这也是不正确的,一般医院怀疑孩子得了病毒性心肌炎后,都会抽血检查心肌酶谱,尤其是检查肌酸激酶(CK)的心肌同功酶(CK-MB)和血清中心肌肌钙蛋白,因为它能在一定程度上反映心肌受损的情况。但这并不是诊断病毒性心肌炎的唯一依据,医生还会结合临床表现,综合分析。 ⑶得了病毒性心肌炎就会转为慢性。如果医院已经通过全面的检查明确了孩子的诊断,应了解孩子的病情轻、重程度。长期随访资料表明,小儿病毒性心肌炎患者中60%经数周或6个月内治疗即痊愈,不到40%经数年后痊愈或好转。只有极少数孩子(2%-3%)在患病过程中出现心脏扩大等重症症状导致死亡。可见,小儿病毒性心肌炎的预后是好的,只有少数遗留后遗症,如早搏,I度房室传导阻滞等,而且大多是心肌修复时疤痕组织引起,预后一般良好,家长不必为之恐惧或担忧。二、尽早发现小儿病毒性心肌炎很重要 小儿病毒性心肌炎不易发现,尤其是婴幼儿,因为儿科是“哑科”,这给早期发现和早期诊断带来一定困难,儿科医生很难当。一般来说,半数以上的患儿开始时先出现感冒或腹泻症状,这些症状逐渐消失,经过数天或2-3周,孩子才出现心脏症状。细心的家长会发现,孩子的体力变了,精神不好了,没有以前活泼了,经常愿意坐着或躺着。平时跑跑跳跳时才气喘嘘嘘,现在是不活动或是只有稍微活动也想长出一口气。由于病毒侵犯心肌,使机体缺氧,烧退了,脸色却总缓不过来,面色发灰、口唇发紫。严重时面色苍白,多汗,手足发凉。另外,还要注意孩子的脉搏变化,安静时脉搏每分钟超过120次,或少于60次,形成过快或过缓,或者如果摸着脉,感觉到跳了几下就出现比较长的间歇,家长就要警惕了-孩子可能出现了心律失常,应尽快带孩子去医院就诊,避免疾病的延误。三、确诊小儿病毒性心肌炎有依据 小儿病毒性心肌炎的诊断依据主要有以下几点:1.急、慢性心功能不全或心脑综合征; 2.有奔马律或心包炎表现;3.胸部X片或心脏超声显示心脏扩大;4.心电图显示明显心律失常,ST-T改变连续3天以上或运动试验阳性;5.发病同时或1-3周前有病毒感染史;6.有心肌炎症状至少2项;7.心尖区第一心音明显低钝或安静时心动过速;8.心电图轻度异常;9.病程早期血清酶活性增高。四、小儿病毒性心肌炎需要综合治疗 目前对一些病毒感染尚缺乏有效的治疗方法,病毒性心肌炎治疗仍以休息和对症治疗为主。特别在急性期,充分休息能减轻心脏的负担,有利于心肌病变的修复和疾病的康复,因此是主要治疗方法措施之一。药物治疗方面应给予促进心肌代谢和供心肌修复的药物,如大剂量维生素C、B族维生素、辅酶Q10等。有心律失常的病人选用抗心律失常药物或用电复律、人工心脏起搏器治疗。有心力衰竭者,可使用强心剂、利尿剂、扩血管药物。病毒性心肌炎的用药时间要根据病情而定,病程较长,一般一个疗程为3个月。多数需用药1~2个疗程,甚至个别用药1年至1年半。家长不要从外表看孩子“没事”了,就自行停药,以免反复。如能坚持治疗,多数预后良好。五、治疗小儿病毒性心肌炎家长责任大 病毒性心肌炎患儿的护理很关键,医生会根据患儿病情告知家长,以下几点需要注意:⑴让孩子尽量卧床或安静休息,禁止或减少剧烈运动。家长可给孩子讲故事,陪孩子看书、听音乐等。⑵恢复活动,循序渐进,不可忽视。经过1~2个月的卧床休养,如果医生觉得孩子情况稳定,每天可以让孩子活动0.5-1小时,时间可逐渐增加,半年后可逐渐过渡到全日活动。经各项检查正常的,可让孩子参加适量的体育锻炼。⑶营养全面,环境舒适。饮食上要有足够蛋白质,如鱼、肉、蛋、牛奶类食品;丰富维生素C,如新鲜蔬菜、水果等。父母要防止孩子偏食或过量饮食。因卧床运动量小,会引起体重过多、过快地增加,加重心脏负担。2010年10月15日 10108 2 2
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成胜权副主任医师 西京医院 儿科 一、什么是病毒性心肌炎?病毒性心肌炎是病毒侵犯心脏使心肌发生局限性或弥漫性炎性病变,临床主要以心脏扩大、心律失常,甚至心力衰竭或心源性休克为特征的一种感染性心肌疾病。近年来,病毒性心肌炎在我国发病率有明显增高趋势,已经超过风湿性心脏病,占小儿后天性心脏病首位,各年龄均发病,但以学龄前及学龄儿童多见,好发于夏秋季,小儿病毒性心肌炎以“上呼吸道感染”,即常说的“感冒”引起最多见。目前已证实能引起病毒性心肌炎的病毒有柯萨奇、埃可、脊髓灰质炎、流感、副流感、腮腺炎、麻疹、风疹、疱疹病毒等,引起婴幼儿秋季腹泻的轮状病毒也可以引起心肌炎。多数病例在起病前1~2周或同时有上呼吸道感染或消化道感染的前驱病史。临床表现轻重不一,轻者仅似“感冒”样表现,重者很快出现心力衰竭、心源性休克甚至猝死。因此早期发现、早期治疗很重要。二、病毒性心肌炎有哪些症状?怎样发现你的孩子有可能得了病毒性心肌炎呢?也就是说哪些表现可能提示孩子可能患了病毒性心肌炎? 病毒性心肌炎患儿的临床症状轻重度差别很大,轻的可能无明显表现,特别是对哪些语言上不能表达的婴幼儿,重者可出现急性心力衰竭、心源性休克,或猝死。提醒家长以下几点应特别注意:婴幼儿如果出现吃奶差、烦躁不安、易哭闹、精神差,稍大的孩子述说胸闷、头昏、心慌,平时顽皮的孩子突然说累了、想睡觉、不愿走路或跑步等,同时这些孩子出现面色苍白、多汗、气急、食欲不振,有些孩子出现“长叹息”、“大喘气”等,而且几天或几周前,曾患过“感冒”或“腹泻”,家长应考虑到孩子是否得了病毒性心肌炎。宜及时去医院检查治疗。临床实际工作中,常分为以下三型:轻型:症状轻,乏力为主,其次有多汗、苍白、心悸、气短、胸闷、头晕、精神及食欲不振等。常伴有面色苍白、口周青、心尖部第一心音低钝,可闻及轻柔的吹风样收缩期杂音,可有期前收缩。中型:起病较急,除前述症状外,乏力突出,年长儿常诉心前区痛。患儿烦躁、口周发绀、手足凉、出冷汗、血压低、脉压差小,心脏可略大,心音钝、心尖部吹风样收缩期杂音,可有奔马律和(或)各种心律失常。肝增大,可有肺部啰音。重型:呈暴发型,起病急骤,1~2d内出现心功能不全或突发心源性休克。患儿极度乏力、烦躁、拒食、皮肤湿冷,呼吸困难,脉弱或摸不到、血压低或测不到。心音钝、心尖部第一心音几乎听不到,常有奔马律、心动过速、心动过缓或严重心律失常。肺部有啰音,肝可迅速增大。有的发生急性左心衰竭、肺水肿及心-脑综合征。病情发展迅速,如抢救不及时,有生命危险。三、病毒性心肌炎应该做哪些检查?儿科医生可以通过心脏听诊发现孩子有无心音低钝、心率快慢、心律失常。可能会让孩子做心电图检查(不可缺少的指标,少数患儿早期无明显心电图改变)、抽血做血清酶谱(其中肌酸磷酸激酶心肌同功酶,即化验单上的CK-MB最常用)和肌钙蛋白(近几年应用的较特异指标)、胸部X线片、心脏彩色超声检查,如普通ECG正常,必要时做24小时动态心电图检查。医生会根据检查的结果进行判断孩子是否得了心肌炎?是轻度还是重症?心电图检查:急性期多有心动过速、心律失常、不同程度的传导阻滞、T波平坦或倒置及QRS波低电压、S-T段压低或抬高、Q-T延长等。病毒性心肌炎急性期和慢性期心电图改变常具多样性、多变性和易变性特点,恢复期和后遗症期变化小,程度轻。心电图长期不恢复可以是慢性期或后遗症期心肌炎的存在形式。胸部X线检查:急性期中重症可见左心室扩大;病史较长者心影可轻至重度增大,呈普大型,右室为主。心衰时可见肺水肿或肺淤血。心脏彩色超声:可观察心脏房室大小及心脏功能。轻者可正常,如有心衰,左室舒张末期或收缩末期内径增大,射血分数减低,超声检查受手法和操作者经验影响,不同操作者可有不同结果。目前国家儿科学界有诊断小儿病毒性心肌炎的标准,并经过几次修订,如果孩子的检查结果符合诊断标准,就可以确诊,当然结果要进行分析,还需要进行鉴别诊断。因为有些孩子病程已经过了急性期,当时症状轻,或按照“感冒”治疗,没有及时发现,当症状明显或一次偶然机会发现心电图有问题,或心脏超声报告心脏扩大等(这样的例子很多,应特别注意),此时血清酶谱检查可以完全正常,诊断时应详细分析。四、目前我们采用什么办法治疗病毒性心肌炎?急性期应注意休息,必要时镇静,有的家长认为孩子已不发热,便过早地让其上学或活动,常会诱发病情骤变,轻型一般需休息2周,中型至少完全卧床8周,待心影恢复正常、心电图改变明显好转后,开始轻微活动。家长要特别注意不要让孩子太累,也不可一点不活动,这对孩子恢复和痊愈也不利。同时家长应密切注意患儿的变化,如有心慌、憋气、烦躁不安等应立即送孩子到医院就诊。每天为孩子数4次脉搏,注意频率、强弱的变化,如果频率超过正常50%以上,有心律不齐,也应及早看医生。重症心肌炎需住院治疗,绝对卧床休息。由于活动后病情会反复甚而加重,有时需要休学。心脏增大者卧床半年以上,至心脏明显缩小。有心力衰竭者严格卧床至心衰控制,心脏检查明显好转,再开始轻微活动。同时,心肌炎引起的早搏需持续几年才会消失,此症状无特殊的治疗,注意休息和劳逸结合就显得尤为重要。同是要消除患儿不必要的顾虑,定期去医院随访。一是改善心肌营养及代谢,促进心肌修复常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、磷酸肌酸钠、细胞色素C、辅酶Q10、维生素E、肌苷、大剂量维生索C、1,6-二磷酸果糖等,疗程要足够长。二是增加全身抵抗力,补充营养,增强免疫功能饮食宜给富有维生素和蛋白质而易于消化的食物,应少食多餐,忌暴饮暴食,以免增加心脏的负荷。三抗病毒药物有病毒唑、干扰素、阿昔洛韦、更昔洛韦 对于暴发性心肌炎、心源性休克、Ⅲ度房室传导阻滞等重症患者如可用激素。对影响心功能或威胁生命的严重心律失常,如阵发性心动过速、Ⅱ度或Ⅲ度房传导阻滞等,则应立即给予抗心律失常药物及时纠正。过早搏动是小儿病毒性心肌炎最常见的心律失常,一般认为若早搏次数不多,无自觉症状,或早搏虽频发呈联律性,但形态一致,活动后减少或消失,无需用药治疗。有些患儿早搏可持续多年,但最终自行消退。对成联律、多型、多源、成对或并行早搏需要进行抗心律失常治疗。五、病毒性心肌炎的治疗效果如何?病毒性心肌炎的预后和心肌病变的轻重、治疗是否及时、是否足够休息有关。大多数病毒性心肌炎患儿经过休息、药物治疗均可以痊愈,重症、严重心律失常和心脏明显扩大的患儿预后较差。2010年07月29日 12469 4 6
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